Tanto la hiperplasia como la hipertrofia se ven: Agrandamiento de los senos durante la lactancia Útero durante el embarazo Agrandamiento de músculo esquelético durante el ejercicio Hipertrofia ventricular izquierda durante insuficiencia cardíaca.
En la lesión isquémica y tóxica: Activación local del complemento y depósitos de IgM Lesión fibrótica por cianuro que lleva a lisis celular Aumenta ATP que conlleva a muerte celular Aumento de permeabilidad celular para sodio y potasio.
Es una característica ultraestructural de la lesión celular irreversible: Vesiculacion de la membrana citoplasmática Edema mitocondrial Ruptura de membrana citoplasmática Pérdida de microvellosidades.
Alteraciones funcionales que resultan en necrosis: Condensación de cromatina nuclear sin rotura de membrana plasmatica Presencia de P53 como prion en la cadena doble mitocondrial Edema de retículo endoplásmico y mitocondrias Densidades amorfas en mitocondrias.
Es el evento culminante de la coagulación secundaria: Formación de tapón plaquetario Desgranulacion y activación del endotelio
Polimerizacion de la fibrina Fibrinolisis.
Un hombre de 45 años con insuficiencia renal crónica recibió un trasplante de riñón de su hermano hace 36 meses. En los 30 meses posteriores solo presentó episodios de rechazo leves que se controlaron con inmunodepresores. Durante los últimos 6 meses las concentraciones séricas de creatinina y nitrógeno ureico han aumentado. En la exploración física no tiene fiebre. El examen microscópico de una muestra de orina no muestra leucocitos. Una prueba de imagen renal manifiesta que el aloinjerto ha disminuido de tamaño, con flujo sanguíneo reducido. ¿Cuál de los siguientes procesos inmunitarios es más probable que explique los hallazgos? Lisis celular mediada por el complemento Lisis celular mediada por macrófagos Liberación de leucotrieno C4 por los mastocitos Lesión inmunitaria de la íntima vascular.
Proteína catiónica de los eosinofilos con actividad bactericida limitada pero citotóxica para numerosos parásitos: Proteína básica principal Catalasas Lactoferrina Metaloproteasas.
Su función es limitar las reacciones inflamatorias locales: Elastasa Lisozima Alfa 1 antitripsina Mieloperoxidasa.
Elige a la opción que no corresponde a una causa patológica de la apoptosis: Eliminación de linfocitos reactivos Daño al ADN Acumulacion de proteinas mal plegadas Muerte celular por infección vírica.
Las infecciones virales atraen principalmente: Neutrófilos Monocitos Células endoteliales Linfocitos .
Une gránulos primarios (mayores) contienen Los gránulos secundarios (menores) .
Son los signos cardinales de la inflamación Rubor (eritema), calor, dolor, pérdida de función (functiolaesa), petequias
Rubor (eritema), tumor (hinchazón), calor, dolor, pérdida de función (functiolaesa)
Rubor (eritema), tumor (hinchazón), hemorragia, dolor, pérdida de función (functiolaesa).
La esteatosis es la acumulación de .... dentro de las células parenquimatosas
Triglicéridos Carbohidratos Glucosa NO.
Ejemplo de citosina C-C
Eotaxina IL-17.
El aumento citosólico de este ion activa la fosfolipasa que degrada la membrana Ca+ Na+ K F.
Es una molécula antiinflamatoria IL1 TGF-B.
Cual es el déficit con mayor riesgo de trombosis
Factor de coagulación XII Factor de coagulación X Factor de coagulación 9a Factor de coagulación XI.
Por quién se regula la angiogénesis? TGF-B, FGF
TGF-B, TNF
Fa1 TFG-A.
Qué le provocan los glucocorticoides a la cicatriz?
Que se vuelva más débil Que se vuelva más fuerte Permeabilidad .
Función del TGF-B:
Migración y proliferación de fibroblastos Migración lípidos .
El inicio súbito de cefalea, sensibilidad sobre la arteria, inflamación y enriquecimiento de la piel de la zona, visión borrosa:
Arteritis temporal de células gigantes
Arteritis temporal de células pequeñas
Arteritris crónica .
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