Virus que causan más frecuentemente gastroenteritis aguda en niños: Rotavirus Adenovirus Coronavirus Enterovirus Herpesvirus Virus de la influenza.
Bacterias que causan más frecuentemente gastroenteritis aguda en niños: Mycobacterium tuberculosis E. Coli Shigella S. pneumoniae S. aureus Salmonella Campylobacter.
Parásitos que causan más frecuentemente gastroenteritis aguda en niños: Giardia lamblia Cryptosporidium Trypanosoma cruzi Leishmania Entamoeba histolytica Plasmodium.
Agente etiológico más frecuente de gastroenteritis aguda en niños: Rotavirus Entamoeba histolytica Shigella Giardia lamblia.
Cuadro clínico de la gastroenteritis aguda Diarrea Fiebre Signos de dificultad respiratoria Dolor abdominal tipo cólico Dolor torácico Estreñimiento Vómito Signos de deshidratación.
Gastroenteritis de corta duración, en la cual hay mayor riesgo de vómito y deshidratación Gastroenteritis bacteriana Gastroenteritis viral Gastroenteritis por parásitos Gastroenteritis por hongos.
Gastroenteritis en la cual hay dolor abdominal grave y puede haber diarrea sanguinolenta Gastroenteritis bacteriana Gastroenteritis viral Gastroenteritis por parásitos Gastroenteritis por hongos.
Diagnóstico de gastroenteritis aguda Clínico BHC Urea y creatinina Electrolitos Gasometría Radiografía Tomografía Coprocultivo USG.
¿En qué casos de gastroenteritis se debe solicitar coprocultivo? Mal estado general Deshidratación grave Diarrea sin sangre Diarrea con sangre Diarrea crónica Diarrea aguda Inmunodepresión Enfermedad crónica Deshidratación leve.
Son diagnósticos diferenciales de gastroenteritis aguda Apendicitis Colitis pseudomembranosa Atresia esofágica Oclusión e invaginación intestinal Alergia alimentaria Estenosis del piloro Enfermedad inflamatoria intestinal.
Son signos de deshidratación Sed aumentada Orina disminuida Aspecto irritado o deprimido Llenado capilar mayor a 3 segundos Ojos hundidos y llanto sin lagrimas Boca seca Taquipnea y taquicardia Bradicardia y bradipnea Elasticidad de la piel disminuida Fontanela hundida.
Plan A de tratamiento de deshidratación En domicilio, dar más líquidos, no suspender lactancia. Si diarrea empeora dar SRO después de cada deposición líquida: en <2 años 50-100ml, en >2 años 100-200ml En la atención médica, dar SRO 50-100 ml/kg en 4 horas Derivar al hospital, colocar vía EV con solución polielectrolítica 25 ml/kg/h. SRO vía oral o por SNG 20 ml/kg/h.
Plan B de tratamiento de deshidratación En domicilio, dar más líquidos, no suspender lactancia. Si diarrea empeora dar SRO después de cada deposición líquida: en <2 años 50-100ml, en >2 años 100-200ml En la atención médica, dar SRO 50-100 ml/kg en 4 horas Derivar al hospital, colocar vía EV con solución polielectrolítica 25 ml/kg/h. SRO vía oral o por SNG 20 ml/kg/h.
Plan C de tratamiento de deshidratación En domicilio, dar más líquidos, no suspender lactancia. Si diarrea empeora dar SRO después de cada deposición líquida: en <2 años 50-100ml, en >2 años 100-200ml En la atención médica, dar SRO 50-100 ml/kg en 4 horas Derivar al hospital, colocar vía EV con solución polielectrolítica 25 ml/kg/h. SRO vía oral o por SNG 20 ml/kg/h.
En gastroenteritis aguda se recomienda continuar con alimentación habitual Verdadero Falso.
Tratamiento farmacológico para Salmonella typhi Cefalosporina 3ra o 4ta generación Eritromicina o azitromicina Penicilina Quinolonas.
Tratamiento farmacológico para Shigella Cefalosporina 3ra generación Eritromicina o azitromicina Penicilina Quinolonas.
Tratamiento farmacológico para Campylobacter Cefalosporina 3ra generación Eritromicina o azitromicina Penicilina Quinolonas.
Protozoo flagelado, agente causal de gastroenteritis aguda en niños menores de 5 años, cuya transmisión es por la vía fecal-oral por agua y alimentos contaminados Cryptosporidium Entamoeba histolytica Giardia lamblia Cyclospora cayetanensis.
Parásito, agente causal de gastroenteritis aguda en niños menores de 2 años, cuya transmisión es por la vía fecal-oral y respiratoria, causante de brotes en piscinas Cryptosporidium Entamoeba histolytica Giardia lamblia Cyclospora cayetanensis.
Cuadro clínico de gastroenteritis por Giardia lamblia Nausea y vómitos Diarrea aguda sin sangre Diarrea crónica con sangre Diarrea crónica sin sangre Dolor abdominal Esteatorrea Estreñimiento Pérdida de peso.
Diagnóstico de gastroenteritis por Giardia lamblia Prueba de antígenos de Giardia PCR USG Radiografía Microscopía directa Coprocultivo.
Tratamiento farmacológico de gastroenteritis por Giardia lamblia Tinidazol dosis única Albendazol Metronidazol 5-7 días Trimetroprim Sulfametoxazol Nitazoxanida 3 días.
Cuadro clínico de gastroenteritis por Cryptosporidium Nausea y vómitos Diarrea aguda sin sangre Diarrea crónica con sangre Diarrea crónica sin sangre Dolor abdominal Esteatorrea Estreñimiento Pérdida de peso Fiebre.
Diagnóstico de gastroenteritis por Cryptosporidium Antígeno en heces PCR USG Radiografía Microscopía Coprocultivo.
Tratamiento farmacológico para gastroenteritis por Cryptodsporidium Albendazol 5 días Nitazoxanida 3 días Metronidazol 3-7 días Sulfametoxazol dosis única.
Etiología de meningitis en recién nacidos S. agalactiae S. neumoniae (neumococo) E. coli N. meningitidis (meningococo) L. monocytogenes S. aureus.
Etiología de meningitis en lactantes y niños mayores S. agalactiae S. neumoniae (neumococo) E. coli N. meningitidis (meningococo) L. monocytogenes S. aureus.
Etiología de meningitis en portadores de válvula derivación ventrículo-peritoneal o neurocirugía S. epidermidis S. neumoniae (neumococo) E. coli N. meningitidis (meningococo) L. monocytogenes S. aureus.
Cuadro clínico de meningitis Fiebre Disnea Signos meníngeos Sepsis (RN) Irritabilidad Vómito Fontanela hundida (Lactantes) Fontanela abombada (Lactantes).
Elevación de cabeza y tronco en un mismo bloque Signo de Brudzinsky Rigidez de nuca Signo de Kernig.
Al elevar la pierna extendida del paciente, este flexiona la rodilla de forma refleja Signo de Brudzinsky Rigidez de nuca Signo de Kernig.
Al elevar la cabeza del paciente, este flexiona las rodillas de forma refleja Signo de Brudzinsky Rigidez de nuca Signo de Kernig.
Método diagnóstico definitivo de meningitis Punción lumbar Tinción de Gram Cultivo de LCR Tinción de Ziehl-Neelsen.
Valores normales en LCR <5 cel/mm3 <10 cel/mm3 Glucosa >50 mg/dL Glucosa <50 mg/dL Proteínas 20-45 mg/dL Proteínas >100 mg/dL.
Valores en LCR que se pueden encontrar en meningitis Leucocitos >500 cel/mm3 Leucocitos >1000 cel/mm3 Neutrófilos >75% Neutrófilos >25% Proteínas 20-45 mg/dL Proteínas >100 mg/dL Glucosa <40 mg/dL Mitad de glucemia.
Tratamiento de meningitis Antibiótico de amplio espectro Vancomicina Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol Drenaje de LCR.
Tratamiento de meningitis en paciente con válvula de derivación ventrículo-peritoneal o neurocirugía Antibiótico de amplio espectro Vancomicina (Por el SARM) Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol Drenaje de LCR.
Tratamiento de meningitis tuberculosa Antibiótico de amplio espectro Vancomicina (Por el SARM) Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol Drenaje de LCR.
Agente etiológico de meningitis con mayor mortalidad Meningococo Neumococo.
La sordera neurosensorial es una secuela de meningitis Verdadero Falso.
Incidencia de encefalitis 5-10 casos por cada 100 000 niños 5-10 casos por cada 1 000 000 niños 50-100 casos por cada 100 000 niños 50-100 casos por cada 1 000 000 niños.
Etiología de encefalitis Herpes simple tipo 1 y tipo 2 Virus coxsackie, Echovirus Sarampión, rubeola Adenovirus, rotavirus Influenza, parainfluenza Varicela zoster, Epstein Barr, CMV Bacterias Protozoos Autoinmune Coronavirus.
Cuadro clínico de encefalitis Fiebre Alteración del nivel de conciencia Alteraciones focales Disnea Estado de coma Convulsiones Sepsis neonatal Antecedente de exantemática, respiratoria o gastrointestinal.
Alteraciones focales en encefalitis Ataxia Alteración de pares craneales Parestesias Arreflexia Fiebre.
Método diagnóstico definitivo de encefalitis Punción lumbar y citoquímico PCR en LCR Cultivo viral en LCR TAC, RM o USG transfontanelar.
Tratamiento de encefalitis por virus del herpes Aciclovir Antibiótico No hay tratamiento Zanamivir.
Mortalidad de encefalitis Hasta un 5% Hasta un 10% Hasta un 50% Hasta un 25%.
Secuelas en encefalitis Hasta un 10-15% Hasta un 20% Hasta un 30-60% Hasta un 5%.
Tratamiento de hipertensión endocraneal en encefalitis Elevación de cabecera 30-45 grados Hidratación Restricción hídrica Manitol o furosemida Hiperventilación moderada Cirugía Sedación.
Factores de mal pronóstico en encefalitis Recién nacidos Lactantes Mayores de 2 años Citomegalovirus Herpes simple Adenovirus Coma.
¿En que edad pediátrica es más frecuente la faringoamigdalitis viral? <3 años >3 años 3-15 años 3- <15 años.
Agentes etiológicos de faringoamigdalitis viral Rinovirus Adenovirus Coronavirus Rotavirus Parvovirus.
Cuadro clínico de faringoamigdalitis viral Eritema de faringe y amigdalas Tos Disnea Ausencia de tos Fiebre Aftas Diarrea Rinitis.
Tratamiento de faringoamigdalitis viral Antibiótico Antiviral AINES Inmunoglobulina.
Agente etiológico de faringoamigdalitis bacteriana S. pneumoniae S. aureus S. pyogenes H. influenzae.
¿En que edad pediátrica es más frecuente la faringoamigdalitis bacteriana? <3 años >3 años 15-20 años >15 años.
La fiebre en faringoamigdalitis bacteriana es De inicio lento De inicio brusco.
Criterios de Centor Fiebre >38 °C Tos Ausencia de tos Exudado blanquecino Adenopatías cervicales dolorosas Edad 3-<15 años Edad <3 años Ausencia de fiebre.
Paciente con 2-3 puntos en los criterios de Centor Tratamiento sintomático Realizar cultivo de exudado faríngeo y si es positivo dar antibiótico Realizar cultivo e iniciar antibiótico empírico.
Paciente con 4-5 puntos en los criterios de Centor Tratamiento sintomático Realizar cultivo de exudado faríngeo y si es positivo dar antibiótico Realizar cultivo e iniciar antibiótico empírico.
Tratamiento de elección en faringoamigdalitis bacteriana Penicilina Amoxicilina Amoxicilina - Clavulanato Macrólidos.
Tratamiento en paciente con faringoamigdalitis bacteriana y alérgico a penicilina Quinolonas Amoxicilina Amoxicilina - Clavulanato Macrólidos.
Complicación más frecuente de faringoamigdalitis bacteriana Sepsis Meningitis Fiebre reumática Gastroenteritis.
Seno más frecuentemente afectado en rinosinusitis Maxilar Frontal Etmoidal Esfenoidal.
Agentes etiológicos de rinosinusitis S. pneumoniae S. pyogenes H. influenzae S. aureus M. catarrhalis.
Estudio de elección para diagnóstico de rinosinusitis Rx de senos paranasales TC de senos paranasales Rinoscopia RM.
Tratamiento de elección en rinosinusitis Penicilina Amoxicilina Quinolonas Macrólidos.
Complicación más frecuente de rinosinusitis Meningitis Celulitis preseptal y orbitaria Necrosis Absceso epidural.
Complicaciones intracraneales de rinosinusitis Meningitis y absceso epidural Celulitis preseptal y orbitaria Necrosis Hemorragia subaracnoidea.
Agentes etiológicos de otitis media aguda S. pneumoniae S. pyogenes H. influenzae S. aureus M. catarrhalis Klebsiella.
Vía de propagación más común en OMA Hematógena Por el CAE Vía tubárica Por contacto directo.
Edad de presentación más frecuente de OMA <6 meses 6 meses - 3 años >3 años >6 años.
Signos visibles a la otoscopia en OMA Retracción Eritema Reflejo luminoso bien marcado Disminución del reflejo luminoso Hipomovilidad de la membrana timpánica Hipermovilidad de la membrana timpánica.
Tratamiento de elección en OMA Penicilina Amoxicilina Quinolonas Cefalosporinas.
Tratamiento de segunda línea en OMA Penicilina Amoxicilina Quinolonas Macrólidos.
Tratamiento de OMA recurrentes Miringotomía Penicilina Quinolonas Macrólidos.
Agente etiológico más frecuente de laringitis aguda Virus parainfluenza 1 Virus sincitial respiratorio Adenovirus Virus influenza A y B.
Cuadro clínico de laringitis aguda Tos traqueal / perruna / metálica Fiebre Afonía Sibilancias Estridor laríngeo inspiratorio Dificultad respiratoria Antecedente de catarro.
Tratamiento de elección en laringitis aguda Antibióticos Antivirales Dexametasona Intubación.
Tratamiento de en laringitis moderada y severa Antibióticos Antivirales Adrenalina nebulizada Rehidratación.
Infección aguda que afecta al parénquima pulmonar, con producción de moco a nivel alveolar que provoca hipoxemia e hipercapnia Neumonía Bronquitis Laringitis Faringoamigdalitis.
Edad más frecuente de presentación de neumonía >6 meses <3 años 1-5 años 1-10 años.
Agente etiológico de neumonía más frecuente en menores de 3 semanas S. agalactiae y L. monocytogenes C. trachomatis y virus Virus y S. pneumoniae M. pneumoniae y S. pneumoniae.
Agente etiológico de neumonía más frecuente en niños de 3 semanas a 3 meses S. agalactiae y L. monocytogenes C. trachomatis y virus Virus y S. pneumoniae M. pneumoniae y S. pneumoniae.
Agente etiológico de neumonía más frecuente en niños de 3 meses a 4 años S. agalactiae y L. monocytogenes C. trachomatis y virus Virus y S. pneumoniae M. pneumoniae y S. pneumoniae.
Agente etiológico de neumonía más frecuente en niños de 5 a 15 años S. agalactiae y L. monocytogenes C. trachomatis y virus Virus y S. pneumoniae M. pneumoniae y S. pneumoniae.
Cuadro clínico de evolución rápida, con fiebre, mal estado general, tos con expectoración purulenta y dolor torácico. Hay dificultad respiratoria, taquipnea y crepitantes Neumonía típica Neumonía atípica.
Cuadro clínico de evolución lenta, hay síntomas catarrales, febrícula, mialgias y cefalea Neumonía típica Neumonía atípica.
En la radiografía se puede encontrar condensación lobar y derrame pleural Neumonía típica Neumonía atípica.
En la radiografía se puede encontrar patrón intersticial difuso Neumonía típica Neumonía atípica.
Tratamiento antibiótico ambulatorio en neumonía típica Amoxicilina a dosis altas Ampicilina IV Cefotaxima IV Macrólidos.
Tratamiento antibiótico de neumonía típica en un paciente hospitalizado Amoxicilina a dosis altas Ampicilina IV Cefotaxima IV Macrólidos.
Tratamiento antibiótico de neumonía típica en un paciente con derrame pleural Amoxicilina a dosis altas Ampicilina IV Cefotaxima IV Macrólidos.
Tratamiento de neumonía atípica en un paciente <3 años Amoxicilina a dosis altas Ampicilina IV Solo sintomático porque regularmente es viral Macrólidos.
Tratamiento de neumonía atípica en un paciente >3 años Amoxicilina a dosis altas Ampicilina IV Solo sintomático porque regularmente es viral Macrólidos.
Complicación más frecuente de neumonía Neumonía necrotizante Bronquiolitis Meningitis Derrame pleural.
Complicación más grave de neumonía Neumonía necrotizante Bronquiolitis Meningitis Derrame pleural.
Corresponde al primer episodio de dificultad respiratoria con sibilancias en un niño menor de 2 años Neumonía Bronquiolitis Laringitis Derrame pleural.
Causa más frecuente de hospitalización en niños menores de 1 año Neumonía Bronquiolitis Laringitis Derrame pleural.
Agente etiológico más frecuente de bronquiolitis Virus sincitial respiratorio Adenovirus Influenza y parainfluenza Metaneumovirus.
En la bronquiolitis hay atrapamiento de aire por el efecto válvula, por lo que hay hiperinsuflación pulmonar comprobable con datos radiológicos Verdadero Falso.
La bronquiolitis está precedida por un cuadro de IVRS 48-72 horas antes Verdadero Falso.
Signo característico que se puede encontrar en bronquiolitis Roncus Crepitantes Sibilancias espiratorias Estridor laríngeo inspiratorio.
Tratamiento de bronquiolitis Hidratación y nutrición oral Antibióticos Oxígeno VMA Broncodilatadores, corticoides nebulizados o sistémicos Antivirales.
Anticuerpo monoclonal utilizado como profiláctico en pacientes con factores de riesgo de bronquiolitis y sus complicaciones Polivizumab Trastuzumab Eculizumab Antibiótico.
Las IVU en menores de 1 año predominan en: Niñas Niños Igual.
Las IVU en mayores de 1 año predominan en: Niñas Niños Igual.
Agente etiológico más frecuente de IVU E. coli Proteus mirabilis Klebsiella pneumoniae P. aeruginosa.
Agente etiológico más frecuente de IVU asociada a fimosis E. coli Proteus mirabilis Klebsiella pneumoniae P. aeruginosa.
Agente etiológico más frecuente de IVU asociada a anomalías congénitas del aparato urinario E. coli Proteus mirabilis Klebsiella pneumoniae P. aeruginosa.
Agente etiológico más frecuente de IVU en lactantes E. coli Proteus mirabilis Enterococcus faecalis P. aeruginosa.
Vía de transmisión más frecuente de IVU Ascendente Hematógena Hereditaria.
Vía de transmisión de IVU frecuente en el periodo neonatal Ascendente Hematógena Hereditaria.
Factores anatómicos del huésped importantes en el desarrollo de IVU Estasis urinaria y obstrucción Reflujo vesico-ureteral (RVU) Vejiga neurogénica Fimosis Ureteropatía obstructiva Ureterocele Uretra femenina corta Retención urinaria voluntaria Espaciamiento de intervalo de micciones.
Factores funcionales del huésped importantes en el desarrollo de IVU Estasis urinaria y obstrucción Reflujo vesico-ureteral (RVU) Vejiga neurogénica Fimosis Ureteropatía obstructiva Ureterocele Uretra femenina corta Retención urinaria voluntaria Espaciamiento de intervalo de micciones.
Paciente con disuria, poliaquiuria, urgencia, tenesmo, dolor suprapúbico, hematuria. Dx más probable: IVU alta (Pielonefritis) IVU baja Tumor renal Hepatitis A.
Paciente con fiebre, dolor abdominal o lumbar, malestar general, vomito. Dx más probable: IVU alta (Pielonefritis) IVU baja Tumor renal Hepatitis A.
Datos que se pueden encontrar en el EGO de un paciente con IVU Leucocituria Sin leucocitos Esterasa leucocitaria Nitritos.
Diagnóstico definitivo de IVU Examen general de orina Tinción Gram Cistouretrografía Urocultivo.
Tratamiento farmacológico de IVU baja en lactantes Amoxicilina con ácido clavulánico o cefalosporinas VO Nitrofurantoína, Trimetroprim-sulfametoxazol, cefalosporinas Ampicilina + Gentamicina 5-7 DIAS Cefalosporinas, aminoglucósidos.
Tratamiento farmacológico de IVU baja en niños mayores Amoxicilina con ácido clavulánico o cefalosporinas VO Nitrofurantoína, Trimetroprim-sulfametoxazol, cefalosporinas Ampicilina + Gentamicina 5-7 DIAS Cefalosporinas, aminoglucósidos.
Tratamiento farmacológico de IVU alta (Pielonefritis) en neonatos y <3 meses Amoxicilina con ácido clavulánico o cefalosporinas VO Nitrofurantoína, Trimetroprim-sulfametoxazol, cefalosporinas Ampicilina + Gentamicina 5-7 DIAS Cefalosporinas, aminoglucósidos.
Tratamiento farmacológico de IVU alta (Pielonefritis) en >3 meses Amoxicilina con ácido clavulánico o cefalosporinas VO Nitrofurantoína, Trimetroprim-sulfametoxazol, cefalosporinas Ampicilina + Gentamicina 5-7 días Cefalosporinas, aminoglucósidos.
Pruebas de seguimiento en pacientes con IVU USG renal y vesical Cistouretrografía miccional Gammagrafía renal con DMSA Todas son correctas.
Hepatitis más frecuente y más importante en la edad pediátrica Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E.
Causada por un virus RNA (Picornavirus) Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E.
Su transmisión es por la vía fecal-oral y se asocia a mala higiene y bajo nivel socioeconómico Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E.
El 70-90% de los pacientes con hepatitis A cursan asintomáticos Verdadero Falso.
El 0.015-0.5% de los pacientes con hepatitis A presentan hepatitis fulminante (Falla hepática y encefalopatía) Verdadero Falso.
Diagnóstico de hepatitis A PCR IgM contra virus de hepatitis A Ambas son correctas.
La hepatitis A normalmente se autolimita Verdadero Falso Si pero se debe tratar la falla hepática fulminante si la hay.
Causada por un virus DNA (Hepadnaviridae) Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E.
Vías de transmisión de hepatitis B Vertical (Materno fetal) Horizontal (Erosiones o heridas en la piel o mucosas) Transfusión sanguínea Sexual.
La falla hepática aguda se presenta en el ____ de pacientes con hepatitis B 2% 4% 5% 10%.
A menor edad de contagio de hepatitis B, mayor es el riesgo de cronicidad y evolución hacia cirrosis y hepatocarcinoma Verdadero Falso.
¿Qué probabilidad hay de evolución a la cronicidad en un paciente con hepatitis B adquirida perinatalmente? 10% 5% 20-50% 90%.
¿Qué probabilidad hay de evolución a la cronicidad en un paciente con hepatitis B adquirida entre 1-5 años de edad? 10% 5% 20-50% 90%.
¿Qué probabilidad hay de evolución a la cronicidad en un paciente con hepatitis B adquirida en la adolescencia y adultez? 10% 5% 20-50% 90%.
Diagnóstico de hepatitis B Antígeno HBS en suero Ac HBC Ambas son correctas.
Tratamiento de hepatitis B en enfermedad crónica IFN alfa Lamivudina Tenofovir y entecavir Todas son correctas.
Causada por un virus RNA (Flavivirus) Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E.
Vías de transmisión de hepatitis C Vertical (Materno fetal) Drogas parenterales Transfusión de hemoderivados Sexual.
Porcentaje de pacientes con hepatitis C que cursan asintomáticos 10-15% 50% 75-80% 80%.
Porcentaje de pacientes con hepatitis C que cursan con hepatitis crónica 10-15% 50% 75-80% 80%.
Porcentaje de pacientes con hepatitis C que desarrollan cirrosis 10-15% 50% 75-80% 80%.
Diagnóstico de hepatitis C Detección de ARN por PCR Anticuerpos vs hepatitis C Ambas son correctas.
Tratamiento de hepatitis C IFN alfa Ribavirina Tenofovir y entecavir A y B son correctas.
La infección por hepatitis D requiere obligatoriamente la presencia de antígenos de virus de Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis E.
Polineuropatía autoinmune que provoca destrucción de las vainas de mielina ocasionando parálisis aguda secundaria a la inflamación de nervios periféricos y raíces nerviosas. Es antecedida por una infección (2-4 semanas) Síndrome de Guillain Barré Poliomielitis Neuropatía diabética Enfermedad de Kawasaki.
Causa más frecuente de parálisis flácida en niños Síndrome de Guillain Barré Poliomielitis Neuropatía diabética Enfermedad de Kawasaki.
Microorganismo más frecuentemente asociado a síndrome de Guillain Barré Virus de Epstein Barr Campylobacter Citomegalovirus Herpes.
Forma de presentación más común del síndrome de Guillain Barré Radiculopatía inflamatoria aguda Polineuropatía desmielinizante crónica Polineuropatía desmielinizante aguda Variante Miller-Fisher.
Segunda forma de presentación más común del síndrome de Guillain Barré Radiculopatía inflamatoria aguda Polineuropatía desmielinizante crónica Polineuropatía desmielinizante aguda Variante Miller-Fisher.
La parálisis en el síndrome de Guillain Barré es: Simétrica y descendente Asimétrica y ascendente Simétrica y ascendente Asimétrica y ascendente.
En casos severos de síndrome de Guillain Barré puede haber parálisis respiratoria, arritmias, hipotensión e íleo paralítico Verdadero Falso.
La variante Miller-Fisher del síndrome de Guillain Barré se caracteriza por Oftalmoplejía interna Ataxia Oftalmoplejía externa Debilidad muscular Apraxia.
En el citoquímico de LCR en un paciente con síndrome de Guillain Barré podemos encontrar Proteínas elevadas y células elevadas Proteínas elevadas y células normales Proteínas normales y células elevadas Proteínas normales y células normales.
Tratamiento del síndrome de Guillain Barré Inmunoglobulina intravenosa Plasmaféresis Antibiótico Antiviral.
Es también conocida como roséola infantil o 6ta enfermedad Rubeola Exantema súbito Escarlatina Enfermedad de Kawasaki.
Agente etiológico de exantema súbito Virus de Epstein Barr Citomegalovirus Herpes tipo 6 Es autoinmune.
Edad más frecuente de presentación de exantema súbito <2 años 2-3 años 3-5 años >5 años.
La fase febril inicia con fiebre alta (39-40 °C) sin foco aparente y luego de 3 días se vuelve afebril de forma brusca y aparece el exantema Exantema súbito Escarlatina Varicela Enfermedad de Kawasaki.
Características del exantema súbito Maculopapuloso rosado En cara y extremidades superiores Polimorfo En tronco y extremidades superiores.
Complicación más frecuente del exantema súbito Parálisis flácida Encefalitis Crisis convulsivas febriles Meningitis.
Síndrome mucocutáneo linfonodular, vasculitis sistémica. De etiología desconocida Rubeola Exantema súbito Escarlatina Enfermedad de Kawasaki.
Edad más frecuente de presentación de enfermedad de Kawasaki >5 años 5-7 años 5-10 años <5 años.
El cuadro clínico de enfermedad de Kawasaki se caracteriza por: Fiebre alta (5 días) Conjuntivitis bilateral Adenopatía cervical no dolorosa Exantema polimorfo no vesicular de inicio en tronco Eritema palmo-plantar Descamación en dedos, palmas y plantas Exantema maculo-papular y vesicular Adenopatías dolorosas Lengua en fresa.
Complicación más frecuente de enfermedad de Kawasaki Aneurismas coronarios Crisis convulsivas Meningitis Encefalitis.
Tratamiento de elección en enfermedad de Kawasaki Antibióticos Antivirales Inmunoglobulina IV Corticoides.
Periodo de incubación del sarampión 5 días 5-7 días 3-5 días 10 días .
Periodo de catarral del sarampión 5 días 5-7 días 3-5 días 10 días .
Las manchas de Koplik se encuentran en Periodo de incubación Periodo catarral Periodo exantemático Periodo de convalecencia.
Características del exantema del sarampión Maculopapuloso rojo intenso Inicia en partes laterales del cuello y retroauricular Polimorfo En tronco y extremidades superiores Evolución descendente y centrífuga.
En el periodo exantemático del sarampión puede haber esplenomegalia, linfopenia y fiebre alta Verdadero Falso.
Complicaciones del sarampión OMA Neumonía Aneurismas coronarios Crisis convulsivas Meningoencefalitis.
Tratamiento del sarampión Sintomático Antibiótico Antiviral Vacuna.
Periodo de incubación de la rubeola 14-21 días 5-7 días 3-5 días 10 días .
Periodo prodrómico del sarampión 5 días 5-7 días 3-5 días 1-2 días .
En el periodo prodrómico de la rubeola podemos encontrar: Conjuntivitis Petequias en velo del paladar (Manchas de Forchheimer) Manchas de Koplik Exantema Adenopatías dolorosas cervicales posteriores y occipitales.
El exantema de la rubeola es: Polimorfo y vesicular Maculopapuloso Morbiliforme y confluente Vesicular.
Agente causal de escarlatina S. pyogenes productor de toxinas S. aureus Citomegalovirus S. pneumoniae.
Edad más frecuente de presentación de la escarlatina <3 años 5-7 años 5-15 años <5 años.
La lengua saburral y luego aframbuesada es característica de Sarampión Rubeola Escarlatina Enfermedad de Kawasaki.
Características del exantema de la escarlatina Textura en forma de carne de gallina Papuloeritema Polimorfo En tronco y extremidades superiores Líneas de Pastia (En pliegues) Facies de Filatov (Triángulo nasolabial).
Diagnóstico de escarlatina Cultivo de exudado faríngeo Radiografía Solo clínico BH.
Tratamiento de elección para la escarlatina Penicilina Antivirales Quinolonas Amoxicilina.
Agente etiológico de la varicela Virus del herpes Virus de la varicela zoster S. pyogenes S. aureus.
Características del exantema de la varicela Pruriginoso Papuloeritema Polimorfo (Máculas, pápulas, pústulas, vesículas y costras) En cielo estrellado Líneas de Pastia (En pliegues) Facies de Filatov (Triángulo nasolabial).
Tratamiento de varicela Sintomático Antibióticos Aciclovir en inmunodeprimidos, en complicaciones y en varicela neonatal Antisépticos en vesículas rotas Inmunoglobulina.
Características de la parotiditis Bilateral en 50% de los casos Bilateral en 75% de los casos Indolora Dolorosa Tumefacción de la parótida.
Complicación más frecuente de parotiditis Meningitis Encefalitis Orquiepididimitis Sordera neurosensorial.
Tratamiento de parotiditis Sintomático Antibiótico Antiviral Inmunoglobulina.
Enfermedad oncológica más frecuente en niños Leucemia Linfoma Osteosarcoma Tumores cerebrales.
Neoplasia sólida más frecuente en niños Leucemia Linfoma Osteosarcoma Tumores cerebrales.
Tipo de leucemia más frecuente Mieloblástica aguda Linfoblástica aguda Crónica.
Paciente pediátrico que inicia con cansancio, dolor óseo y fiebre persistente de origen desconocido. Diagnóstico probable Leucemia Tumor cerebral Tumor de Wilms Neuroblastoma.
La leucemia afecta todas las líneas celulares, ocasionando síndrome anémico, neutropénico, purpúrico e infiltrativo. También ocasiona síndrome de lisis tumoral Verdadero Falso.
Diagnóstico definitivo de leucemia BH Frotis de sangre periférica Aspirado de médula ósea Citoquímico de LCR.
Tratamiento de leucemia Quimioterapia Radioterapia Cirugía.
En leucemia, se dice que hay remisión cuando <5% de blastos en médula ósea >5% de blastos en médula ósea <10% de blastos en médula ósea >10% de blastos en médula ósea.
Segunda neoplasia maligna más frecuente en niños Leucemia Linfoma Osteosarcoma Tumores cerebrales.
La clínica en tumores del SNC depende de Localización Tipo Edad Todas son correctas.
Los tumores infratentoriales pueden ocasionar Cefalea Nausea y vómito Edema de papila Parálisis de nervios craneales Hemiparesia Hiperreflexia Déficit focal Debilidad y alteraciones motoras Convulsiones.
Los tumores que afectan tronco encefálico pueden ocasionar Cefalea Nausea y vómito Edema de papila Parálisis de nervios craneales Hemiparesia Hiperreflexia Déficit focal Debilidad y alteraciones motoras Convulsiones.
Los tumores supratentoriales pueden ocasionar Cefalea Nausea y vómito Edema de papila Parálisis de nervios craneales Hemiparesia Hiperreflexia Déficit focal Debilidad y alteraciones motoras Convulsiones.
Diagnóstico definitivo de tumores del SNC RM TAC Biopsia/resección Radiografía.
Tratamiento de elección en tumores del SNC Resección quirúrgica Quimioterapia Radioterapia Ninguno es correcto.
Tumor renal más frecuente (80%) y segundo tumor abdominal maligno más frecuente Tumor de Wilms o nefroblastoma Neuroblastoma.
Edad promedio de presentación del tumor de Wilms <2 años 1-3 años 2-3 años >3años.
Síndromes asociados a tumor de Wilms Sx Wagr (Aniridia, genitourinario, retraso mental) Sx Beckwith-Wiedemann (Alteración del crecimiento, macroglosia) Hemihipertrofia Sx Down.
Histología favorable en tumor de Wilms Epitelio Estroma Blastema A y B son correctas.
Histología desfavorable en tumor de Wilms Epitelio Estroma Blastema A y B son correctas.
El tumor de Wilms normalmente se presenta como Masa abdominal muy dolorosa Hipotensión arterial Masa abdominal asintomática Hematuria franca.
Diagnóstico definitivo de tumor de Wilms USG de abdomen TAC de abdomen Biopsia/resección Radiografía de abdomen.
Tratamiento de elección en tumor de Wilms Resección quirúrgica Quimioterapia Radioterapia Ninguno es correcto.
Factores de buen pronóstico en tumor de Wilms Histología favorable Estadios I y II Edad <2 años Todas son correctas.
Pronóstico de supervivencia global a 5 años en tumor de Wilms 50% 25% 90% 100%.
Tumor sólido extracraneal más frecuente y abdominal más frecuente Tumor de Wilms Tumor de pancreas Nefroblastoma Neuroblastoma.
Corresponde a un tumor del sistema nervioso simpático periférico y su edad media de presentación es a los 2 años Tumor de Wilms Tumor de pancreas Nefroblastoma Neuroblastoma.
Localización más frecuente del neuroblastoma (50% de los casos) Glándula suprarrenal Mediastino posterior Pelvis Cuello.
El neuroblastoma localizado en abdomen se manifiesta como: Masa asintomática Compresión medular (Debilidad o hiposensibilidad) Síndrome de vena cava superior (Edema de tronco y extremidades superiores) Síndrome de Horner (Miosis, ptosis y anhidrosis).
El neuroblastoma localizado paraespinal se manifiesta como: Masa asintomática Compresión medular (Debilidad o hiposensibilidad) Síndrome de vena cava superior (Edema de tronco y extremidades superiores) Síndrome de Horner (Miosis, ptosis y anhidrosis).
El neuroblastoma localizado en tórax se manifiesta como: Masa asintomática Compresión medular (Debilidad o hiposensibilidad) Síndrome de vena cava superior (Edema de tronco y extremidades superiores) Síndrome de Horner (Miosis, ptosis y anhidrosis).
El neuroblastoma localizado en cuello se manifiesta como: Masa asintomática Compresión medular (Debilidad o hiposensibilidad) Síndrome de vena cava superior (Edema de tronco y extremidades superiores) Síndrome de Horner (Miosis, ptosis y anhidrosis).
Cuando el neuroblastoma ya hizo infiltración periorbitaria se puede observar lo siguiente Dolor óseo Síndrome de Pepper Ojos de mapache Masa palpable en órbita.
Cuando el neuroblastoma ya hizo infiltración a hígado se puede observar lo siguiente Dolor óseo Síndrome de Pepper Ojos de mapache Masa palpable en órbita.
El neuroblastoma puede ocasionar diarrea secretora e hipertensión arterial por sus productos metabólicos Péptido intestinal vasoactivo y catecolaminas Toxinas y catecolaminas Ácidos y péptidos.
Diagnóstico definitivo de neuroblastoma USG de abdomen TAC de abdomen Biopsia Gammagrama con MIBG.
Mejor estudio para evaluar la extensión del neuroblastoma (Invasión y metástasis) USG de abdomen TAC de abdomen Biopsia Gammagrama con MIBG.
Tratamiento de elección en neuroblastoma Resección quirúrgica Quimioterapia Radioterapia Ninguno es correcto.
Supervivencia global a 5 años en neuroblastoma 50% 74% 90% 100%.
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