6 1 Colon y EII
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Título del Test:![]() 6 1 Colon y EII Descripción: Digestivo Fecha de Creación: 2016/06/26 Categoría: Otros Número Preguntas: 108
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TEST. Para acceder a la totalidad de mis test (unas 4.000 preguntas) https://www.daypo.com/autores.php?t=320238 - lCTUS y patologia cerebral isquemicohemorragica - Carrera Profesional / Incompatibilidades - NEURALGIA y MlGRAÑA - Procedimiento administrativo Proteccion de datos - Interaciones y RAM - OPE 2.0.1.7. Normal, examen completo - Atencion Primaria en Salud - Escala de medida - 0RL - Demencias - Estatuto marco - LOPS y LAP - Dermatologia CANCER Exantematicas - Dermatologia infecciosa - Dermtologia OPE https://www.daypo.com/autores.php?t=71865 - Pancreas - lnfecciones Digestivas - Educacion para la salud - Colon lrritable Dlarreas MaIabsorcion - Esofago y boca - Colon y EII - Abdomen agudo, APENDIClTIS, Hernias, Hemorragias - DIGESTIVO (complemento) - Estomago - Manejo del paciente situación de urgencia. Reanim CP - Higado y vias biliares - Hepatitis - 1 - Hepatitis vírica. Prevención, diagnóstico y tratamiento. - Maltrato infantil - Atención sanitaria a la mujer víctima de violencia doméstica mi mail .... ibonariza@yahoo.es ↑↓•●▲—» μαβ —→♀♂. F1. ¿Qué fármaco considera más adecuado para la inducción de la remisión de un brote moderado de Enf. de Crohn?. Mesalazina o budesonida oral. Budesonida oral y si falla prednisona. Corticoides iv, infliximab, inmunomoduladores. F2. Flechas sobre Patología tumoral del Colon. Pólipos adenomatosos. Pólipos hiperplásicos. Estenosante → Clínica obstructiva. Anemia crónica. Presencia de masa abdominal. 40. 50. 60. 70. 75. 65. F3. estrategia Dgco en el cancer colorectal. 2 familiares de 1er grado afectados. 1 familiar de 1er grado afectados (↓60 años). 1 familiar de 1er grado afectados (↑60 años). 2 familiares de 2º grado afectados. 1 familiar de 2º grado afectados. mas flechas. . F4. Asociacion con otras patologias de Enf. Crohn (4) y Colitis ulcerosa (4). Enfermedad de Crohn. Colitis ulcerosa. F5. En el CANCER COLORRECTAL son signos y síntomas de alto valor predictivo y signos y síntomas de bajo valor predictivo: Rectorragia con cambio del ritmo deposicional. Rectorragia con frecuencia aumentada o menor consistencia de las heces. Rectorragia sin síntomas anales. Masa abdominal o rectal palpable. Oclusión intestinal. Menor frecuencia o mayor consistencia en las heces. Rectorragia con síntomas anales. Dolor abdominal sin oclusión intestinal. ► SOHi cuantitativa ►. ► SOHi cualitativa ►. F6. Patologías que predominan en Enf Crohn (4) y Colitis ulcerosa (5). Eritema nodoso. Pioderma gangrenoso. Aftosis oral recidivante. Artritis grandes articulaciones. Artritis pequeñas articulaciones. Esteatosis, colelitiasis. Espondilitis anquilosante. Litiasis renal. Pericolangitis y colangitis. F7. Relación actividad enfermedad en Enf Crohn y Colitis ulcerosa. Eritema nodoso. Pioderma gangrenoso. Aftosis oral recidivante. Artritis grandes articulaciones. Artritis pequeñas articulaciones. Epiescleritis y escleritis. Espondilitis anquilosante. Uveitis. Pericolangitis y colangitis. Sacroileitis. F8. SÍNDROME DE POLIPOSIS. MALIGNIZACIÓN MUY FRECUENTE. Adenomas en delgado y colon + Osteomas (mandíbula), linfomas, fibromas. Los pólipos aparecen en la primera década de la vida, originando síntomas por lo general en la segunda década de la vida . . Bajo nivel malignización . Hamartomas en todo tubo digestivo. ↓Potencial maligno Hiperpigmentación mucocutánea perioral. Adenomas en colon + ASTROCITOMA. Autosomica recesiva. F9. Asociacion con otras patologias de Enf. Crohn (5) y Colitis ulcerosa (6). Enfermedad de Crohn. Colitis ulcerosa. F10. Diferencias entre Enf Crohn y Colitis ulcerosa. Enfermedad de Crohn. Colitis ulcerosa. PÓLIPOS. • PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS - Hiperplásicos: los más frecuentes - Hamartomatosos: en un bajo porcentaje pueden malignizarse - Inflamatorios (típicos de la colitis ulcerosa) • PÓLIPOS NEOPLÁSICOS. Adenomas - Hasta en el 30% de las personas de edad media - Degeneran un 1% - Tipos: - tubulares (los más frecuentes) - túbulo-vellosos - vellosos (más riesgo de degeneración) - Localización: colon y recto y sigma - Los >2 cm tendencia a degenerar - Resección endoscópica: • si carcinoma in situ: endoscopias cada 1-3 años • si carcinoma invasivo: colectomía. PRE1. De cara al Screening de la Poliposis Colónica Familia, en que gen es en el que se encuentra la mutación: Gen APC. Gen ACP. Gen APG. Gen AGP. SÍNDROME DE POLIPOSIS. 1. POLIPOSIS COLÓNICA FAMILIAR: - Poliposis adenomatosa familiar (PAF) - Autosómico dominante - Muchos pólipos en colon en jóvenes - Frecuentes adenomas duodenales (que hay que investigar) - MALIGNIZACIÓN MUY FRECUENTE. Sin tratamiento casi todos cáncer de colon antes de los 40 años 2. Sind. DE GARDNER: - Autosómica dominante - Adenomas en delgado y colon - Osteomas (mandíbula), linfomas, fibromas - Colectomía total 3. Sind. DE TURCOT: - Autosómica recesiva - Adenomas en colon + astrocitoma - Colectomía total 4. POLIPOSIS COLÓNICA JUVENIL: - Autosómica dominante - Bajo nivel malignización - Resecciones endoscópicas - Los pólipos aparecen en la primera década de la vida y en las formas completas se encuentran de decenas a cientos de pólipos, originando síntomas por lo general en la segunda década de la vida (la edad media de diagnóstico es de 18,5 años). La forma más frecuente de presentación clínica es la rectorragia, el dolor abdominal y la intususcepción. 5. S. DE PEUTZ-JEGHERS: - Autosómica dominante - Hamartomas en todo el tubo digestivo - Hiperpigmentación mucocutánea muy característica, que está presente en el 95% de los pacientes y que se localiza principalmente en el área perioral y bucal, aunque pueden hallarse en muy diversos sitios como cara, codos, dedos, plantas de los pies, periné - Bajo potencial maligno - Cirugía si complicaciones. 1. POLIPOSIS COLÓNICA FAMILIAR: - Poliposis adenomatosa familiar (PAF) - Autosómico dominante - Muchos pólipos en colon en jóvenes - Frecuentes adenomas duodenales (que hay que investigar) - MALIGNIZACIÓN MUY FRECUENTE. Sin tratamiento casi todos cáncer de colon antes de los 40 años - Los AINEs pueden reducir transitoriamente el nº de pólipos - Trto: Colectomía TOTAL con anastómosis ileo-anal. • Screening: - Mutación en el gen APC: - Sigmoidoscopia /1-2 años desde los 13-15 años hasta los 40 y cada 5 años hasta los 50-60 - Si no existe la mutación no es necesario - Mutación en el gen MYH: fenotipo poliposis atenuada: - Colonoscopia /1-2 años a partir de los 15-25 años - Una vez confirmados los pólipos colonoscopia anual hasta tratamiento definitivo. 1. ¿Cuál es el tipo de pólipo no neoplásico más frecuente del tubo digestivo?. Hiperplasico. Hamartomatoso. Inflamatorio. Adenomatoso. 2. Respecto a los pólipos adenomatosos: Degenera más del 25%. Los tubulares son los que tienen más tendencia a degenerar. El tratamiento de elección si no es invasivo es la resección endoscópica. Tienen más tendencia a degenerar los < de 2 cm. 3. ¿Qué síndrome tiene mayor tendencia a la degeneración maligna?. Poliposis colónica familiar. Sind. de Gardner. Poliposis colónica juvenil. Sind. De Peutz-Jeghers. 4. Respecto a la poliposis colónica familiar. Es autosómica recesiva. No es necesario realizar screening en los casos en que no exista mutación en el gen APC. El tratamiento consiste en polipeptomías endoscópicas. Nunca coexisten con adenomas duodenales. 5. ¿Cuál de las siguientes poliposis intestinales no es hereditaria?. El síndrome de Gardner. La hiperplasia nodular linfoide. La poliposis colónica familiar. El síndrome de Turcot. Sind. De Peutz-Jeghers. 6. ¿Qué tipo de pólipos colónicos aparecen con más frecuencia?. Los adenomatosos. Los hiperplásicos. Los inflamatorios. La hamartomatosis. 7. ¿Cuál de los siguientes no tiene alto potencial de malignización?. Poliposis hiperplásica. Adenomas vellosos. Pólipos hamartomatosos. Adenoma tubulo-velloso. 8. ¿Cuáles son los pólipos más frecuentes?. Adenomas. Hiperplásicos. Hamartomatosos. Inflamatorios. 9. Varón de 27 años con antecedentes en sus progenitores de poliposis colónica familiar. Se le realiza un estudio genético y se encuentra que NO posee mutación en el gen APC. ¿Cuál sería la actitud más adecuada para prevenir la aparición de cáncer colorrectal?. Realizar una colectomía profiláctica. Sigmoidoscopia cada 1-2 años hasta los 40 años y cada 5 años hasta los 50-60. Colonoscopia cada 1-2 años hasta los 50-60 años. No hacer nada. 10. Cuando en el curso de una colonoscopia en un paciente aparentemente sano se objetiva un pólipo, ¿qué es lo más adecuado?: Biopsiar el pólipo. Tomar una citología exfoliativa. Resecarlo con asa de polipectomía. Citarlo al cabo de unos días para resecarlo. 12. Respecto a los criterios de Ámsterdam para el Síndrome de Lynch. Es falso que: Tres miembros de la familia o más deben haber presentado un cáncer de colon u otros tumores asociados. Al menos unos de los familiares afectos tienen que haber sido diagnosticado antes de los 50 años. La poliposis adenomatosa familiar debería estar incluida en este tipo de casos de cáncer colorrectal. Los tumores deben ser verificados por un examen histológico. 13. ¿Cuál de estos síndromes de poliposis digestivas no es hereditario?. Síndrome de Cronkhite-Canada. Síndrome de Nevo basocelular. Enfermedad de Cowden. Síndrome de Gardner. CÁNCER COLORRECTAL. - 2ª causa de muerte, tras cáncer pulmón en nuestro país - 80% esporádicos, el resto base genética • ETIOLOGÍA / FACTORES DE RIESGO: - Aumenta con la edad. Algo más en hombres - Dieta: - Mayor riesgo: dieta rica proteínas, grasas, hiperprotéica - Menor riesgo: frutas, verduras, fibra, folatos, Ca - Alcohol: ingestas elevadas predisponen - Tabaco: resultados contradictorios - Obesidad: RR 1,5 - Diabetes 2 o insulirorresistencia: aumenta riesgo un 30% - Ureterosigmoidostomía - Adenomas colorrectales: • tubulares > 1 cm • túbulo-vellosos y vellosos • los múltiples • con alto grado de displasia - Síndromes hereditarios: • Pólipos adenomatosos (PAF la más implicada) • Cáncer colorrectal sin poliposis (S de Lynch): - Tipo 1: A dominante, < 50 años, colon dcho - Tipo 2: asociado tumores ovario y endometrio - Enfermedad inflamatoria intestinal: • más en Colitis ulcerosa que en Enfermedad de Crohn • F riesgo: duración enfermedad, extensión afectación colónica, comienzo antes de los 15 años, actividad inflamatoria de la mucosa y déficit de ácido fólico - AAS y AINES a altas dosis disminuyen riesgo de cáncer y pólipos • ANATOMÍA PATOLÓGICA: - Adenocarcinomas el 95% - Recto-sigma el 50% - Polipoides más en colon dcho y estenosantes en izqdo - Diseminación a territorio portal, salvo 1/3 inferior de recto que drena a cava (metástasis pulmonares), por lo tanto las metástasis más frecuentes son hepáticas. 14. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera?. El cáncer de colon es el segundo tumor más frecuente del aparato digestivo, seguido del carcinoma epidermoide de esófago. El cáncer de colon es el segundo tumor más frecuente y representa la segunda causa de muerte por cáncer en la mayoría de los países occidentales. El 70% de los tumores se localizan en el recto y el 30% en el colon. En España la mortalidad por cáncer de colon es mayor que en el resto de países europeos. 15. Es un factor de riesgo del cáncer colorrectal (cáncer colorectal): Padecer hipertensión arterial. Tener más de 35 años. Realizar una dieta rica en fibra. Ser mayor de 50 años. 16. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera?. La colonoscopia en la prevención del cáncer colorectal es prevención primaria. La mayoría de los cáncer colorectales son adenocarcinomas. El cribado de cáncer colorectal es coste-efectivo a cualquier edad. La prueba diagnóstica de elección en la prevención secundaria es el enema opaco. 17. La configuración genética juega un papel importante en la etiopatogenia del cáncer colorrectal. Señale cuál de los siguientes factores no está relacionado con el cáncer colorectal: Antecedentes familiares de poliposis adenomatosa familiar. Antecedentes familiares de cáncer colorectal no polipósico (síndrome de Lynch). Antecedentes familiares de dispepsia funcional. Antecedentes familiares y personales de neoplasia de mama. 18. Señale la afirmación correcta: La poliposis familiar es un factor de riesgo para padecer cáncer colorrectal. El pólipo velloso no es un factor de riesgo para padecer cáncer colorectal. El tamaño de los pólipos no se considera factor de riesgo para padecer cáncer colorectal. La medición del antígeno carcinoembrionario (CEA) es útil para el diagnóstico del cáncer colorectal. 19. Señale la afirmación correcta: La anemia crónica y la presencia de masa abdominal son características de neoplasia de colon izquierdo. En el colon derecho la neoplasia tiene tendencia a estenosar la luz intestinal, por lo que es frecuente la clínica obstructiva. La bacteriemia por Staphylococcus aureus se relaciona con el cáncer colorectal. En un paciente con tenesmo rectal, rectorragia y hematoquecia podemos sospechar neoplasia de recto-sigma. 20. Señale el signo o síntoma clínico de cáncer colorectal con alto valor predictivo: Cambio del ritmo deposicional, menor frecuencia o mayor consistencia en las heces. Rectorragia con síntomas anales. Rectorragia con cambio del ritmo deposicional, frecuencia aumentada o menor consistencia. Dolor abdominal sin obstrucción intestinal. 21. Señale la opción correcta en cuanto a la prevención en el cáncer colorectal: La recomendación de hacer una dieta rica en lácteos, fruta, fibra y vegetales, junto con la práctica de ejercicio físico y el abandono del tabaco, se consideran medidas de prevención primaria. Al realizar el test de sangre oculta en heces (SOH) en mayores de 50 años estamos haciendo prevención primaria. La edad de inicio del cribado poblacional de cáncer colorectal no se modifica en el caso de existencia de historia familiar de poliposis colorrectal. La edad de inicio del cribado poblacional de cáncer colorectal no se modifica cuando existe enfermedad inflamatoria intestinal. 22. Señale la respuesta correcta: Los tumores benignos nunca se malignizan. El tratamiento curativo en el cáncer colorectal es la cirugía. La mayoría de los pacientes con SOH positivo tienen cáncer colorectal. El uso regular de aspirina aumenta el riesgo de cáncer colorectal. 23. ¿Cuál no es un factor de riesgo de cáncer colorrectal?. Toma de altas dosis de AAS. Diabetes 2 e insulinorresistencia. Ureterosigmoidostomía. Colitis ulcerosa. 24. El síndrome hereditario que cursa con cáncer colorrectal sin poliposis y con tumores de ovario y endometrio se denomina. Sind. de Turcot. Sind. De Gardner. Sind. de Lynch. Sind. de Kanada. 25.¿Cuál de los siguientes factores asociados a EEI no aumenta el riesgo de cáncer colorrectal?. Déficit de ácido fólico. Déficit de vit B12. Extensión de la afectación colónica. Edad de comienzo temprana (antes de los 15 años). 26. Respecto al cáncer colorrectal. El 95% son adenocarcinomas. La localización más frecuente es ileocecal. Las metástasis más frecuentes son pulmonares. Las formas estenosantes son más frecuentes en colon derecho. sec 2. 27. Respecto al cáncer colorrectal es falso: El primer dato suele ser el cambio de hábito intestinal. Los de colon derecho suelen causar anemia ferropénica. Los de colon derecho suelen debutar como rectorragia. Los de colon derecho tardan más en dar síntomas. 28. ¿Cuál de los siguientes NO se ha relacionado con un aumento del riesgo de cáncer colorrectal?. Ureterosigmoidostomía. AINEs. Síndrome de Lynch. Diabetes mellitus tipo 2 . 29. Respecto al cáncer colorrectal es FALSO: 95% son adenocarcinomas. La localización más frecuente es recto-sigma. Las metástasis más habituales son pulmonares. El primer dato suele ser el cambio de hábito intestinal. 30. Un enfermo de 14 años presenta dientes supernumerarios, un osteoma en la mandíbula, algunos fibromas y pólipos en colon ¿Qué tratamiento de los siguientes se debe prescribir?: Colectomía total. Quimioterapia. Radioterapia. Terapia génica. 31. Indique cuál de los siguientes afirmaciones es INCORRECTA en relación con las evidencias sobre el cribado en el cáncer colorectal (CCR) familiar: La presencia de familiares de primer grado (padres y hermanos) afectos de CCR incrementa el riesgo de CCR. El riesgo es mayor cuando el familiar afecto es el progenitor que cuando lo es un hermano. El antecedente familiar de cáncer de colon comporta un mayor riesgo que el de cáncer de recto. El riesgo de CCR en individuos con familiares de primer grado afectos decrece con la edad. A los 70 años, este riesgo todavía es superior al de la población sin familiares afectos. La vigilancia endoscópica reduce la incidencia y la mortalidad del CCR en individuos con historia familiar de CCR. 32. Señala la respuesta falsa en relación con la prueba de sangre oculta en heces por método inmunoquímico: Se obtienen menos falsos negativos y menos falsos positivos que por el método de guayaco. No es necesaria la restricción de consumo de carne los días previos. Se recomienda suspender consumo de ácido acetilsalicílíco para mejorar la sensibilidad. Evita falsos positivos por presencia de hemoglobina procedente de sangrados de la porción alta del tracto digestivo. 33. De los siguientes factores, ¿cuál no aumenta el riesgo de padecer cáncer colorrectal?. Obesidad. Tabaco. Sedentarismo. Consumo de AINEs. 34. Señale la respuesta verdadera con respecto al Programa de detección precoz de Cáncer Colorrectal en Aragón: La gran mayoría de nuevos casos de cáncer de colon ocurren en sujetos con factores de riesgo. Un sujeto de 55 años sin antecedentes familiares ni personales de riesgo de cáncer de colon, se le clasifica como de riesgo bajo. Se calcula que aproximadamente el 6 % de la población es de riesgo alto. Una persona con enfermedad inflamatoria intestinal crónica es de riesgo alto. Una persona con enfermedad inflamatoria intestinal crónica es de riesgo alto y un sujeto de 55 años sin antecedentes familiares ni personales de riesgo de cáncer de colon, se le clasifica como de riesgo bajo. 35. ¿Cuál de los siguientes factores de riesgo es más determinante para la aparición del Cáncer Colorrectal?. Antecedentes familiares directos de cáncer colorrectal. Dietas hipercalóricas, altas en grasas y pobres en frutas y verduras. Existencia previa de pólipos adenomatosos. Diverticulosis difusa del colon. 36. Paciente con test de cribado de cáncer colorrectal positivo que acepta colonoscopia y no presenta contraindicación para la misma. Según el Programa de Detección precoz de Cáncer Colorrectal de Aragón, ¿cuál de las siguientes actuaciones no es necesaria para realizar la colonoscopia?. Explicar al paciente todo lo concerniente sobre el Consentimiento Informado para realizar la colonoscopia. Dar Consejo al paciente sobre la importancia de una buena preparación intestinal para la colonoscopia. Solicitar un CEA (Antígeno carcino-embrionario) para descartar cáncer colorectal avanzado. Solicitar pruebas de coagulación. 37. ¿Cuál de los siguientes NO es grupo de riesgo de cáncer de colon?. Edad a partir de los 50 años. Pacientes con Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Pacientes con historia, personal y familiar en primer grado, de estreñimiento. Pacientes con poliposis adenomatosa familiar. 38. Es característico del Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis: Baja frecuencia de microsatélites. Herencia autosómica recesiva. Incidencia aumentada de tumores de uréter y pelvis. Predominio de la localización del tumor en colon izquierdo. CÁNCER COLORRECTAL: Recomendaciones de S.E. Gantroenterología y SEMFyC (2.009). • 1. CRIBADO POBLACIÓN GENERAL, RIESGO MEDIO: - SOH (mejor SOHi cuantitativa) - varones y mujeres de 50-74 años cada 2 años - otras estrategias: - sigmoidoscopia/5 años - colonoscopia/10 años • 2. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF): - Riesgo de PAF clásica (mutación APC o pertenecientes a familias con criterios clínicos): - sigmoidoscopia/1-2 años desde los 13-15 hasta los 40 - sigmoidoscopia/5 años de los 40 a los 50-60 años (En la sigmoidoscopia se examina el tercio inferior del colon y en la colonoscopia toda su extensión). - Riesgo de PAF atenuada (mutación gen MYH): - colonoscopia/1-2 años a partir de los 15-25 años - Si se confirma poliposis: colonoscopia anual hasta tratamiento - Si PAF: fibrogastroscopia/4-5 años a partir de los 25-30 años • 3. S. DE PEUTZ-JEGHERS: - Endoscopia gastroduodenal, colonoscopia y cápsula endoscópica • 4. POLIPOSIS JUVENIL: - Colonoscopia/1-2 años a partir 15-18 años - Endoscopia gastroduodenal y cápsula a partir de los 25 • 5. PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS: - Colonoscopia/1-2 años a partir de los 40 años • 6. S. DE LYNCH: - colonoscopia/1-2 años a partir de los 20-25 años - gastroscopia/1-2 años a partir de los 35 años - cribado cáncer ginecológico • 7. CÁNCER COLORRECTAL FAMILIAR: - colonoscopias a partir los 40 (10 años antes aparición familiar) • 8. COLITIS ULCEROSA: - Pancolitis: colonoscopia 8-10 años tras inicio síntomas - Colitis izqda: colonoscopia 15 años tras inicio síntomas - Si colangitis: colonoscopia anual desde el inicio. 39. En hijos de pacientes con poliposis adenomatosa familiar que actitud le parece más correcta para el screening de cáncer colorrectal: Detección de sangre oculta en heces a partir de los 12 años. Colectomía a los 20 años. Sigmoidoscopia cada 1-2 años a partir de los 12-15 años. Determinación anual de Ag carcinoembrionario. 40. En caso de pancolitis por colitis ulcerosa ¿Cuál sería la actitud más adecuada para la detección precoz del cáncer colorrectal?. Sigmoidoscopia anual desde el diagnóstico. Sangre oculta en heces cada 2 años. Colonoscopia 15 años tras el inicio de los síntomas. Colonoscopia 8-10 años tras el inicio de los síntomas. 41. Paciente con dos familiares de 1º grado afectados de cáncer colorrectal, ¿Cuál es la estrategia más adecuada?. Sangre oculta en heces bianual. Sigmoidoscopia cada 5 años. Colonoscopia cada 5 años, comenzando a los 60 años. Colonoscopia cada 5 años, comenzando a los 40 años. 42. Paciente de 25 años con 1 familiar de segundo grado (tío) afectado de cáncer colorrectal, ¿cuál de las siguientes es la estrategia de cribado de cáncer colorrectal más adecuada?. Colonoscopia en el momento actual . Sangre oculta en heces comenzando ahora y luego cada 2 años. Sigmoidoscopia ahora y luego cada 5 años. En el momento actual nada y valorar a los 40 años. 43. ¿Cuál no es una estrategia costo-efectiva para el cribado de cáncer colorrectal en población general?. SOH en sujetos de 50-74 años cada 2 años. Determinación de CA 19.9 bianual. Sigmoidoscopias cada 5 años. Colonoscopias cada 10 años. 44. Respecto al cribado poblacional del cáncer colorrectal señale la respuesta FALSA: La SOHi ha demostrado disminuir la mortalidad. Las guías de la Sociedad Española de Gastroenterología recomiendan comenzar a los 40 años. La sigmoidoscopia se recomienda cada 5 años. La colonoscopia se recomienda cada 10 años. 45. En caso de poliposis adenomatosa familiar con mutación en el gen MYH, la estrategia más recomendada es: Sigmoidoscopia cada 1-2 años. Colonoscopia cada 1-2 años. Fibrogastroscopia. Colonoscopia cada 1-2 años y Fibrogastroscopia. 46. Ante un caso de S de Lynch que pruebas de screening recomendaría: Colonoscopia. Gastroscopia. Cribado de cáncer ginecológico. Todas las anteriores. 47. Acude a nuestra consulta un paciente de 28 años que refiere tener a su padre y a un hermano diagnosticados de cáncer colorrectal. ¿cuál sería la actitud más correcta?. Solicitar SOHi. Realizar una colonoscopia. Tranquilizar al paciente e indicarles que a partir de los 40 años deberá practicarse una colonoscopia cada 5 años. Derivarlo a digestivo. 48. En la prevención secundaria del cáncer colorectal no está indicado: En pacientes mayores de 50 años sin factores de riesgo está indicada una prueba de SOH una vez al año. En pacientes mayores de 50 años sin factores de riesgo está indicada la realización de colonoscopia cada 10 años. En familiares de primer grado con cáncer colorectal o pólipos adenomatosos diagnosticados antes de los 60 años o dos familiares de primer grado diagnosticados a cualquier edad, se recomienda realizar una colonoscopia a los 40 años y después cada cinco años, o 10 años antes de la afectación del familiar afecto. En pacientes mayores de 50 años sin factores de riesgo está indicada la realización de un enema opaco cada cinco años. 49. Dentro de las recomendaciones de cribado basado en colonoscopia en el cáncer colorrectal familiar, ¿cuál de las siguientes respuestas no es correcta?. Individuos con 2 o más familiares de primer grado (padres, hermanos e hijos) con una neoplasia colorrectal son tributarios de cribado cada 5 años a partir de los 40 años de edad. Individuos con 2 o más familiares de primer grado (padres, hermanos e hijos) con una neoplasia colorrectal son tributarios de cribado 10 años antes de la edad de diagnóstico del familiar afecto más joven. Individuos con 2 o más familiares de 2º grado afectos de neoplasia colorrectal, el cribado se iniciará a los 50 años de edad, repitiéndolo cada 5 años. Cuando hay únicamente un familiar de primer grado afecto de neoplasia colorrectal, el cribado debe realizarse a partir de los 40 años. Si la edad de diagnóstico del familiar fue igual o superior a 60 años el cribado se realizará cada 10 años. ENFERMEDAD DE CROHN. • Afectación transmural de cualquier parte del tubo digestivo (boca-ano) • Segmentaria (zonas sanas entre afectadas). Más en íleon • Clínica: Diarrea crónica (el más frecuente). Sangre o moco en 50% • Localización: - Ileal (L1), con o sin afectación de ciego: 30-40% - frecuentes fístulas y estenosis - Cólica pura (L2): 20-30% - frecuente enfermedad perianal - Ileo-cólica (L3): 45% - características de las dos anteriores - A cualquiera de las anteriores se puede añadir la afectación proximal del íleon terminal (L4) • Patrones evolutivos: - B1: no estenosante no penetrante (el más frecuente) - B2: obstructivo - B3: penetrante (fístulas y masas abdominales) • Diagnóstico: - Anemia, leucocitosis, trombocitosis - ↑VSG y PCR (esta última más sensible) - ANCA – y ASCA + - Colonoscopia con ileoscopia y biopsia (granulomas) (lo más útil) - Rx doble contraste: colon en empedrado, cuerda Kantor • Clínica: - Diarrea crónica (el más frecuente). Sangre o moco en 50% - Dolor abdominal - Pérdida de peso - Fiebre - Tenesmo, fístulas, fisuras, abscesos perianales (10%) - Extraintestinales (antes, durante o independientes), 30%: - artritis, espondilitis, sacroileitis - epiescleritis, uveitis anterior - eritema nodoso, estomatitis aftosa - pioderma gangrenoso - colangitis esclerosante • RIESGO DE NEOPLASIAS: - Menor que en la colitis ulcerosa, pero mayor que en la población general. - Riesgo de cáncer de colon, de cáncer de intestino delgado y de linfoma. ENFERMEDAD DE CROHN: Tratamiento. - Anticoagulación profiláctica en brotes graves y moderados con factores de riesgo - AB si infección intestinal; ciprofloxacino, cefalosporinas, metronidazol, clindamicina - Aminosalicilatos (5-ASA): salazopirina, mesalazina, olsalazina (estos últimos sin la porción sulfamídica). Salazopirina contraindicada en alergia a sulfamidas y deseo procrear en varones - Si salazopirina prolongada dar suplementos de folatos - Corticoides: en brotes. No para mantener remisión. Prednisona, budesonida oral (menos potente, pero menos efectos 2º) - Inmunomoduladores: azatioprina, 6 mercaptopurina, metotrexate - Anti-TNFα (infliximab y adalimubac) 1. INDUCCIÓN DE LA REMISIÓN: 1.1. E Crohn ileocecal: - Brote leve: mesalazina o budesonida oral - B moderado: budesonida oral y si falla prednisona - B grave: Hospital (corticoides iv, infliximab, inmunomoduladores) 1.2. E Crohn de colon: - B leve: mesalazina - B moderado: corticoide oral. Si recidivas inmunomoduladores - B grave: como brote grave ileocecal 1.3. E Crohn difusa de intestino delgado: - Corticoides en formas moderadas o graves e introducción precoz de azatioprina o 6-mercaptopurina 2. MANTENIMIENTO DE LA REMISIÓN: - Los corticoides NO SIRVEN - Mesalazina (discutible) - Azatioprina o 6 mercaptopurina, metotrexate - Infliximab o adalimubac 3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: - En el 70% de los pacientes - Frecuentes recurrencias - Indicaciones: - suboclusión u oclusión por estenosis - fístulas - abscesos. 50. ¿Cuál no es una característica de la Enf. De Crohn?. Afectación transmural. Afectación segmentaria. Abscesos en criptas. Localización más frecuente el íleon. 51. ¿Cuál es el síntoma más característico de la Enf. De Crohn?. Diarrea. Rectorragia. Fiebre. Pérdida de peso. 52. ¿Qué fármaco no es útil para el mantenimiento de la remisión en la E de Crohn?. Azatioprina. Mesalazina. 6-mercaptopurina. Corticoides. 53. ¿Cuál de estas complicaciones es más frecuente en la E de Crohn que en la colitis ulcerosa?. Megacolon tóxico. Eritema nodoso. Pyoderma gangrenoso. Espondilitis anquilosante. 54. Señale la manifestación extraintestinal que es más frecuente en la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa: La litiasis biliar. El pioderma gangrenoso. El colangiocarcinoma. La colangitis esclerosante. 55. En el tratamiento de la enfermedad de Crohn puede utilizarse todo lo siguiente, excepto: Cloroquina. Prednisona. Metronidazol. 5-aminosalicilatos. 56. En algunos casos, resulta imposible distinguir entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Todos los datos expuestos, EXCEPTO uno, son más característicos de enfermedad de Crohn que de colitis ulcerosa. Señálelo: Afectación segmentaria. Presencia de granulomas. Sangrado rectal. Fístulas perianales. 57. Los enfermos de Crohn que han sufrido una amputación de 50 cm de íleon están abocados a padecer: Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano. Síndrome de Dumping. Anemia megaloblástica. Diarrea de tipo osmótico. 58. Señale cuál de las siguientes características NO es propia de la enfermedad de Crohn: Afectación continua del colon. Presencia de inflamación transmural. Presencia de fisuras. Presencia de fistulas. 59. Señale cuál de las siguientes entidades clínicas NO se asocia a enfermedad inflamatoria intestinal: Nefrolitiasis. Pioderma gangrenoso. Esteatosis hepática. Retinitis. 60. Una paciente de 24 años presenta diarrea con emisión de moco y sangre, y dolor abdominal, sin que existan antecedentes epidemiológicos de interés. ¿Qué diagnóstico sería, entre los siguientes, el más probable y qué exploración realizaría para confirmarlo?: Diverticulosis y enema opaco. Angiodisplasia del colon y arteriografía. Enfermedad inflamatoria intestinal y colonoscopia. Adenoma velloso rectal y rectoscopia. 61. ¿Cuál de estas característica define mejor la Enf. de Crohn?. Superficial y segmentaria. Localización rectal más frecuente y presencia de granulomas. Transmural y segmentaria. Superficial y abscesos en criptas. 62. ¿Cuál es el síntoma más frecuente en la Enf. de Crohn?. Rectorragia. Fiebre. Diarrea. Dolor abdominal. 63. ¿Qué fármaco considera más adecuado para la inducción de la remisión de un brote moderado de Enf. de Crohn?. Corticoides. Mesalazina. Azatioprina. 6-mercaptopurina. 64. ¿Qué fármaco NO utilizaría para el mantenimiento de la remisión en la E de Crohn?. Corticoides. Mesalazina. Azatioprina. Infliximab. 65. Todas las siguientes, EXCEPTO una, son manifestaciones extraintestinales de la enfermedad Inflamatoria intestinal, indique cual: Amiloidosis. Espondilitis anquilosante. Pioderma gangrenoso. Eritema multiforme. Tiroiditis autoinmune. 66. Con respecto a la epidemiología de la enfermedad inflamatoria intestinal, es falso: En la colitis ulcerosa el tabaquismo puede ocasionar la enfermedad. Las zonas urbanas muestran una mayor prevalencia de enfermedad inflamatoria intestinal que las rurales. Los anticonceptivos orales se vinculan con la aparición de enfermedad de Crohn. La tasa más alta de mortalidad se observa en los primeros años de la enfermedad y en trastornos de larga duración. 67. Características deferenciales entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Señale la respuesta correcta: La sangre macroscópica en heces es frecuente en la enfermedad de Crohn. El moco es frecuente en la enfermedad de Crohn. El dolor es frecuente en la colitis ulcerosa. La presencia de fistulas es frecuente en la enfermedad de Crohn. COLITIS ULCEROSA. • Afecta fundamentalmente al recto y sigma de manera superficial • Puede extenderese (de forma continua) al resto del colon • Macroscópicamente: - erosiones en mucosa (precoz), - seudopólipos o pólipos inflamatorios - atrofia y pérdida de ahustras • Microscópicamente: - abscesos en criptas (característico) - pérdida arquitectura de la mucosa - infliltrados linfoides y c. plasmáticas - reducción nº células caliciformes • Complicaciones locales: 1. Megacolon tóxico (más frecuente que en el Crohn): - cuadro tóxico sistémico + dilatación aguda del colon - incidencia < 5% - alto riesgo de perforación - predisponen la toma de anticolinérgicos, opiáceos, antidiarréicos, la colonoscopia y el enema opaco 2. Hemorragia masiva (<1%) 3. Perforación: más en pancolitis. Muy grave 4. Estenosis: muy rara. Descartar neo o Enf de Crohn 5. Cáncer colorrectal: más si larga evolución, pancolitis o colangitis. Controles endoscópicos tras 8-10 años. Si sólo afecta a recto no hay más riesgo de cáncer. • Complicaciones extraintestinales: - Pyoderma gangrenoso: más en CU que en EC - Estomatitis aftosa recidivante - Epiescleritis y escleritis - Uveitis - Artritis de grandes articulaciones (relacionada con actividad de la enfermedad), simétrica de pequeñas articulaciones - Espondilitis anquilosante (menos en EC), sacroileitis - Esteatosis, colangitis esclerosante, hepatitis autoinmune - Anemia hemolítica Coombs +, nefrolitiasis - Trombosis vascular (3ª causa de muerte tras complicaciones y cáncer de colon). COLITIS ULCEROSA: Tratamiento. 1. BROTE LEVE-MODERADO: 1.1. Colitis ulcerosa distal: - 5-ASA o mesalazina tópica - algunos autores recomiendan asociar corticoides 1.2. Colitis extensa: - Aminosalicilatos orales y si se precisa corticoides - Si no respuesta infliximab 2. BROTE GRAVE: - Hospital y corticoides iv 3. COLITIS REFRACTARIA: - No responde a corticoides a dosis adecuadas - Descartar infección por CMV - Ciclosporina o infliximab 4. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO: - 5-ASA oral o tópica - Si corticodependencia valorar inmunosupresores Hasta un 25% precisarán cirugía en algún momento. 68. ¿Cuál es el síntoma más característico de la colitis ulcerosa?. Diarrea. Rectorragia. Fiebre. Pérdida de peso. 69. ¿Cuál no se considera un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer colorrectal en un paciente con colitis ulcerosa?. Larga evolución de la enfermedad. Estomatitis aftosa. Colangitis esclerosante. Pancolitis. 70. ¿Cuál es la localización más frecuente de la colitis ulcerosa?. Recto-sigma. Íleon terminal. Válvula ileocecal. Colon ascendente. 71. ¿Cuál de estas complicaciones es más frecuente en la colitis ulcerosa que en la E de Crohn?. Megacolon tóxico. Eritema nodoso. Pyoderma gangrenoso. Espondilitis anquilosante. 72. Señale la alteración que es más característica en la colitis ulcerosa que en la enfermedad de Crohn: Los granulomas. La afectación segmentaria. La afectación transmural. El sangrado rectal. 73. En relación con el seguimiento mediante colonoscopia de los enfermos de colitis ulcerosa y el riesgo mayor de aparición de un carcinoma colorectal en ellos, señale cuál de las siguientes afirmaciones es correcta: Antes de las colonoscopias debe investigarse la presencia de sangre oculta en heces, pues es un dato que ayudará al diagnóstico de degeneración neoplásica. Las revisiones colonoscópicas pueden limitarse al colon izquierdo porque es en esta localización donde aparecen la gran mayoría de los tumores. La presencia de displasia confirmada por dos patólogos expertos es suficiente para indicar una proctocolectomía total. Las biopsias se tomarán únicamente en las zonas donde se observen áreas con datos macroscópicos de tumor. 74. Un hombre de 43 años con colitis uIcerosa de 10 años de evolución, ingresa en el hospital por deposiciones muy sanguinolentas y frecuentes, distensión abdominal, vientre doloroso, náuseas y fiebre de 39°C. A la exploración física se objetiva mal estado general, timpanismo y deshidratación. En la analítica de urgencia existe anemia y leucocitosis con desviación izquierda. ¿Qué exploración diagnóstica, entre las siguientes, debe realizar en primer lugar?: Enema opaco. Radiografía simple de abdomen. EcografÍa abdominal. Rectosigmoidoscopia. 75. Un paciente con antecedentes de colitis ulcerosa estable, acude a Urgencias por fiebre, diarrea intensa con rectorragia y dolor abdominal. La rectosigmoidoscopia demuestra úlceras y exudado purulento y hemorrágico. El enema muestra afectación severa de todo el colon. Se inicia el tratamiento con esteroides y antibióticos y 48 horas después el paciente presenta hipotensión, taquicardia e intenso dolor abdominal. Se realiza placa de abdomen que muestra dilatación de 6 cm del colon. ¿Cuál sería la impresión diagnóstica y el tratamiento adecuado?: Se trata de una colitis pseudomembranosa asociada. Medidas de soporte y tratamiento con Metronidazol o Vancomicina. Se trata de una perforación de colon. Tratamiento quirúrgico con colectomía urgente. Brote muy severo de colitis ulcerosa. Medidas de soporte, intensificación de tratamiento esteroideo y antibióticos de amplio espectro. Se trata de un megacolon tóxico. Tratamiento intensivo y colectomía si no mejora en 24 horas. 76. Con respecto a la colitis ulcerosa, señale qué afirmación es falsa: Suele recidivar tras la colectomía. Puede malignizar en caso de larga evolución. Cursa con diarrea y con dolor abdominal. Puede ocasionar un megacolon tóxico. 77. En la colitis ulcerosa existe mayor riesgo de aparición cáncer colorrectal. ¿Qué factor no está directamente relacionado con este aumento del riesgo?. Pancolitis. Colangitis esclerosante. ASCA +. Larga evolución. 78. Una paciente de 22 años con 3 brotes previos de colitis ulcerosa con buena respuesta a esteroides y 5ASA; actualmente asintomática y en tratamiento con 5ASA, le solicita consejo para quedarse embarazada. Indique al respecto, entre las siguientes, la respuesta correcta: Debe desaconsejarse el embarazo, ya que produce exacerbaciones severas de la enfermedad. No se puede utilizar 5ASA por sus efectos teratogénicos. El embarazo produce un "efecto protector" sobre los brotes, observándose una disminución estadísticamente significativa de los mismos durante la gestación. La mitad de las pacientes embarazadas sufrirán un brote de colitis, aunque pueden utilizarse 5ASA y esteroides con seguridad. 79. Paciente de 60 años de edad, bebedor de 60 g. de alcohol al día, que consulta por padecer desde hace 3 días un dolor epigástrico que cede al ventosear, dolores articulares, 46 deposiciones diarreicas al día sin sangre visible, fiebre de 38° y aftas bucales y anemia microcítica. ¿Cuál, entre los siguientes, es el diagnóstico más adecuado?: Pancreatitis crónica. Enfermedad de Crohn. Colitis seudomembranosa. Hepatitis alcohólica. Colitis ulcerosa. 80. Una mujer de 55 años diagnosticada de proctocolitis ulcerosa (con pancolitis) hace 17 años. En la última Colonoscopia realizada de revisión se observa: desaparición de las haustras, con pérdida del patrón vascular, pseudopólipos dispersos y a nivel de sigma un área de disminución de la luz con estenosis que se biopsia. El estudio histológico muestra displasia severa de alto grado. Indique cuál de las siguientes respuestas es la actitud más adecuada: Tratamiento con corticoides y valorar respuesta a los 3 meses. Tratamiento con inmunosupresores e Infliximab y repetir biopsia al mes. Tratamiento con inmunosupresores y realizar hemicolectomía izquierda. Panproctocolectomía con ileoanastomosis con reservorio. 81. ¿En qué cuadro es más probable encontrar ANCA (Acs anticitoplasma del neutrófilo) positivos?. Enf. Crohn. Enf. celiaca. Colitis ulcerosa de localización rectal. Colitis ulcerosa tipo pancolitis. 82. Localización más frecuente de la colitis ulcerosa. Válvula ileocecal. Colon ascendente. Colon descendente. Recto-sigma. 83. ¿Cuál es el síntoma cardinal de la colitis ulcerosa?: Rectorragia. Diarrea. Pérdida de peso. Dolor abdominal. 84. Respecto a la Enfermedad Inflamatoria Intestinal, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?. Incluye la Enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerosa. La Colitis Ulcerosa afecta característicamente al recto y se extiende de forma proximal y continua a lo largo del colon. La enfermedad Crohn puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo desde la boca al ano. Las fisuras y fístulas perianales son características de la Colitis Ulcerosa. Audiocuestiones. ● De cara al Screening de la Poliposis Colónica Familia ¿En que gen es en el que se encuentra la mutación? - GEN APC ● Se ha relaccionado la bacteriemia de un germen con el carcinoma colorrectal ¿Cual? - Streptococcus bovis ↑↓• — Audiocuestiones. . . . . . |