61. Higado y vias biliares

TEST. Para acceder a la totalidad de mis test (unas 4.000 preguntas) https://www.daypo.com/autores.php?t=320238 - lCTUS y patologia cerebral isquemicohemorragica - Carrera Profesional / Incompatibilidades - NEURALGIA y MlGRAÑA - Procedimiento administrativo Proteccion de datos - Interaciones y RAM - OPE 2.0.1.7. Normal, examen completo - Atencion Primaria en Salud - Escala de medida - 0RL - Demencias - Estatuto marco - LOPS y LAP - Dermatologia CANCER Exantematicas - Dermatologia infecciosa - Dermtologia OPE https://www.daypo.com/autores.php?t=71865 - Pancreas - lnfecciones Digestivas - Educacion para la salud - Colon lrritable Dlarreas MaIabsorcion - Esofago y boca - Colon y EII - Abdomen agudo, APENDIClTIS, Hernias, Hemorragias - DIGESTIVO (complemento) - Estomago - Manejo del paciente situación de urgencia. Reanim CP - Higado y vias biliares - Hepatitis - 1 - Hepatitis vírica. Prevención, diagnóstico y tratamiento. - Maltrato infantil - Atención sanitaria a la mujer víctima de violencia doméstica mi mail .... ibonariza@yahoo.es ↑↓•●▲—» μαβ —→♀♂.

P1. ¿Hasta que valor consideramos normal la GGT? ¿Y la Fosfatasa Alcalina?.

ICTERICIAS METABÓLICAS CONSTITUCIONALES. Hemólisis. Eritropoyesis ineficaz. E de Gilbert. Crigler-Najar I y II. Hepatopatías difusas. Colestasis. Dubin Johnson. Rotor.

F2. Clasificaciones vinculadas con la patología hepatobiliar. Supervivencia en cirrosis biliar. Fallo hepático agudo. Gravedad de un paciente con independencia del diagnóstico. Grado de severidad en Cirrosis. Grados de encefalopatía hepática.

F3. Rasgos clínicos de la patología hepatobiliar. 1ª causa desencadenante de encefalopatía hepática recurrente en un paciente con cirrosis. 1ª causa desencadenante de encefalopatía hepática episódica en un paciente con cirrosis. 1ª causa en el mundo de insuf. hepática aguda. 1ª causa en España de insuf. hepática aguda.

Mas flechas.

Ch1. Betabloqueantes indicados en prevención de primer episodio de sangrado de varices: (no selectivos). Propranolol. Nadolol. Atenolol. Bisoprolol. Carvedilol. Nebivolol.

F4. Rasgos clínicos de la patología hepatobiliar. Ictericia brusca y oscilante. Prurito que precede en meses / años a la ictericia. Ictericia de instauración mas o menos rápida, progresiva. Curso indoloro y progresivo. GOT. GPT. 1ª causa desencadenante de encefalopatía hepática recurrente en un paciente con cirrosis. 1ª causa desencadenante de encefalopatía hepática episódica en un paciente con cirrosis. 1ª causa en el mundo de insuf. hepática aguda. 1ª causa en España de insuf. hepática aguda.

F5. Clasificaciones vinculadas con la patología hepatobiliar. Supervivencia en cirrosis biliar. Fallo hepático agudo. Gravedad de un paciente con independencia del diagnóstico. Grado de severidad en Cirrosis. Pronóstico en Pancreatitis Aguda (4). Grados de encefalopatía hepática.

F6. Etiología más frecuente en PANCREATITIS AGUDA y formas clínicas. Enfermedad biliar. Alcohol. Hipertrigliceridemia. Tipo Aguda edematosa o intersticial. Tipo Aguda necrosante.

F7. Datos analíticos en PANCREATITIS AGUDA. ↑ Amilasa en sangre y orina (5). ↑ Lipasa (5). Cociente de aclaramiento amilasa/creatinina.

F8. Tumores de hígado, vesicula biliar y páncreas. + Frecuente en metastatizar a la vesícula biliar. Benigno + frecuente en higado. Maligno + frecuente en higado. Maligno + frecuente en páncreas.

F9. Objetivos del tratamiento con paracentesis/diuréticos en pacientes con ascitis. ↓ 300-500 g/día. ↓ 800-1.000 g/día. ↓ 100-300 g/día. ↓ 500-800 g/día. ↓ 1.000-1.200 g/día.

F10. Triada de Charcot y Pentada de Reynolds. Dolor hipocondrio dcho. Fiebre. Ictericia. Shock. Confusión mental. Escalofríos. Hipotensión. Oclusión intestinal.

F11. Indicaciones de colecistectomía (pólipos/cálculos). ↑ 18 mm diametro. ↑ 20 mm diametro. ↑ 25 mm diametro. ↑ 15 mm diametro. ↑ 30 mm diametro. ↑ 28 mm diametro. ↑ 10 mm diametro.

F12. Farmacos de 1ª/2ª Eleccion. Terlipresina. Somatostatina. Sengstaken. Linton. Propranolol. Nadolol. Carvedilol. Espironolactona. Furosemida. Atenolol.

F13. Colestasis crónicas, diferencias: ♂ Hombres (70% de los casos). Asoc. Colitis ulcerosa (87%) / Enf. de Crohn (13%). Antic. antimitocondriales +(90%). ♀ Más en mujeres (10:1). Fibrosis de los conductos biliares intrahepáticos. ------------------------------ Inflamación vías biliares intra / extrahepáticas (80%) o sólo extrahepáticas (20%). Se asocia a S. De Sjögren (70%). Niveles elevados de IgM. BILIRRUBINA: su nivel se correlaciona con el pronóstico. Niveles elevados de IgG.

F14. Parámetros analíticos en la cirrosis hepática. bilirrubinemia directa e indirecta. transaminasas (variables). fosfatasa alcalina (si coléstasis o neoplasia). gammaglobulinas. tasa de protrombina. albúmina. colesterol. hemoglobina.

F15. Estadio de Tray / Clasificación de West-Haven • Grado I : inversion del ritmo del sueño, euforia, irritabilidad, incoordinación motora • Grado II • Grado III • Grado IV : coma, convulsiones y ausencia de reflejos. Desorientación temporal. Flapping tremor y ataxia. Desorientación espacial. Hiperreflexia y Babinski.

F16. Cálculos biliares. Tipos de cálculos: los más frecuentes en nuestro medio. bilirrubinato cálcico en hemólisis. infecciones bacterianas o helmínticas. indicado el tratamiento médico con ácido ursodesoxicólico.

F17. Algo de semiologia. Vesícula palpable. Oleada ascítica. dolor agudo al inspirar, al presionar hipocondrio derecho. presión en FII provoca dolor en FID. apendicitis.

CH2. Según la Asociación Americana de Gastroenterología los marcadores que sugieren un curso grave y que establecerían la indicación clara de TC en pancreatitis aguda son: PCR > 150 mg/l a las 48 h. PCR > 100 mg/l a las 48 h. Score > 8 del sistema APACHE II. Score > 10 del sistema APACHE II. Cualquier evidencia de fallo orgánico en las primeras 72 h [(presencia de insuficiencias respiratoria, cardíaca, renal y/o hemorragia digestiva). Cualquier evidencia de fallo orgánico en las primeras 24 h [(presencia de insuficiencias respiratoria, cardíaca, renal y/o hemorragia digestiva). Score > 2 en el índice original de Marshall. Score > 4 en el índice original de Marshall.

HEPATOPATÍAS TÓXICAS. • ALCOHÓLICA • FÁRMACOS: • METABÓLICAS: 1. Esteatohepatitis no alcohólica 2. Hemocromatosis:- Diagnóstico: aumento de ferritina e IST y estudio genético. 3. E. de Wilson 4. Déficit de alfa 1 antitripsina (AAT) 5. Síndrome de Reye.

1. ¿Cuál es la primera causa de elevación crónica de enzimas hepáticos?. Esteatosis hepática. Hepatitis C crónica. Hemocromatosis. Enfermedad de Wilson.

2. ¿Cuál de los siguientes NO se ha relacionado con tumores hepáticos (benignos o malignos)?. Anticonceptivos orales. Arsénico. Thorotrast. Amiodarona. Cloruro de vinilo.

3. ¿Cuál de los siguientes NO se ha relacionado con Hepatitis fulminante?. Tetracloruro de carbono. Fósforo blanco. Amanita phaloides. Paracetamol. Alopurinol.

4. ¿Cuál de los siguientes NO se ha relacionado con Hepatitis aguda?. AINEs. Paracetamol. Isoniazida. Antitiroideos. Alopurinol. Halotano. Cimetidina. Difenilhidantoina. Carbamacepina.

5. Respecto a la hemocromatosis, señale la respuesta FALSA: Autosómica recesiva. Los síntomas suelen aparecer en la adolescencia. Las flebotomías deben practicarse de por vida. El estudio genético se recomienda en mujeres con ferritina > 200 ug/l y en varones con valores > 300 ug/l.

6. Respecto a la enfermedad de Wilson, señale la respuesta FALSA: Autosómica recesiva. Los síntomas suelen aparecer en 2ª-4ª década de la vida. Anillo Kaiser-Fleischer en la córnea. Se trata con flebotomías semanales.

7. ¿Cuál es la primera causa de elevación de transaminasas en adultos?. Alcohol. Hepatitis víricas. Toma de fármacos. Esteatohepatitis no alcohólica.

8. Paciente de 47 años a quién en un estudio rutinario se detecta glucemia 250 mg/dl, Hgb A1c 8%, GOT 88, GPT 120, GGT 45, ferritina 650 μg/l. Refiere que tiene un hermano diabético y otro falleció a los 55 años por cirrosis hepáticas. El diagnóstico más probable de los siguientes es: Hepatitis alcohólica. Hepatitis vírica crónica. E de Wilson. Hemocromatosis.

9. Paciente de 45 años con antecedentes etílicos cuyo padre falleció por enfermedad hepática no alcohólica. Consulta por dolores articulares, encontrándose en la exploración: hepatomegalia, pérdida del vello corporal y atrofia testicular. Entre los datos analíticos destaca: glucosa basal 180 mgs/dl, GOT y GTP 3 veces por encima de los valores normales de referencia; HBsAg negativo; AntiHVC negativo; Fe sérico 210 mcgr/dl (normal: 40-150). ¿Qué determinación confirmaría probablemente el diagnóstico?: Anticuerpos anti LKM. La tasa de Uroporfirina en orina. Los niveles séricos de ferritina. La alfafetoproteína en plasma.

Chequea las casillas de agentes vinculados a la formación de tumores en el hígado(5) y deja en blanco los agentes vinculados con la esteatosis hepática. Anticonceptivos. Tetraciclinas. Anabolizantes. Ácido valproico. (anticonvulsivante). Cloruro de vinilo. (fabricación de plásticos). Amiodarona. Arsénico. (fabricación de vidrio). Tetracloruro de carbono. (producción de refrigerantes). Thorotrast. (contraste radiológico en desuso).

Chequea las casillas de agentes vinculados con la formación de granulomas hepáticos(3) y deja en blanco los agentes vinculados a la hepatitis fulminante. Fósforo blanco. (agente incendiario). Fenilbutazona. (antiinflamatorio no esteroideo derivado de las pirazolonas). Amanita phaloides. Sulfamidas. Paracetamol. Alopurinol. Tetracloruro de carbono. (producción de refrigerantes).

Chequea las casillas de agentes vinculados con la hepatitis aguda(7) y deja en blanco los agentes vinculados a la hepatitis crónica. Metrotexate. AINEs. Carbamacepina. Paracetamol. alfa-metilDOPA. (antihipertensivo derivado de la fenilalanina). Isoniazida. Antitiroideos. Alopurinol. Halotano. Cimetidina.

bloque 2. ↑↓•●▲—» μαβ —→♀♂.

9. De las siguientes afirmaciones referentes a la hemocromatosis idiopática, señale cuál es INCORRECTA: Es una enfermedad hereditaria, cuyo locus está en el cromosoma 6. Es una causa bien definida de artropatía. La resonancia magnética hepática es una técnica útil para su diagnóstico. Una de las pautas de tratamiento es la deferroxamina por vía oral, para quelar el Fe e impedir su absorción.

Chequea las casillas de agentes vinculados con la esteatosis hepática(4) y deja en blanco los agentes vinculados a la formación de tumores en el hígado. Anticonceptivos. Tetraciclinas. Anabolizantes. Ácido valproico. (anticonvulsivante). Cloruro de vinilo. (fabricación de plásticos). Amiodarona. Arsénico. (fabricación de vidrio). Tetracloruro de carbono. (producción de refrigerantes). Thorotrast. (contraste radiológico en desuso).

Chequea las casillas de agentes vinculados a la hepatitis fulminante(4) y deja en blanco los agentes vinculados con la formación de granulomas hepáticos. Fósforo blanco. (agente incendiario). Fenilbutazona. (antiinflamatorio no esteroideo derivado de las pirazolonas). Amanita phaloides. Sulfamidas. Paracetamol. Alopurinol. Tetracloruro de carbono. (producción de refrigerantes).

Chequea las casillas de agentes vinculados con la hepatitis crónica(3) y deja en blanco los agentes vinculados a la hepatitis aguda. Metrotexate. AINEs. Carbamacepina. Paracetamol. alfa-metilDOPA. (antihipertensivo derivado de la fenilalanina). Isoniazida. Antitiroideos. Alopurinol. Halotano. Difenilhidantoina. (antiepiléptico).

10. En un paciente con transaminasas elevadas y un cociente GOT/GPT superior a dos, ¿cuál sería el diagnóstico más probable?. Hepatitis vírica aguda. Hepatitis tóxica. Hepatitis alcohólica. Hepatitis granulomatosa.

11. Las transaminasas forman parte de diferentes protocolos analíticos y no es infrecuente que se soliciten periódicamente en el cribado analítico básico de salud. A menudo se descubre una alteración en las pruebas hepáticas de un paciente totalmente asintomático. De las siguientes afirmaciones señala la INCORRECTA: Un aumento de ALT y AST son patrón de daño hepatocelular. Elevaciones superiores a 10 veces el valor de referencia frecuentemente se asocian a patología hepática aguda. La GGT elevada asociada a un ratio ALT/AST 2:1 es sugerente de hepatopatía alcohólica. Algunos autores han sugerido que el punto de corte de los valores normales de transaminasas debería relacionarse con el índice de masa corporal (IMC) y género del paciente.

12. De los siguientes, el marcador biológico más específico del consumo excesivo mantenido de alcohol es: El volumen corpuscular medio (VCM). La gamma glutamil transpeptidasa (GGT). La transferrina deficiente en carbohidratos (CDT). La relación aspartato aminotransferasa (AST)/alanina aminotransferasa (ALT).

13. Respecto al uso en clínica de los marcadores biológicos del consumo de alcohol (Gamma-GT, VCM, Transferrina deficiente en carbohidratos), señale la respuesta incorrecta. Se utilizan para el cribado del paciente consumidor excesivo de alcohol. Se utilizan para monitorizar cambios en el seguimiento de pacientes consumidores excesivos de alcohol. Realizados en combinación aumentan su sensibilidad y especificidad. Apoyan el diagnóstico de consumo perjudicial de alcohol.

14. La reacción hepática a fármacos más frecuente es: Aumento aislado de transaminasas. Aumento aislado de fosfatasa alcalina. Aumento aislado de la gamma-glutamil transpeptidasa (GGT). Aumento de transaminasas y de fosfatasa alcalina.

15. En nuestro medio, la primera causa de fallo hepático fulminante es: Hepatitis C. Hepatitis B. Reacciones de hepatotoxicidad por fármacos o sustancias tóxicas. Hepatitis alcohólica.

16. Dentro de los AINEs, ¿con cuál de ellos son más frecuentes las reacciones de hepatotoxicidad?. Naproxeno. Diclofenaco. Ketorolaco. Indometacina.

17. Enfermo de 35 años diagnosticado de hepatitis C sin confirmación histológica que desde hace 4 años no ha realizado ninguna revisión médica. Bebedor de 100g/día de alcohol desde hace más de 15 años. Acude a la consulta por astenia moderada sin otra manifestación clínica. A la exploración física aparecen arañas vasculares, circulación colateral y esplenomegalia. Las exploraciones complementarias presentan los siguientes resultados: Hb 12 g/dL, Leucocitos 3500/mm3, Plaquetas 76000/mm 3, GOT 98 UI/l, GPT 45 UI/l, GGT 175 UI/l, urea 53 mg/dL, hierro 175 mcg/dL, Ferritina 2300 mcg/L, (límite superior de normalidad 370 mcg/L). Genotipo del virus C: Ib, viremia VHC > 2,5 millones de copias (superior a 700000 UI) HBsAg positivo. Ig G anti CMV positiva. ¿Cuál de las siguientes posibilidades etiológicas podría rechazar con la información disponible?: Hepatitis C. Hemocromatosis. Hepatopatía alcohólica. Hepatitis por CMV.

18. La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) es útil al médico de familia para ver si un alcohólico ha dejado de ingerir alcohol. ¿A cuántas semanas de abandonar la toma de alcohol se normaliza esta prueba?. A las 6-8 semanas. A las 2-4 semanas. A las 10-12 semanas. A las 16-18 semanas.

19. Un enfermo de 45 años sufre una elevación de los niveles sanguíneos de fosfatasa alcalina hasta 3 veces la cifra normal. ¿Qué prueba diagnóstica le recomendaría a continuación para aclarar el origen de su alteración enzimática?: Ecografía hepatobiliar. Radiografía de cráneo. Colangiografía endoscópica retrógrada. Determinación de gamma glutamil transpeptidasa.

21. El diagnóstico de certeza de la hepatitis alcohólica se basa en: Datos clínicos. Cociente AST/ALT superior a 1. Gammaglutamil transpeptidasa >1000 U/L. Biopsia hepática.

22. ¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas se relaciona con la hemocromatosis?. Diabetes mellitus. Miocardiopatía. Déficit de gonadotropina. Todas las anteriores.

23. ¿Cuál de las siguientes magnitudes se altera precozmente en la insuficiencia hepatocelular?. Tiempo de protrombina. Albúmina. Colesterol total. Ninguna de ellas.

bloque 3. ↑↓•●▲—» μαβ →♀♂.

24. En nuestro medio, el fármaco involucrado con mayor frecuencia en reacciones de hepatoxicidad aguda que requieren ingreso hospitalario es: Isoniacida. Amoxicilina-Clavulánico. Paracetamol. Amiodarona.

25. La hepatotoxicidad por fármacos tiene una especial trascendencia clínica debido a su potencial gravedad y se caracteriza por: Generalmente aparecen a los pocos días de iniciado el tratamiento con el fármaco. En la mayoría de los casos la hepatotoxicidad es idiosincrásica. El cuadro clínico que se observa más frecuentemente es la hepatitis colostásica. Todas son correctas.

26. ¿Cuál de los siguientes no es un estigma de hepatopatía crónica?. Hipertricosis. Eritema palmar. Contractura palmar de Dupuytren. Ginecomastia.

27. En la determinación analítica hepática: Los niveles de amonio se correlacionan con el grado de encefalopatía. Los niveles de transaminasas se correlacionan con el grado de lesión hepatocelular. La elevación de la bilirrubina no conjugada casi siempre implica enfermedad hepática. La elevación de la fosfatasa alcalina de origen hepático no es específico de colestasis.

28. ¿Cuál de las siguientes respuestas NO es cierta en la Hepatopatía alcohólica?. La gammaglutamiltranspeptidasa sérica es un marcador biológico, no exclusivo de consumo de etanol. La relación GOT:GPT es generalmente <1. En la fase de cirrosis, existe un aumento en la incidencia de Hepatocarcinoma. Progresa más rápidamente en las mujeres.

29. ¿Cuál de las siguientes respuestas es cierta en la hepatopatía alcohólica?. La α-glutamiltranspeptidasa sérica es un marcador biológico muy específico de consumo de etanol. En la fase de cirrosis, existe un aumento en la incidencia de hepatocarcinoma. Progresa más rápidamente en los varones. Una relación GOT:GPT < 1.

30. Respecto a la hipertransaminemia es falso que: Se correlacionan bastante bien con la severidad del daño hepático. El valor normal AST/ALT está en torno a 0,8. Si origen alcohólico la relación AST/ALT suele ser >2. AST y ALT no son específicas de hígado.

31. Respecto a la esteatosis hepática no alcohólica: Nunca progresa a cirrosis ni a carcinoma hepatocelular. Es más frecuente en mujeres jóvenes. El problema de base de la mayoría de los casos es la resistencia a la insulina. La elastografía sirve para detectar la esteatohepatitis.

32. ¿Cuál es la primera causa en España de insuficiencia hepática aguda?. Paracetamol. Virus. Intoxicación por setas. Golpe de calor.

HEPATOPATÍAS TÓXICAS: METABÓLICAS. 1. Esteatohepatitis no alcohólica: - Causa más frecuente de ↑ transaminasas en adultos - Asociada a: obesidad, hiperlipidemia, diabetes, resistencia a la insulina - ↑ leve transaminasas (GOT/GPT <1) y fosfatasa alcalina - Puede aumentar ferritina e IST - Buen pronóstico, aunque puede progresar a cirrosis 2. Hepatopatia alcohólica: • Esteatosis: (lo + frecuente), Reversible • Fibrosis: Riesgo de progresión a cirrosis. • Hepatitis:↑ GOT y GPT (GOT/GPT >2 habitualmente).Mal pronóstico: (alargamiento tiempo de protrombina, anemia, hipoalbuminemia).En casos graves pueden usarse corticoides • Hepatitis crónica • Cirrosis.

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS. 1. Hipertensión portal hemorragias por varices 2. Ascitis: La ascitis es la complicación más frecuente de la cirrosis y la cirrosis es la causa más frecuente de ascitis en nuestro medio. Complicaciones: HIPONATREMIA en fases avanzadas y SÍNDROME HEPATORRENAL. En estos pacientes puede haber peritonitis bacteriana espontánea: - E coli (1ª causa), neumococo (2ª causa) - Polimorfonucleares en líquido ascítico > 250/mm3. - Tratamiento: cefotaxima sola o ampicilina + aminoglucósido - Profilaxis con norfloxacino. 3. Encefalopatía: • Grado I : inversion del ritmo del sueño, euforia, irritabilidad, incoordinación motora • Grado II : desorientación temporal, flapping tremor y ataxia • Grado III : desorientación espacial, hiperreflexia y Babinski • Grado IV : coma, convulsiones y ausencia de reflejos 4. Infecciones: (Peritonitis bacteriana espontánea: Es la complicación infecciosa más frecuente del paciente cirrótico). Otras:Urinarias, bacteriemias, neumonías, empiemas, laringitis, endocarditis. 5. Hemorragias: 6. Hepatocarcinoma: La cirrosis es la principal causa de hepatocarcinoma (90%).

33. ¿Cual de las siguientes no pertece a las vacunas recomendadas en el paciente cirrótico?. Antineumococo. Antigripal. Anti hepatitis A. Anti hepatitis B. Antimeningococo.

34. ¿Cuál de los siguientes NO interviene en la clasificación pronóstica de la cirrosis de Child-Pugh?. Bilirrubina y albúmina. GOT y GPT. Presencia de ascitis. Tiempo de protrombina. Presencia de encefalopatía.

35. Respecto a la ascitis que aparece en la cirrosis es FALSO: En la ascitis refractaria está indicada la paracentesis. En fases avanzadas puede aparecer hiponatremia. El mejor método diagnóstico es la radiografía abdominal simple en bipedestación. Suele cursar con hipoalbuminemia.

36. En un paciente diagnosticado de varices esofágicas por cirrosis hepáticas, ¿cuál de los siguientes fármacos no recomendaría para la prevención del sangrado de las mismas?. Nadolol. Verapamilo. Mononitrato de isosorbide. Propranolol.

37. ¿Cuál es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática?. Varices esofágicas. Ascitis. Encefalopatía. Hepatocarcinoma.

38. El procedimiento capaz de detectar MENOR cantidad de ascitis es: Exploración física dirigida. Radiología abdominal simple. Ecografía abdominal. Retroneumoperitoneo.

39. Señale la respuesta CORRECTA en relación a la cirrosis hepática: El índice pronóstico de Child-Pugh incluye entre otros bilirrubina, albúmina y protrombina. El virus C es la principal causa en nuestro medio. Con tratamiento adecuado es un cuadro reversible. Se caracteriza por fibrosis y nódulos caseificados.

40. Paciente cirrótico de larga evolución que acude a urgencias por aumento del perímetro abdominal y dolor abdominal difuso. La paracentesis diagnóstica da salida a un líquido con 600 células/mm3 con 80% de polimorfonucleares y 0,795 de proteínas/dI. ¿Cuál de estas medidas es la más adecuada en esta situación?: Realizar una paracentesis evacuadora total con reposición del albúmina. Iniciar tratamiento con isoniacida, rifampicina, piracinamida y etambutol a las dosis habituales. Enviar una muestra de líquido ascítico al laboratorio de microbiología y no iniciar tratamiento hasta conocer el resultado. Iniciar de inmediato tratamiento con cefotaxima a dosis de 2 g. i.v. cada 6 u 8 horas.

41. Paciente de 45 años que tras una ingesta copiosa acude a Urgencias con ictericia y hemorragias nasales y gástricas. En la analítica de encuentra Bilirrubina total de 30 UI/ml, hepatomegalia de 2 traveses, y glucemia de 45 mg/dl. La primera causa etiológica en que deberíamos pensar es en: Enfermedad de Wilson. Síndrome de Reye. Insuficiencia hepática aguda por VHB. Sindrome de Budd-Chiari.

42. ¿Cuál de estos parámetros NO se utiliza en la clasificación de ChildPugh para graduar la severidad de la hepatopatía crónica?: Encefalopatía presente o previa. Ascitis presente o previa. Nivel de bilirrubina sérica. Sangrado por varices presente o previo.

43. Un paciente diagnosticado de cirrosis con descompensación hidrópica en tratamiento diurético, comienza con deterioro progresivo de la función renal y disminución de la diuresis. Tras la supresión de los diuréticos presenta una concentración de sodio en orina <10 mEq/L; una relación creatinina orina / creatinina plasma >40; una excreción fraccional de sodio < 1 y sedimento de orina normal. Tras una prueba de expansión de volumen con infusión de coloides no se produce aumento de la diuresis ni mejoría en los niveles de creatinina sérica. ¿Ante que entidad nos encontramos?: Insuficiencia renal prerrenal por hipovolemia. Necrosis tubular aguda por hipovolemia. Nefrotoxicidad por fármacos. Síndrome hepatorrenal.

44. Los pacientes con encefalopatía hepática crónica recurrente en grados I y II deben tratarse con: Dieta rica en proteínas. Diuréticos. Lactulosa. Sodio.

Clasificación Pronóstica de Child Pugh. .

45. En el tratamiento inicial de la ascitis moderada del cirrótico, es cierto que: Debe indicarse restricción de sodio y espironolactona 100 mg / día aumentando la dosis gradualmente si es preciso. El tratamiento de elección es la restricción de líquidos y tratamiento con furosemida a dosis de 40 mg diarios. El tratamiento de elección es la restricción de sodio y líquidos, y la administración de hidroclorotiazidas a dosis progresivas. El tratamiento inicial recomendado es la paracentesis evacuadora total, con reposición proporcional de albúmina.

46. ¿Qué afirmación de las siguientes es cierta respecto a la peritonitis espontánea del cirrótico? : Más de la mitad de los casos no tienen ascitis cuando se inicia el cuadro. Sólo el cultivo positivo del líquido peritoneal permite un diagnóstico cierto. Aunque no se trate, es un proceso leve reversible espontáneamente. Una proporción significativa de los casos cursa sin fiebre.

47. La acción de la lactulosa en el tratamiento de la encefalopatía hepática es: Realizar aporte hidrocarbonado. Reducir la formación de amoníaco. Actuar como resina de intercambio iónico. Proteger la mucosa del esófago.

48. Entre las variables independientes que indican pronóstico adverso en casos de hemorragia gastrointestinal alta, se encuentran todas excepto: Urea inicial superior a 100 mg /dl. Presión arterial sistólica inicial menor de 100 mmHg. Antecedentes de cirrosis o presencia de ascitis. Vómito de sangre roja.

49. En relación al tratamiento del sangrado digestivo, es FALSO: El tratamiento inicial de la hematemesis de origen varicoso consiste en Terlipresina a dosis 2 mg iv/4 horas. Durante la gastroscopia, la presencia de estigmas de alto riesgo de acuerdo a la clasificación de Forrest predice de manera efectiva el riesgo de recidiva hemorrágica y la necesidad de tratamiento endoscópico. El lavado gástrico disminuye el sangrado por ulcus, especialmente si se realiza con suero frío. La endoscopia permite estratificar el riesgo de la hemorragia desde el punto de vista endoscópico y realizar un tratamiento de la lesión sangrante, con lo que se reduce el riesgo de recidiva, la necesidad de cirugía y la mortalidad.

50. ¿Cuál de las siguientes pruebas es más adecuada para diagnosticar la causa de un cuadro de melenas de repetición sin otra sintomatología?: Estudio radiológico con doble contraste de esófago, estómago y duodeno. Enema opaco. Arteriografía mesentérica. Panendoscopia oral.

51. Respecto a la cirrosis hepática, señale la respuesta FALSA: En el hígado existe fibrosis y nódulos de regeneración. La primera causa es la hepatitis crónica C. Es un proceso irreversible. Es la causa más frecuente de ascitis en nuestro medio.

52. ¿En el paciente cirrótico cuál de los siguientes fármacos ayuda a prevenir las varices esofágicas?. Espironolactona. Propranolol. Esomeprazol. Nifedipino.

53. En la dieta en la cirrosis hepática, señalar la incorrecta: El cirrótico no complicado debe seguir una dieta hipoproteica. Durante una ascitis se debe limitar la ingesta hídrica y se prescribirá una dieta hiposódica. En caso de encefalopatía, son recomendables los aminoácidos ramificados. En la cirrosis hay que evitar los alimentos que causen flatulencia.

54. Existen múltiples factores implicados en el desarrollo de la encefalopatía hepática, señale la falsa: Diarrea. Dieta con abundante ingesta de carne. Administración de sedantes como benzodiacepinas. Tratamiento con diuréticos de asa como la furosemida.

55. ¿Qué medida no está recomendada en la prevención de un primer episodio de sangrado por varices esofágicas?. Espironolactona. Mononitrato de isosorbide. Betabloqueantes. Ligadura de varices.

56. ¿En qué grado de encefalopatía hepática aparece desorientación espacial, hiperreflexia y Babinski?. Grado I. Grado II. Grado III. Grado IV.

57. ¿En qué grado de encefalopatía hepática aparece desorientación temporal, flapping tremor y ataxia?. Grado I. Grado II. Grado III. Grado IV.

sec 6.

58. ¿Respecto a la peritonitis bacteriana espontánea del paciente cirrótico, es FALSO: Es la complicación infecciosa más frecuente del cirrótico. El germen más frecuentemente implicado es el neumococo. Caso de realizarse profilaxis, se recomienda norfloxacino. Hasta un 30% pueden ser asintomáticas.

59. En relación al síndrome de Reye, señale la respuesta FALSA: Es más frecuente en la infancia. Puede precipitarse con la administración de salicilatos. La bilirrubina suele estar elevada. Se inicia típicamente con vómitos repentinos e incoercibles tras un proceso vírico.

60. Señale cuál de las siguientes afirmaciones con respecto a la cirrosis hepática es FALSA: El consumo excesivo de alcohol y la hepatitis viral son las causas de la cirrosis en el 90% de los casos. La cirrosis hepática puede ser una enfermedad asintomática. La esteatohepatitis no alcohólica puede ser causa de cirrosis. La presencia de ascitis no es un elemento pronóstico en pacientes con cirrosis.

61. ¿Qué fármaco de los siguientes recomendaría para la prevención de peritonitis bacteriana espontánea?. Amoxicilina-clavulánico. Azitromicina. Cefuroxima. Norfloxacino.

62. Paciente cirrótico con hiperreflexia, incontinencia de esfínteres, delirio y agitación, corresponde a un estadio West-Haven: Grado I. Grado II. Grado III. Grado IV.

63. ¿Cuál es la primera causa desencadenante de encefalopatía hepática episódica en un paciente con cirrosis?. Hemorragia gastroduodenal. Infecciones. Alteraciones electrolíticas. Exceso de diuréticos.

64. La clasificación de Child-Pugh. Es una clasificación adecuada para la indicación de tratamiento farmacológico en paciente con hepatitis B crónica. Permite obtener datos sobre supervivencia esperada. Incluye valores de fosfatasa alcalina. Calcula el riesgo de recidiva de hemorragia digestiva alta.

65. ¿Cuál es la primera causa en el mundo de insuficiencia hepática aguda?. Fármacos. Virus. Síndrome de Reye. Intoxicaciones alimentarias.

66. ¿Cuál no es un signo de mal pronóstico de insuficiencia hepática aguda?. Toxicidad por setas. Virus de la hepatitis A. Encefalopatía hepática severa. Hepatitis aguda por VHB.

67. En la profilaxis primaria de hemorragia digestiva alta por varices esofágicas, el tratamiento de elección sería: Propanolol. Somatostatina. Esomeprazol. Mononitrato de isosorbide.

68. Respecto a la peritonitis bacteriana espontánea: El germen más frecuentemente responsable es el estreptococo. La presencia de >250 polimorfonucleares/mm3 en líquido ascítico es diagnóstico. El tratamiento de elección es un aminoglucósido. El tratamiento debe mantenerse de forma crónica.

69. ¿Cuál es la primera causa desencadenante de encefalopatía hepática recurrente en un paciente con cirrosis?. Hemorragia gastroduodenal. Infecciones. Alteraciones electrolíticas. Exceso de diuréticos.

70. ¿Cuáles son las dosis máximas recomendadas de diuréticos en pacientes con ascitis por cirrosis hepática?. Espironolactona 100 mg/6h y seguril 40 mg/6h. Espironolactona 100 mg/12 y seguril 40 mg/12h. Espironolactona 50 mg/6h y seguril 40 mg/6h. Espironolactona 50 mg/126h y seguril 40 mg/12h.

71. ¿Cuál es la supervivencia media en pacientes diagnosticados de cirrosis hepática descompensada sin trasplante hepático?. 6 meses. 2 años. 5 años. 10 años.

72. ¿Qué fármaco está más indicado hoy en día como primera opción en caso de hemorragia por varices esofágicas?. Adrenalina. Somatostatina. Terlipresina. Dobutamina.

73. Respecto a las varices esofágicas es falso que: Los pacientes con riesgo alto de sangrado deben recibir profilaxis primaria. En la profilaxis se prefieren los betabloqueantes selectivos. Ante la sospecha de sangrado se debe administrar somatostatina o terlipresina antes de realizar la endoscopia. La endoscopia diagnóstica se recomienda en las primeras 12 h.

COLESTASIS CRÓNICAS. 1. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (Ahora se llama colangitis biliar primaria) - Enfermedad crónica de los conductos biliares intrahepáticos, con fibrosis y cirrosis. - Más en mujeres (10:1), de 45 a 65 años. - Elevación fosfatasa alcalina (lo más frecuente), GGT y colesterol. - Anticuerpos antimitocondriales + (90%) - Se asocia a: S. De Sjögren (70%), colelitiasis, acidosis tubular renal, esclerodermia limitada (CREST), AR, Hashimoto. - Tratamiento: ácido Ursodesoxicólico, colchicina, metotrexate. 2. CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA: - Cálculos biliares, postcirugía, pancreatitis crónica, tumores 3. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA: - Inflamación vías biliares intra y extrahepáticas (80%) o sólo extrahepáticas (20%). - Asociación frecuente con COLITIS ULCEROSA.

74. Respecto a la cirrosis biliar primaria (colangitis biliar primaria) es FALSO: Los anticuerpos antimitocondriales son positivos hasta en el 90%. Cursa con aumento de fosfatasa alcalina, GGT y colesterol. Es típica de varones mayores. Se asocia frecuentemente (70%) con Sind. de Sjögren.

75. Una mujer no alcohólica de 44 años ingresa en el Hospital relatando historia de prurito de 1 año de evolución e ictericia en el último mes. En la exploración destaca ictericia, hiperpigmentación de la piel y hepatomegalia. En la analítica: GOT 130, GPT 87, fosfatasa alcalina 550 (Normal ↓145) y bilirrubina 6 mgr%. El HB es negativo y los anticuerpos antimitocondriales son positivos a 1:80. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?: Hepatitis viral aguda. Hepatitis crónica activa. Colangiocarcinoma de la vía biliar. Cirrosis biliar primaria.

76. Una mujer de 47 años que tomó anovulatorios durante 3 años, hace 15 años, no bebedora, desarrolló a lo largo de los últimos meses un cuadro de astenia, prurito ocasional y leve ictericia. El estudio muestra bilirrubinemia de 2,7 mgldl, AST 72 UI, ALT 85 UI, fosfatasa alcalina triple del límite superior de la normalidad y gamma glutamil transpeptidasa quíntuple. La ecografia abdominal es normal. Tras confirmar su diagnóstico de sospecha mediante el pertinente estudio, ¿cuál sería el tratamiento?: Ácido ursodesoxicólico. Prednisona. Azatioprina. Papilotomía transendoscópica.

77. El síntoma más precoz que aparece en la colestasis intrahepática del embarazo es: Prurito. Ictericia. Insomnio. Lesiones cutáneas.

78. La cirrosis biliar primaria (ahora se llama colangitis biliar primaria) se asocia a: Anticuerpos antimitocondriales en alrededor del 50% de los casos. Títulos elevados de anticuerpos antinucleares en más del 90% de los casos. Síndrome de CREST (calcinosis, Raynaud, esclerosis cutánea y telangiectasias). Anticuerpos tipo IgG contra la proteína Ed.

79. Respecto a la colestasis (bloqueo o supresión, total o parcial del flujo de bilis). ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?. Hablamos de colestasis disociada cuando hay una elevación importante de la bilirrubina con aumento discreto o nulo de la fosfatasa alcalina FA. Una presentación aguda con dolor en hipocondrio derecho hará pensar en una obstrucción litiásica. La triada de Charcot (fiebre, dolor en hipocondrio derecho e ictericia) permitirá sospechar una colangitis aguda. Una ictericia progresiva sin otros síntomas orientará hacia un tumor pancreático.

80. El síndrome de Budd-Chiari: Se diagnostica por colangioparietografía endoscópica retrógrada. Es una trombosis de las venas intrahepáticas. Cursa con gran elevación de fosfatasa alcalina. Se trata con metotrexate.

81. La colangitis esclerosante primaria: Se asocia con frecuencia a colitis ulcerosa. Se da más en mujeres adolescentes. La mejor prueba diagnóstica es la ecografía. Su origen se ha relacionado con parásitos intestinales.

82. La asociación de fiebre en picos, dolor en hipocondrio derecho e ictericia, conocida como triada de Charcot, es muy sugerente de: Colangitis aguda. Colangitis esclerosante primaria. Colecistitis aguda. Colelitiasis.

83. Respecto a la cirrosis biliar primaria (colangitis biliar primaria) NO es cierto que: Es más frecuente en mujeres. Es una enfermedad autoinmune. En el tratamiento se puede utilizar ácido ursodesoxicólico y budesonida. Suele haber una elevación despropocionada de IgG.

84. ¿Cuál de los siguientes criterios es más importante en cuanto al pronóstico de supervivencia en la cirrosis biliar primaria?. Título de anticuerpos antimitocondriales. Niveles de fosfatasa alcalina. Niveles de bilirrubina. Niveles de transaminasas.

85. En la cirrosis biliar primaria es muy frecuente el hallazgo de: Niveles bajos de IgM. Niveles elevados de IgM. Niveles bajos de IgG. Anticuerpos antinucleares.

86. Una mujer consulta por una larga historia de prurito cutáneo En los estudios analíticos se observa una Fosfatasa Alcalina y GGT elevadas, sin otras alteraciones bioquímicas hepáticas significativas Debe sospecharse: Hepatitis B. Cirrosis biliar primaria. Hepatitis Delta. Alcoholismo.

87. Paciente diagnosticado de hemocromatosis homocigoto para la mutación C282Y ¿Qué actitud le parece más adecuada?. No debemos realizar más estudios genéticos en familiares. Estudio genético sólo en descendientes. Estudio genético sólo en familiares de primer grado. Estudio genético en descendientes y familiares de primer grado.

88. ¿Cuál NO es una causa de cirrosis biliar secundaria?. Cálculos biliares. Cirugía. Hepatitis B y C. Pancreatitis crónica.

ICTERICIAS METABÓLICAS CONSTITUCIONALES. - Ictericia si bilirrubina > 2mg/dl - Heces: - Pleiocrómicas: ↑ producción bilirrubina (Hiperbilirrubinemia INDIRECTA) - Hipocólicas/acólicas: ↓ eliminación a intestino (Hiperbilirrubinemia DIRECTA) - Tipos clínicos de hiperbilirrubinemia: a. Hemolítica o prehepática: - ↑ BI - No coluria - Heces pleiocrómicas b. Hepática o hepatocelular (captación, conjugación, eliminación): - ↑ BI y ↑ BD - Orina colúrica - Heces normales o hipocólicas - Urobilinógeno en orina variable c. Posthepática u obstructiva: - ↑ BD - Coluria - Heces hipocólicas o acólicas.

89. ¿Qué prueba utilizaría para diagnosticar una E de Gilbert?. Prueba de sobrecarga de acetilcisteína. Prueba de ayuno. Flebografía hepática. Test inverso de hialuronidasa.

90. Un paciente con elevación de bilirrubina directa e indirecta, orina colúrica y heces de coloración normal, probablemente presentará una patología. Hemolítica. Hepatocelular. Posthepática. Prehepática.

91. Ante un varón de 15 años, asintomático, con subictericia de escleras como único dato patológico a la exploración física, parámetros de función hepática normales, salvo hiperbilirrubinemia indirecta del doble del valor máximo normal, mantenida y que aumenta tras el ayuno, sin datos de hemólisis, nos encontramos más probablemente con: Una obstrucción extrahepática. Una obstrucción intrahepática. Un Síndrome de Gilbert.. Un Síndrome de Dubin-Johnson.

92. La enfermedad de Gilbert tiene una herencia: Recesiva ligada al sexo. Recesiva. Autosómica dominante con expresividad variable. No tiene componente hereditario .

93. ¿En qué situación suele aumentar la bilirrubina indirecta?. Hemólisis. Colestasis. Sind. Rotor. Sind. Dubin Johnson.

94. ¿En qué situación suele aumentar la bilirrubina directa?. Eritropoyesis ineficaz. Colestasis. Hemólisis. Sind. Crigler-Najar I y II.

95. ¿En qué situación suele aumentar la bilirrubina indirecta?. Eritropoyesis ineficaz. Colestasis. Sind. Rotor. Sind. Dubin Jonson.

96. ¿En qué situación suele aumentar la bilirrubina directa?. Eritropoyesis ineficaz. Sind. Dubin Johnson. Hemólisis. Sind. Crigler-Najar I y II.

TUMORES HEPÁTICOS. 1. Hepatocarcinoma: - 90% asientan sobre una cirrosis. - Lo típico es un paciente con cirrosis que empeora súbitamente. - Ascitis hemorrágica (con aumento LDH y descenso de glucosa) - Hepatomegalia dolorosa - Soplo hepático. - Alfa-FETOPROTEINA: marcador más útil para control y seguimiento. 2. Colangiocarcinoma: - Obstrucción biliar con ictericia, prurito y perdida de peso. - Hepatomegalia y vesícula biliar palpable 3. Angiosarcoma: - Relacionado con thorotrast, arsénico, cloruro de vinilo, dióxido de torio. - Marcador alfa-fetoproteína. 4. Adenoma: - Tumor benigno - Más en mujeres, relacionado con la toma de anticonceptivos orales. 5. Hemangioma: - El tumor benigno más frecuente (en realidad son malformaciones vasculares) - Más en mujeres.

97. ¿Cuál de los siguientes tumores malignos del hígado es el más frecuente en los paises desarrollados?: Colangiocarcinoma. Hepatocarcinoma. Metástasis de cáncer de estómago. Metástasis de cáncer de colon.

98. De las siguientes ¿cuál no predispone al carcinoma hepatocelular?. Hepatopatía alcohólica. Hepatitis B. Hemocromatosis. Hepatitis A.

99. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones con relación al hemangioma hepático es cierta?: Afecta al 1% de la población. Se denomina gigante si sobrepasa los 10 cm. de diámetro. No es una neoplasia sino una malformación vascular. Suelen ser sintomáticos.

100. Señale la correcta respecto al hepatocarcinoma: Cursa con hepatomegalia indolora. Los enzimas hepáticos siempre están elevados. Suele asentar sobre hígados, por lo demás, sanos. La alfa-fetoproteína se usa para el control evolutivo.

101. Señale cuál de los siguientes marcadores tumorales ha demostrado su utilidad en el cribado de hepatocarcinoma, en aquellos sujetos en riesgo de desarrollarlo (hepatopatía crónica o positivos para hepatitis B): CEA. Alfa-fetoproteína. Ca 19.9. Ca 72.4.

102. Respecto a la cirrosis y el hepatocarcinoma: La detección precoz se lleva a cabo con alfa-fetoproteina y ecografía. Es una complicación que se da en el 80% de los cirróticos. El único tratamiento es la quimioterapia. La mayoría se relacionan con el virus de la hepatitis B.

103. ¿Cuál es el tumor hepático benigno más frecuente?. Adenoma. Fibroma. Hemangioma. Lipoma.

104. Respecto al trasplante hepático es VERDAD que: El trasplante hepático puede realizarse en todas las hepatopatías terminales. El trasplante está contraindicado en infección activa y enfermedad sistémica severa. Se necesita compatibilidad HLA. La fibrosis hepática congénita es la causa más frecuente de trasplante en niños.

105. ¿Cuál de las siguientes neoplasias se asocia en su carcinogénesis con el tabaco?. Melanoma. Cáncer epitelial de estómago. Cáncer de vía biliar. Cáncer de páncreas.

106. Respecto al hepatocarcinoma es FALSO que: En España se da una incidencia media de unos 10 casos/100000. La alfa-fetoproteina no se recomienda actualmente para el diagnóstico precoz. La primera causa en España es el virus de la Hepatitis B. Puede aparecer el signo de Leser-Trelat.

107. ¿Cuál es el marcador más adecuado para el control y seguimiento de un hepatocarcinoma?. CA 19.9. Alfa-fetoproteína. Alfa-1 antitripsina. CA 125.

VIAS BILIARES. Tipos de cálculos: - De colesterol y mixtos (los más frecuentes en nuestro medio) - De pigmento negro (bilirrubinato cálcico en hemólisis) - De pigmento marrón (infecciones bacterianas o helmínticas) Diagnóstico de litiasis biliar: ECOGRAFIA (Sens 84% Especif 99%) - Cálculos Tipo I: gran sombra acústica (colesterol) - Tipo II: mediana sombra acústica, en semiluna (mixtos) - Tipo III: apenas sombra acustica (bilirrubinato cálcico) La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada debe reservarse para sospecha de afectación árbol biliar o pancreático.

LITIASIS BILIAR: Tratamiento. - Colecistectomía (preferentemente laparoscópica). Si: • Cólicos biliares repetidos. • Cuadros muy dolorosos. • Complicaciones previas (pancreatitis, colecistitis, colangitis) y cálculos > 2,5 cm (parece haber mayor riesgo de cáncer vesicular), • Obesidad mórbida. • Tratamiento crónico con corticoides. • Coledocolitiasis. • Laparotomía por causa no biliar. - Ácido quenodesoxicólico o ursodesoxicólico: en cálculos de colesterol - Litotricia: en cálculos radiotransparentes, no más de 4 y < 30 mm Complicaciones de litiasis biliar: - colecistitis crónica (cólicos biliares de repetición). - íleo biliar por impactación en íleon o yeyuno o píloro. Hay aerobilia - Síndrome de Mirizzi (la impactación de una litiasis en el conducto cístico puede producir una obstrucción extrínseca del conducto hepático. Cursa como colangitis de repetición, ictericia y aumento de fosfatasa alcalina), - coledocolitiasis, - colangitis aguda, - pancreatitis aguda.

108. ¿Cuál NO presenta riesgo (definido o posible) de cáncer de vesícula?. Vesícula en porcelana. Unión anómala del conducto pancreatobiliar. Cálculos múltiples. Pólipo sesil.

109. ¿Cuál NO suele darse en la colecistitis aguda?. Existencia previa de colelitiasis. Signo de Morgagni +. Fiebre. Dolor en hipocondrio derecho de más de 12 h.

110. ¿Cuál de los siguientes suele darse en la coledocolitiasis complicada?. Signo de Courvoisier. Signo de Le Pen. Signo de Caroli. Signo de Gilbert.

111. ¿Cuál es el tratamiento de elección de la colecistitis aguda litiásica?. La esfinterotomía endoscópica. La colecistectomía laparoscópica. La colecistectomía a cielo abierto. El ácido ursodesoxicólico.

112. Respecto a la litiasis biliar, señale la respuesta CORRECTA: Los cálculos de pigmento negro son los más frecuentes en nuestro medio. La ecografía tiene una sensibilidad del 85% y una especificidad del 99%. El ácido quenodesoxicólico puede ser útil en el tratamiento de cálculos marrones. Las dietas con grasas polinsaturadas son un factor de riesgo.

113. Paciente de 77 años con antecedentes de cólicos hepáticos, que presenta dolor en hipocondrio derecho, fiebre y signo de Murphy +. Se realiza ecografía apreciándose gas en la pared de la vesícula. El diagnóstico más probable es: Colecistitis enfisematosa. Colecistitis aguda simple. Fístula biliar. Colangitis esclerosante.

114. Al leer el resultado de una ecografía abdominal, que usted ordenó por infecciones urinarias de repetición, comprueba que la mujer de 67 años que tiene sentada en su consulta tiene cálculos en la vesícula biliar, sin otros hallazgos significativos. La paciente niega haber presentado cólicos o ninguna otra complicación relacionada con la colelitiasis. Su única queja digestiva es la distensión abdominal posprandial. ¿Cuál de las siguientes recomendaciones le daría usted?: La distensión postprandrial indica que debe ser sometida a una colecistectomía de urgencia. No está indicado el tratamiento quirúrgico porque se trata de una colelitiasis asintomática. Debe ser sometida a una colecistectomía abierta y no laparoscópica para prevenir un cáncer de vesícula. La colecistectomía profiláctica está indicada por tratarse de una mujer.

115. De las siguientes indicaciones de colecistectomía, ¿cuál es la más universalmente aceptada?. Cálculos mayores de 3 cm. Pólipo único mayor de 1 cm. Vesícula en porcelana. Portadores crónicos de salmonella typhi o parathyphi.

116. Las sales biliares se absorben mayoritariamente en: Estómago. Duodeno. Yeyuno. Íleon.

117. Un paciente acude a la consulta por un análisis en el que destaca elevación de la fosfatasa alcalina y de la gammaglutamiltranspeptidasa. Usted debe enfocar su estudio hacia una: Mola hidatiforme. Enfermedad de Paget. Enfermedad hepatobiliar. Hiperfosfatasia familiar.

118. ¿Cuál NO se considera indicación quirúrgica en la litiasis biliar?. Tratamiento crónico con corticoides. Colangitis previa. Hepatitis B crónica. Cálculos mayores de 2,5 cm.

sec 3. .

119. Un paciente con colelitiasis es intervenido quirúrgicamente. Tras la intervención presenta malestar abdominal, dolor, náuseas, meteorismo... muy semejantes los síntomas a los que presentaba antes de la cirugía. ¿Cuál es la causa más habitual de estos síntomas postcolecistectomía?. Desorden extrabiliar ya presente antes de la colecistectomía. Coledocolitiasis. Colangiocarcinoma. Fístula biliar postoperatoria.

120. Mujer de 73 años que empieza con cuadro de escalofríos, fiebre de 39°C, ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Ecografía: vía biliar dilatada y cálculo en colédoco. Se hacen hemocultivos y se inicia tratamiento antibiótico. ¿Qué germen es el menos necesario que quede cubierto por los antibióticos en espera del resultado del cultivo?. Estafilococo aureus. Escherichia coli. Bacteroides. Enterococo.

121. ¿Cuál es el tumor que con mayor frecuencia metastatiza a la vesícula biliar?. Carcinoma gástrico. Adenocarcinoma de colon. Melanoma. Hepatocarcinoma.

122. Ante un paciente varón de 56 años que acude a urgencias por un cuadro de dolor abdominal, caracterizado por epigastralgia que irradia a región lumbar alta, que se acentúa al acostarse y se alivia en bipedestación. Deberíamos sospechar: Dilatación conductos pancreáticos. Dilatación del colédoco. Obstrucción vejiga urinaria. Distensión vesícula biliar.

123. ¿Cuál NO es un factor de riesgo para padecer cálculos biliares de colesterol?. Alcoholismo. Obesidad. Diabetes. Tratamientos con estrógenos.

124. ¿Cuál no es un síntoma típico del cólico biliar no complicado?. Fiebre. Dolor en hipocondrio derecho. Náuseas. Irradiación del dolor a hombro derecho.

125. ¿En qué tipo de cálculos biliares podría estar indicado el tratamiento médico con ácido ursodesoxicólico?. De colesterol. Pigmentados. Radiopacos. Marrones (infecciosos).

126. Varón de 37 años que desde hace doce horas presenta de forma insidiosa dolor epigástrico que ha aumentado de intensidad de manera continua. Hace dos horas antes de la consulta comenzó a presentar náuseas y vómitos. Tiene antecedentes de abuso de alcohol. A la exploración física hay dolor a la palpación en epigastrio. La amilasa sérica es de 1.050U/l. La radiografía simple de abdomen muestra niveles hidroaéreos en intestino delgado. El diagnóstico MAS PROBABLE será: Gastritis aguda. Pancreatitis aguda. Ulcera péptica perforada. Colecistitis aguda.

127. En la colestasis crónica, ¿Cuál de las siguientes hipovitaminosis no acostumbra a observarse?: Hipovitaminosis A e Hipovitaminosis K. Hipovitaminosis B. Hipovitaminosis D e Hipovitaminosis A. Hipovitarninosis E.

128. ¿Cuál de los siguientes signos radiográficos sugiere fístula íleo biliar?: Niveles hidroaéreos en intestino delgado. Borramiento de la línea renopsoas. Imagen en "cuentas de rosario". Aerobilia.

129. ¿Cuál de las siguientes exploraciones diagnósticas realizaríamos en primer lugar ante la aparición brusca de ictericia clínica en un paciente de 65 años?. Radiografía simple de abdomen. Colecistografía. Ecografía abdominal. Colestitografía.

130. Respecto a la colecistitis aguda: Hasta un 60% cursan con vesículas alitiásicas. Son signos ecográficos sugestivos: vesícula distendida mayor de 4.5 cm en el diámetro transverso, pared engrosada mayor de 3 mm. La TAC tiene mayor sensibilidad que la ecografía para detectar litiasis biliar. Las complicaciones son más frecuentes en casos de litiasis biliar que en formas alitiásicas.

131. Es un signo ecográfico de colecistitis: Engrosamiento de la pared >3 mm. Imagen en capas de cebolla. Distensión vesicular >5 cm del eje trasverso. Todos son signos ecográficos de colecistitis.

132. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca de las colelitiasis es falsa?. Las mujeres las padecen más que los hombres y su frecuencia aumenta con la edad. Las más frecuentes son las de colesterol siendo las menos frecuentes las de carbonato cálcico. La mayor parte de las colelitiasis son identificables mediante una radiografía convencional ya que contienen calcio. La sombra acústica y la movilidad sirven para distinguir las litiasis de los pólipos biliares.

133. Un paciente presenta dolor cólico en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre en picos (Triada de CHARCOT) ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Colangitis aguda por coledocolitiasis. Porfiria hepática. Hepatitis viral aguda. Absceso hepático.

134. Paciente con fiebre elevada en agujas, ictericia, dolor en hipocondrio derecho, confusión mental y shock, posiblemente presente. Colecistitis. Colangitis aguda. Coledocolitiasis. Ampuloma.

135. ¿En qué circunstancia está aconsejada la colecistectomía en la colelitiasis asintomática?. Ulcerosos duodenales. Menores de 50 años. Vesícula calcificada. Microlitiasis.

Audiocuestiones. La principal causa de cirrosis en nuestro medio es: - La alcohólica.(En segundo lugar estaría la Hepatitis C) ¿Cual es el tratamiento de la enfermedad de Wilson? - La D-penicilamina (quelante del Cu) ¿Cual es el marcador biológico más específico del consumo excesivo mantenido de alcohol? - La transferrina deficiente en carbohidratos (CDT). ¿Cuál es la primera causa de elevación crónica de enzimas hepáticos? - Esteatosis hepática ¿Cual es la complicacion mas frecuente de la cirrosis? - La ascitis. ¿Cual es la causa de ascitis más frecuente en nuestro medio? - La cirrosis. ¿Cual es el mejor método para el diagnostico de la ascitis? - La ecografia. ¿Cuál es el marcador más adecuado para el control y seguimiento de un hepatocarcinoma? - Alfa-fetoproteína ¿Cuál es el tratamiento de elección de la colecistitis aguda litiásica? - La colecistectomía laparoscópica. ¿En qué tipo de cálculos biliares podría estar indicado el tratamiento médico con ácido ursodesoxicólico? - En los de colesterol. ¿Cuál es la primera causa en nuestro medio de pancreatitis aguda? - La patologia biliar (en 2º lugar estaría el alcohol) ¿Cual es la neoplasia de páncreas más frecuente? - El cáncer más frecuente es el adenocarcinoma ductal ¿Cuál es la primera causa desencadenante de encefalopatía hepática episódica en un paciente con cirrosis? - Las infecciones ↑↓•●▲—» μαβ —→♀♂.

3. . . . .