C-1

Cual es una característica de la Insuficiencia Cardíaca. Incapacidad del corazón para bombear la sangre necesaria para proporcionar los requerimientos metabólicos del organismo. Hiperexpansión del corazón al bombear la sangre necesaria lo que causa daños metabólicos del organismo. El volumen que puede contener el ventrículo está relacionado con su tamaño y grosor. Rápida aparición de signos y síntomas con o sin enfermedad cardíaca previa.

¿Qué sucede con la insuficiencia cardíaca?. Aparición rápida de signos y síntomas secundarios a una función cardíaca anormal por alteración de la función sistólica, diastólica o de ambas. Aparición a lo largo del tiempo de signos y síntomas secundarios a una función cardíaca anormal por alteración de la función sistólica, diastólica o de ambas. Aparición rápida de signos y síntomas secundarios a una función cardíaca anormal por alteración de la función sistólica únicamente. Aparición a lo largo del tiempo de signos y síntomas secundarios a una función cardíaca anormal por alteración de la función sistólica únicamente.

¿Qué es la FE o fracción de eyección?. Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%). Volumen dentro del ventrículo al final de la sístole (40-60ml). Volumen dentro del ventrículo al final de la diástole (110-120ml). Volumen de sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco (70ml).

¿Qué es Volumen Telediastólico?. Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%). Volumen dentro del ventrículo al final de la sístole (40-60ml). Volumen dentro del ventrículo al final de la diástole (110-120ml). Volumen de sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco (70ml).

¿Qué es Volumen Volumen Sistólico?. Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%). Volumen dentro del ventrículo al final de la sístole (40-60ml). Volumen dentro del ventrículo al final de la diástole (110-120ml). Volumen de sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco (70ml).

¿Qué es Volumen Volumen Telesistólico?. Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%). Volumen dentro del ventrículo al final de la sístole (40-60ml). Volumen dentro del ventrículo al final de la diástole (110-120ml). Volumen de sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco (70ml).

La insuficiencia cardíaca se relaciona con una disminución del gasto cardíaco que viene determinada por: Disfunción sistólica. Disfunción diastólica:. Disfunción valvular:. Corazón normal.

¿De qué factores depende la función cardiaca (ventricular) para mantener GC?. Inotropismo o contractilidad. Condiciones de carga de los ventrículos: Precarga y poscarga. Velocidad de apertura valvular. Trofismo eléctrico.

Marca la opción verdadera sobre el determinante de la función cardíaca de inotropismo o contractilidad. Es la fuerza que desarrolla el corazón en cada contracción. Puede variar en función de las condiciones de la fibra miocárdica. No depende de la ley de Frank Starling. Depende de las proteínas contráctiles, el potasio y el yodo.

Marca la opción verdadera sobre el determinante de la función cardíaca de inotropismo o contractilidad. Es la fuerza que desarrolla el corazón durante la relajación. Puede variar en función de las condiciones de la fibra miocárdica. Está regulada por la ley de Frank Starling. Depende de las proteínas contráctiles, el potasio y el yodo.

Marca la opción verdadera sobre el determinante de la función cardíaca de inotropismo o contractilidad. Es la fuerza que desarrolla el corazón durante la relajación. Puede variar en función de las condiciones de la fibra miocárdica. No depende de la ley de Frank Starling. Depende de las proteínas contráctiles, el calcio y el SNA.

Marca la opción verdadera sobre la Ley de Frank-Starling. la fuerza de contracción depende de la longitud de la fibra al final de la diástole. Cuanto mayor es el volumen diastólico, mayor es la contracción miocárdica (en una condición de normalidad, si el corazón está enfermo no es así). la fuerza de contracción depende de la longitud de la fibra al inicio de la diástole. Cuanto mayor es el volumen diastólico, menor es la contracción miocárdica (en una condición de normalidad, si el corazón está enfermo no es así). la fuerza de contracción depende de la longitud de la fibra al inicio de la diástole. Cuanto menor es el volumen diastólico, mayor es la contracción miocárdica (en una condición de normalidad, si el corazón está enfermo no es así). la fuerza de contracción depende de la longitud de la fibra al final de la sístole. Cuanto mayor es el volumen sistólico, menores la contracción miocárdica (en una condición de normalidad, si el corazón está enfermo no es así).

Definición del determinante de la función cardíaca Precarga. Es la presión que se alcanza en el ventrículo por el volumen telediastólico y que determina la longitud de la fibra. Es la tensión del ventrículo durante la expulsión. Es la fuerza que desarrolla el corazón en cada contracción.

Definición del determinante de la función cardíaca Poscarga. Es la presión que se alcanza en el ventrículo por el volumen telediastólico y que determina la longitud de la fibra. Es la tensión del ventrículo durante la expulsión. Es la fuerza que desarrolla el corazón en cada contracción.

Relaciona de que dependen los determinantes de la función cardíaca PRECARGA y POSCARGA. Volumen total de líquido circulante. Distribución del volumen total de líquido circulante. Contracción auricular. Presión aórtica (Pa). Presión arteria pulmonar (PAP). Volumen y grosor de la pared ventricular.

Relaciona de que dependen los determinantes de la función cardíaca PRECARGA y POSCARGA con sus definiciones. Volumen total de líquido circulante. Distribución del volumen total de líquido circulante. Contracción auricular. Presión aórtica (Pa). Presión arteria pulmonar (PAP). Volumen y grosor de la pared ventricular.

Relaciona sobre el determinante de la función cardíaca PRECARGA. Aumento de la precarga es igual a. Descenso de la precarga es igual a.

En la poscarga de que depende la presión aórtica. Resistencias vasculares. Estado de las arterias. Volumen circulante. Resistencias pulmonares. Estado de la arteria pulmonar y su volumen.

En la poscarga de que depende la presión de la arteria pulmonar. Resistencias vasculares. Estado de las arterias. Volumen circulante. Resistencias pulmonares. Estado de la arteria pulmonar y su volumen.

Presión arterial pulmonar normal. 30-35 mmHg. 40-55 mmHg. 55-60 mmHg. 60-80 mmHg.

La tensión de la fibra está en función del producto de la presión intracavitaria y del radio del ventrículo, dividido por el grosor de la pared. Ley de Laplace. Ley de Frank-Starling. Ley de Bole. Ley de Himrich.

Si las resistencias periféricas aumentan (crisis hipertensiva) el corazón responde con: un aumento del inotropismo, si el corazón no está sano IC. una reducción del inotropismo, si el corazón no está sano IC. un aumento del tropismo, si el corazón no está sano IC. una reducción del tropismo, si el corazón no está sano IC.

El aparato cardiovascular trata de compensar la menor contractilidad miocárdica o el aumento de la carga hemodinámica mediante una serie de mecanismos homeostáticos. RESPUESTAS ADAPTATIVAS AL GC. Mecanismo de Frank-Starling. Mecanismo Neurohormonal. Remodelado cardiaco. Mecanismo de Laplace. Mecanismo electrodinámico.

Como respuesta adaptativa del aparato cardiovascular, el mecanismo de Frank Starling emplea: Inotropismo y distensibilidad. Sobrecarga de presión y volumen. Cronotropismo e inotropismo.

Como respuesta adaptativa del aparato cardiovascular, el mecanismo de Frank Starling ¿Cómo responde el corazón a una sobrecarga de presión?. Responde con un efecto inotrópico positivo, aumenta la fuerza. Responde con una dilatación de la fibra miocárdica. Fundamentalmente el VI. Responde con una dilatación de la fibra miocárdica. Fundamentalmente el VD. Responde con un efecto inotrópico negativo, reduce la fuerza.

Como respuesta adaptativa del aparato cardiovascular ala bajada de gasto cardíaco, el mecanismo neurohormonal emplea: Noradrenalina. Activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Libera Péptido natriurético auricular.

Respuesta adaptativa del corazón que supone cambios estructurales del miocardio. Incluye incremento de masa muscular (aumento número de sarcómeros) que deriva en una hipertrofia. Ocurre preferentemente en el VI. Remodelado cardíaco. Hipertrofia ventricular. Mecanismo de Frank-Starling.

Son dos puntos importantes de la respuesta adaptativa del corazón en el remodelado cardíaco. Sobrecarga de presión. Sobrecarga de volumen. Sobrecarga de tamaño. Sobrecarga eléctrica.

Son dos puntos importantes de la respuesta adaptativa del corazón en el remodelado cardíaco. Sobrecarga de presión. Sobrecarga de volumen.

En la insuficiencia cardíaca, las alteraciones estructurales suponen. La pérdida funcional de los miocitos. Pérdida funcional de las células de Purkinje. Pérdida de la función cardiaca valvular. Todas son correctas.

En la insuficiencia cardíaca, las alteraciones estructurales incluyen. Miocardiopatías primarias. Miocardiopatías secundarias.

Miocardiopatía dilatada. Existencia de una masa ventricular aumentada, con el grosor de la pared disminuido y la cavidad ventricular aumentada. Incremento de la masa del ventricular con disminución del tamaño de la cavidad.

Miocardiopatía Hipertrófica. Existencia de una masa ventricular aumentada, con el grosor de la pared disminuido y la cavidad ventricular aumentada. Incremento de la masa del ventricular con disminución del tamaño de la cavidad.

En la insuficiencia cardíaca, las alteraciones funcionales suponen. La pérdida funcional de los miocitos. Pérdida funcional de las células de Purkinje. Cuadro agudo-crítico sin remodelación cardíaca. Todas son correctas.

Clasificación cronológica de la enfermedad cardíaca. Marca las correctas sobre la aparición aguda. Rápida aparición de signos y síntomas con o sin enfermedad cardíaca previa (Sepsis, politraumatismos, hipoxia, intoxicaciones) [Alteraciones funcionales]. Reversible. Depende del tiempo de duración de la agresión y del tratamiento precoz. Miocardio hibernado: se adapta a la isquemia y reduce su función mientras dura la agresión, se recupera solo. Miocardio aturdido (stunning): la isquemia causa cambios en la homeostasis, la aparición de citoquinas depresoras miocárdicas (TNF, factor de necrosis tumoral) deprimen la contractilidad. Recuperación no es espontánea, si posible, necesita apoyo inotrópico. Lesión miocárdica irreversible: persiste el agente causal. El miocardio se necrosa y la insuficiencia cardíaca se hace crónica. Asociada a enfermedades cardíacas de larga duración. Factores desencadenantes: infecciones, arritmias, isquemia miocárdica, hiperhidratación, anemia, hipertiroidismo, insuficiencia renal y endocarditis. Mecanismos de compensación: elongación de la fibra con dilatación miocárdica, mala contractilidad, con aumento de renina y aldosterona que ocasiona retención de líquidos.

Clasificación cronológica de la enfermedad cardíaca. Marca las correctas sobre la aparición crónica. Rápida aparición de signos y síntomas con o sin enfermedad cardíaca previa (Sepsis, politraumatismos, hipoxia, intoxicaciones) [Alteraciones funcionales]. Reversible. Depende del tiempo de duración de la agresión y del tratamiento precoz. Miocardio hibernado: se adapta a la isquemia y reduce su función mientras dura la agresión, se recupera solo. Miocardio aturdido (stunning): la isquemia causa cambios en la homeostasis, la aparición de citoquinas depresoras miocárdicas (TNF, factor de necrosis tumoral) deprimen la contractilidad. Recuperación no es espontánea, si posible, necesita apoyo inotrópico. Lesión miocárdica irreversible: persiste el agente causal. El miocardio se necrosa y la insuficiencia cardíaca se hace crónica. Asociada a enfermedades cardíacas de larga duración. Factores desencadenantes: infecciones, arritmias, isquemia miocárdica, hiperhidratación, anemia, hipertiroidismo, insuficiencia renal y endocarditis. Mecanismos de compensación: elongación de la fibra con dilatación miocárdica, mala contractilidad, con aumento de renina y aldosterona que ocasiona retención de líquidos.

Relaciona sobre la clasificación cronológica aguda de la insuficiencia cardíaca. Miocardio hibernado. Miocardio aturdido (stunning). Lesión miocárdica irreversible.

Clasificación funcional de la IC (TOP IMPORTANTE). Sistólica. Diastólica (ICD).

El llenado ventricular depende del grado y la velocidad de contracción del miocardio y está condicionado por las propiedades elásticas de la fibra miocárdica. Verdadero. Falso.

Es el resultado del aumento de la resistencia al llenado de uno o ambos ventrículos, motivada por la rigidez de la pared ventricular por incremento de la masa muscular o la formación de colágeno. Insuficiencia cardíaca sistólica. Insuficiencia cardíaca diastólica. Insuficiencia cardíaca ventricular derecha. Insuficiencia cardíaca ventricular izquierda.

Son parámetros de la función ventricular. Volumen sistólico. Presión telediastólica. Masa ventricular. Disminución de la fracción de eyección. Movimiento de las paredes ventriculares y presiones izquierdas. Fracción eyectada. Capacidad de apertura valvular.

El volumen sistólico depende del estado inotrópico, de la precarga y la poscarga. Verdadero. Falso.

Insuficiencia cardíaca retrograda. El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente con el consiguiente aumento de presiones y volúmenes por detrás de el, el resultado es el aumento de las presiones capilar (PCP) y venosa. La incapacidad ventricular resulta en el paso de una cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial y la retención de Na+ y agua se debe a la disminución de la perfusión renal y al aumento de la reabsorción tubular. El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente con la consiguiente reducción de presiones y volúmenes por detrás de el, el resultado es la disminución de las presiones capilar (PCP) y venosa. La incapacidad ventricular resulta en el paso de una cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial y la expulsión de Na+ y agua se debe a la perfusión renal y a la disminución de la reabsorción tubular.

Insuficiencia cardíaca anterógrada. El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente con el consiguiente aumento de presiones y volúmenes por detrás de el, el resultado es el aumento de las presiones capilar (PCP) y venosa. La incapacidad ventricular resulta en el paso de una cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial y la retención de Na+ y agua se debe a la disminución de la perfusión renal y al aumento de la reabsorción tubular. El ventrículo no es capaz de impulsar la sangre suficiente con la consiguiente reducción de presiones y volúmenes por detrás de el, el resultado es la disminución de las presiones capilar (PCP) y venosa. La incapacidad ventricular resulta en el paso de una cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial y la expulsión de Na+ y agua se debe a la perfusión renal y a la disminución de la reabsorción tubular.

Tanto insuficiencia cardíaca anterógrada e IC retrograda actúan en grado variable en los pacientes con IC. Verdadero. Falso.

Relaciona sobre el Gasto cardíaco en insuficiencia cardiaca. IC con gasto cardiaco disminuido. IC con gasto cardiaco aumentado.

Síntomas típicos de la IC. Disnea. Ortopnea. Disnea paroxística nocturna. Baja tolerancia al ejercicio con fatiga y cansancio. Hinchazón de tobillos. Sibilantes. Pérdida de apetito. > 2kg por semana.

Signos específicos de la IC. Congestión de la vena yugular interna. Congestión hepática (Reflujo hepatoyugular). Auscultación tercer ruido cardíaco (ritmo de galope). Soplo cardíaco. Desplazamiento laterilización del impulso apical. Edema periférico. Pulso irregular. Derrame pleural.

Causas más frecuentes de la IC izquierda. HTA sistémica. Enfermedades de la válvula aórtica o mitral. Trastornos primarios del miocardio. HT pulmonar grave. Enfermedad de la válvula tricúspide. Cardiopatías congénitas.

Efectos morfológicos y clínicos de la IC izquierda se deben a: Menor perfusión periférica sistémica. Aumento de las presiones retrogradas en circulación pulmonar. Mayor perfusión periférica sistémica. Reducción de las presiones retrogradas en circulación pulmonar.

Síntomas precoces de la IC izquierda. Disnea de esfuerzo. Tos seca: Trasudación de líquido hacia los espacios aéreos (aparece al acostarse). Ortopnea en posición supina. Disnea en reposo.

Relaciona sobre la progresión de la IC izquierda y sus síntomas pulmonares. Ortopnea. Disnea paroxística nocturna. Estertores finos en bases pulmonares.

Debido a la ortopnea de la IC izquierda, los pacientes tienden a dormir. Semisentados. Boca abajo. Decúbito lateral izquierdo. Decúbito lateral derecho.

En la IC la sangre estancada tiende a formar trombos que causan embolos y: Infarto agudo de miocardio. Ictus. Embolia pulmonar. Angina de pecho.

El aumento de la perfusión cerebral en IC izquierda causa una encefalopatía hipóxica con irritabilidad, disminución de la capacidad cognitiva e inquietud. Verdadero. Falso.

la reducción de la perfusión renal en IC izquierda causa inactivación del sistema renina-angiotensina aldosterona lo que incrementa el volumen y las presiones intravasculares. Verdadero. Falso.

Causas más frecuentes de la IC derecha. HTA sistémica. Enfermedades de la válvula aórtica o mitral. Trastornos primarios del miocardio. HT pulmonar grave conocido como cor pulmonale. Consecuencia de la IC izquierda.

Características clínicas de la IC derecha. Marcada congestión de los sistemas venosos porta y sistémico (hipertrofia hepática, edema, ascitis....). Aumento de la FC. Baja la PA. Oliguria y nicturia. Frecuentes síntomas respiratorios. Sube la PA.

Relaciona sobre la Insuficiencia cardíaca en cuanto a signos y síntomas. ICI. ICD.

Los criterios de diagnóstico modificados o de Framingham para la insuficiencia cardíaca confirman el diagnóstico con: 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores. 3 criterios mayores o 2 mayor y 4 menores. 1 criterios mayores o 2 mayor y 1 menores. 4 criterios mayores o 3 mayor y 5 menores.

Marca los criterios MAYORES de diagnóstico o criterios de Framingham para la IC. Disnea paroxística nocturna. Ortopnea. Aumento de la PVC > 16 cm H2O. Crepitantes. Reflujo hepatoyugular. Tercer ruido. Cardiomegalia. Edema pulmonar en Rx. Hepatomegalia. baja la capacidad vital 1/3.

Marca los criterios MENORES de diagnóstico o criterios de Framingham para la IC. Edema maleolar bilateral. Tos nocturna. Disnea con esfuerzos habituales. Crepitantes. Reflujo hepatoyugular. Taquicardia (> 120 lpm). Derrame pleural. Pérdida de peso >4.5 Kg en 5 días. Hepatomegalia. baja la capacidad vital 1/3.

Debemos retrasar la higiene del paciente si al comprobar las constantes vitales estas no están estables. Verdadero. Falso.

La higiene se realizará siempre al inicio del turno de mañanas. Verdadero. Falso.

Si se trata de un paciente de recién ingreso, primero se estabiliza hermodinámicamente y posteriormente se realiza la higiene (sea la hora del día que sea). Verdadero. Falso.

En IC la posición de reposo en cama es: Semisentado. Decúbito supino. DLI. DLD.

En un paciente crítico con IC se realiza el electro únicamente a petición del Médico internista. Verdadero. Falso.

En un paciente crítico con IC se comprueba el pulso en la yugular. Verdadero. Falso.

Signo de Levine ¿Qué es?. puño cerrado sobre el tórax en paciente con infarto de miocardio (dolor precordial). puño cerrado sobre el tórax en paciente con edema de pulmón (dolor precordial). puño abierto sobre el vientre en paciente con infarto de miocardio (dolor precordial).

En paciente con IC consciente y con alimentación oral se retira el O2 mientras come. Verdadero. Falso.

Palidez súbita, dolor y frialdad (en un miembro) puede ser embolización periférica. Verdadero. Falso.

Lesiones tumefactas dolorosas, elevadas, del tamaño de guisantes. Aparecen en las palmas de las manos y palmas de los pies. Endocarditis bacteriana. Nódulos de Osler. Úlcera por presión. Mácula paulosa. Nódulos de Polier.

¿Podemos permitir la presencia continua de un familiar en la UCI si eso hace sentir más seguro?. Si. No.

Relaciona las principales causas. Disfunción sistólica. Disfunción diastólica:. Disfunción valvular:. Corazón normal.

Como respuesta adaptativa del aparato cardiovascular, el mecanismo de Frank Starling ¿Cómo responde el corazón a una sobrecarga de volumen?. Responde con un efecto inotrópico positivo, aumenta la fuerza. Responde con una dilatación de la fibra miocárdica. Fundamentalmente el VI. Responde con una dilatación de la fibra miocárdica. Fundamentalmente el VD. Responde con un efecto inotrópico negativo, reduce la fuerza.