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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESE: AND Tema Tema 11 (Enfermedades Renales) UCA

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Título del Test: AND Tema Tema 11 (Enfermedades Renales) UCA Descripción: Alimentación y nutrición Enfermería UCA Autor: Anonimus OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 27/03/2025 Categoría: Universidad Número Preguntas: 50

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¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la hiperuricemia es correcta? Siempre se asocia con gota. No tiene impacto en la función renal. Puede contribuir al desarrollo de enfermedad renal crónica. Se debe exclusivamente a la dieta rica en purinas. En la enfermedad renal crónica, ¿cuál es una de las principales causas de hiperuricemia? Disminución en la excreción renal de ácido úrico. Aumento de la producción hepática de ácido úrico. Mayor consumo de purinas en la dieta. Incremento en la degradación de ATP muscular. Un paciente con hiperuricemia crónica presenta insuficiencia renal progresiva. ¿Cuál podría ser un posible mecanismo subyacente? Deposición de cristales de urato en el parénquima renal. Aumento de la filtración glomerular. Disminución de la reabsorción tubular de ácido úrico. Activación del sistema renina-angiotensina para mejorar la filtración renal. En relación con el manejo de la hiperuricemia en la enfermedad renal, ¿cuál es una opción terapéutica adecuada? Aumentar el consumo de carnes rojas y mariscos. Inhibidores de la xantina oxidasa como el alopurinol. Uso de diuréticos tiazídicos para incrementar la excreción de ácido úrico. Evitar la hidratación para reducir la carga de filtración renal. Un paciente de 60 años con antecedente de hipertensión arterial y enfermedad renal crónica consulta por dolor en la articulación metatarsofalángica del pie derecho. Se observa eritema e inflamación. Los niveles de ácido úrico en sangre están elevados. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? Osteoartritis Artritis reumatoide. Gota aguda. Lupus eritematoso sistémico. ¿Qué efecto tiene la hiperuricemia sobre la presión arterial? Disminuye la presión arterial debido a la vasodilatación. No tiene ningún efecto sobre la presión arterial. Puede contribuir a la hipertensión arterial. Solo afecta la presión arterial en pacientes con gota. Un paciente con hiperuricemia crónica y enfermedad renal presenta un episodio de dolor lumbar intenso, hematuria y disminución del volumen urinario. ¿Cuál de las siguientes condiciones es más probable? Cálculo renal por uratos. Infección del tracto urinario. Nefritis lúpica Glomerulonefritis postestreptocócica. ¿Cuál de los siguientes factores puede exacerbar la hiperuricemia en pacientes con enfermedad renal crónica? Uso de diuréticos tiazídicos. Dieta rica en lácteos. Alta ingesta de agua. Aumento de la excreción de sodio. ¿Cuál es el rol de la inflamación en la progresión de la enfermedad renal inducida por hiperuricemia? Disminuye la fibrosis renal. Favorece la regeneración del tejido renal. Contribuye al daño tubular y glomerular. No tiene un papel relevante. Paciente con insuficiencia renal crónica avanzada y gota tofacea. ¿Cuál de las siguientes estrategias podría ayudar a reducir la progresión del daño renal? Incrementar el consumo de carnes rojas. Administración de inhibidores de la xantina oxidasa. Uso prolongado de diuréticos tiazídicos. Restricción severa de líquidos. ¿Cuál de los siguientes alimentos podría ayudar a reducir la hiperuricemia en pacientes con enfermedad renal crónica? Lácteos bajos en grasa. Carnes rojas. Mariscos Bebidas alcohólicas. ¿Qué mecanismo explica la relación entre hiperuricemia y estrés oxidativo en la enfermedad renal? Activación del sistema renina-angiotensina. Reducción de la producción de especies reactivas de oxígeno. Aumento en la depuración renal del ácido úrico. Disminución de la fibrosis renal. ¿Qué efecto tiene la hiperuricemia en la presión arterial? Disminuye la presión arterial. No tiene ningún efecto sobre la presión arterial. Favorece la hipertensión arterial. Aumenta la diuresis y reduce la presión arterial. ¿Cuál es el principal mecanismo por el que los diuréticos pueden agravar la hiperuricemia? Aumento de la excreción de ácido úrico por los riñones. Disminución de la excreción renal de ácido úrico. Reducción de la filtración glomerular. Estimulo de la secreción de uratos en el tóbulo proximal. Un paciente con hiperuricemia crónica presenta insuficiencia renal progresiva. ¿Cuál sería un hallazgo histológico esperado en su biopsia renal? Depósitos de cristales de urato en los túbulos renales. Expansión mesangial sin depósitos. Necrosis tubular aguda sin inflamación. Atrofia tubular sin evidencia de fibrosis. En la nefropatía por uratos, ¿cuál de las siguientes medidas ayudaría a reducir la progresión del daño renal? Restricción severa de líquidos. Alcalinización de la orina. Aumento del consumo de carnes rojas. Uso de diuréticos tiazídicos. ¿Cuál de los siguientes fármacos puede reducir los niveles de ácido úrico al aumentar su eliminación renal? Alopurinol Febuxostat Benzbromarona Diuréticos de asa. Paciente con insuficiencia renal crónica e hiperuricemia severa. Se decide iniciar tratamiento con alopurinol. ¿Qué precaución se debe tomar al iniciar el tratamiento? Ajustar la dosis en función del filtrado glomerular. Suspender de inmediato el fármaco si hay mejoría en los niveles de ácido úrico. Administrar junto con diuréticos tiazídicos para potenciar su efecto. Iniciar con dosis altas para una rápida reducción de ácido úrico. ¿Cuál de los siguientes factores puede desencadenar una crisis aguda de gota en un paciente con enfermedad renal crónica? Aumento del consumo de frutas y verduras. Inicio de tratamiento con fármacos uricosúricos sin profilaxis previa. Disminución del consumo de proteínas. Alcalinización urinaria controlada. En pacientes con enfermedad renal crónica avanzada, ¿cuál es la mejor estrategia para el manejo de la hiperuricemia? Uso de probenecid. Dosis ajustadas de alopurinol o febuxostat. Aumento de la ingesta proteica. Suplementación con ácido úrico exógeno. Un paciente con hiperuricemia e insuficiencia renal acude a urgencias con dolor intenso en la zona lumbar. Se observa hematuria. ¿Cuál es la causa más probable? Infección urinaria complicada. Nefropatía por cristales de urato. Cálculo de oxalato de calcio. Glomerulonefritis postestreptocócica. ¿Cuál de las siguientes estrategias dietéticas es más efectiva para reducir el riesgo de hiperuricemia en pacientes con enfermedad renal? Aumento del consumo de carne roja y mariscos. Reducción del consumo de bebidas azucaradas y alcohol. Eliminación total de frutas y verduras. Aumento del consumo de purinas vegetales. ¿Cuál de los siguientes hallazgos se puede observar en un paciente con nefropatía gotosa crónica? Fibrosis intersticial y atrofia tubular. Proliferación mesangial sin inflamación. Necrosis cortical masiva. Depósitos de inmunocomplejos en membrana basal glomerular. ¿Qué impacto tiene la hiperuricemia sobre el metabolismo de la glucosa? Puede inducir resistencia a la insulina. Mejora la captación de glucosa en el músculo. No tiene ningún efecto sobre el metabolismo glucídico. Reduce la producción hepática de glucosa. Un paciente con enfermedad renal crónica presenta hiperuricemia y artritis gotosa recurrente. ¿Cuál sería la estrategia terapéutica más adecuada? Uso de inhibidores de la xantina oxidasa. Administración de AINEs a largo plazo. Uso de fármacos uricosúricos sin ajuste de dosis. Restricción extrema de proteínas en la dieta. ¿Cuál de los siguientes factores puede acelerar la progresión de la enfermedad renal crónica en pacientes con hiperuricemia? Estrés oxidativo y disfunción endotelial. Aumento en la filtración glomerular. Alcalinización urinaria persistente. Descenso de la presión arterial media. ¿Qué manifestaciones extraarticulares pueden estar asociadas con la hiperuricemia? Hipertensión arterial y enfermedad cardiovascular. Hepatitis crónica. Dislipidemia secundaria a aumento de LDL. Aumento de la absorción intestinal de calcio. Un paciente con insuficiencia renal crónica avanzada y niveles elevados de ácido úrico inicia tratamiento con alopurinol. Dos semanas después, presenta fiebre, exantema y alteración de la función renal. ¿Cuál es la complicación más probable? Reacción de hipersensibilidad al alopurinol. Gota tofácea acelerada. Cálculo renal de urato. Crisis hipertensiva secundaria. ¿Cuál es el mecanismo de acción del febuxostat en el tratamiento de la hiperuricemia? Inhibición selectiva de la xantina oxidasa. Aumento en la excreción renal de ácido úrico. Reducción de la ingesta de purinas dietarias. Estimulación de la actividad de la uricasa hepática. ¿Cuál de las siguientes estrategias es más efectiva para prevenir la hiperuricemia en pacientes con enfermedad renal? Control estricto de la presión arterial y reducción del consumo de fructosa. Incremento de la ingesta proteica. Restricción absoluta de purinas en la dieta. Uso de diuréticos tiazídicos sin monitorización. En pacientes con enfermedad renal crónica, ¿cuál es una posible consecuencia del uso crónico de alopurinol? Reducción del aclaramiento renal de oxipurinol. Incremento de la excreción urinaria de uratos. Mayor riesgo de cálculos renales de oxalato cálcico. Aumento del filtrado glomerular. Un paciente con enfermedad renal crónica estadio 4, hipertensión arterial y hiperuricemia es tratado con hidroclorotiazida. Dos meses después presenta un aumento en los niveles de ácido úrico y empeoramiento de la función renal. ¿Qué acción es más adecuada? Suspender hidroclorotiazida y considerar un antagonista del receptor de los mineralocorticoides. Aumentar la dosis de hidroclorotiazida. Prescribir un suplemento de potasio. Reducir la ingesta proteica para disminuir la uremia. Un paciente en hemodiálisis presenta hiperuricemia persistente, sin antecedentes de gota. ¿Cuál es la mejor estrategia de manejo? Ajuste de la dosis de diálisis y control de la dieta. Iniciar tratamiento con colchicina. Uso rutinario de alopurinol. Suspensión de la terapia de diálisis temporalmente. En un paciente con trasplante renal y uso de inhibidores de la calcineurina, ¿qué riesgo tiene la hiperuricemia? Mayor riesgo de disfunción del injerto renal. Reducción de la presión arterial. Aumento de la depuración renal de creatinina. Disminución de la fibrosis intersticial. ¿Cuál de las siguientes estrategias dietéticas es más efectiva para reducir la hiperuricemia en la enfermedad renal crónica? Reducción del consumo de fructosa y aumento de líquidos. Restricción total de carnes y pescados. Aumento en la ingesta de proteínas de origen vegetal. Consumo elevado de lácteos para alcalinizar la orina. Un paciente con hiperuricemia y enfermedad renal crónica tiene episodios recurrentes de gota y no tolera el alopurinol. ¿Qué tratamiento farmacológico se recomienda? Febuxostat Probenecid Aspirina a dosis bajas. Restricción proteica estricta. Un paciente con enfermedad renal crónica y proteinuria recibe tratamiento con inhibidores de la ECA. Se detecta hiperuricemia asintomática. ¿Cuál es la mejor conducta a seguir? Mantener el tratamiento y controlar periódicamente los niveles de ácido úrico. Iniciar alopurinol de inmediato. Suspender los IECA para evitar mayor elevación del ácido úrico. Agregar un diurético tiazídico para favorecer la excreción de uratos. ¿Cuál es la relación entre la hiperuricemia y la hipertensión arterial en pacientes con enfermedad renal? La hiperuricemia puede contribuir al desarrollo y progresión de la hipertensión arterial. No hay relación entre hiperuricemia e hipertensión. La hipertensión reduce los niveles de ácido úrico. La hiperuricemia es una consecuencia, pero no una causa de la hipertensión. Paciente con gota recurrente e insuficiencia renal crónica avanzada. Se decide iniciar tratamiento con febuxostat. ¿Cuál es una precaución importante? Monitorizar la función hepática periódicamente. Asegurar una ingesta proteica elevada. Suspender todos los fármacos antihipertensivos. No utilizarlo en pacientes con ERC. ¿Cuál es el principal mecanismo por el cual la fructosa contribuye a la hiperuricemia? Aumenta la síntesis de ácido úrico por activación de la xantina oxidasa. Disminuye la filtración glomerular de uratos. Bloquea la secreción renal de ácido úrico. Reduce la conversión de hipoxantina en ácido úrico. ¿Cuál es la relación entre la hiperuricemia y el síndrome metabólico? La hiperuricemia puede formar parte del síndrome metabólico y estar asociada con resistencia a la insulina. Son entidades independientes sin relación. El síndrome metabólico previene la hiperuricemia. La hiperuricemia solo aparece en personas con sobrepeso severo. Paciente con enfermedad renal crónica y niveles elevados de ácido úrico. Se detecta una mutación en el transportador URAT1. ¿Qué efecto puede tener esto en la hiperuricemia? Puede aumentar la reabsorción de ácido úrico en el túbulo proximal, favoreciendo la hiperuricemia. No afecta la regulación del ácido úrico. Disminuye la producción de ácido úrico en el hígado. Bloquea la secreción intestinal de ácido úrico. Paciente con gota recurrente e insuficiencia renal crónica avanzada. Se decide iniciar tratamiento con febuxostat. ¿Qué efecto adverso debe vigilarse con mayor atención en estos pacientes? Mayor riesgo de eventos cardiovasculares. Hipoglucemia severa. Aumento de la filtración glomerular. Depósito de cristales de calcio en los túbulos renales. ¿Cuál de las siguientes medidas dietéticas es más efectiva para reducir la hiperuricemia en pacientes con enfermedad renal crónica? Reducir el consumo de bebidas azucaradas y fructosa. Aumentar el consumo de carnes rojas y mariscos. Incrementar el consumo de alcohol para diluir el ácido úrico. Disminuir la ingesta de fibra dietética. ¿Cuál es uno de los mecanismos principales por los que la hiperuricemia puede empeorar la enfermedad renal crónica? Induce inflamación y fibrosis renal. Disminuye la presión arterial. Mejora la excreción de sodio. Reduce la filtración glomerular de forma inmediata. ¿Qué efecto tiene la hiperuricemia sobre la presión arterial? Favorece la hipertensión arterial mediante la activación del sistema renina-angiotensina y el daño endotelial. Disminuye la presión arterial al inducir vasodilatación. No tiene relación con la presión arterial. Provoca hipotensión debido a la eliminación excesiva de sodio. ¿Cuál de los siguientes fármacos podría utilizarse en un paciente con enfermedad renal crónica avanzada y crisis de gota? Colchicina en dosis ajustadas. AINEs a dosis altas. Alopurinol sin ajuste de dosis. Probenecid como tratamiento de primera línea. Paciente con enfermedad renal crónica estadio 4 e hiperuricemia asintomática. ¿Cuál es la mejor estrategia terapéutica? Controlar factores de riesgo cardiovascular y valorar tratamiento hipouricemiante si la hiperuricemia es severa. Iniciar alopurinol a dosis altas de inmediato. No realizar ningún tipo de intervención. Administrar AINEs de manera profiláctica. ¿Cuál de los siguientes mecanismos explica el efecto nefrotóxico del ácido úrico? Inducción de inflamación y fibrosis renal. Estimulo de la diuresis. Depósito de calcio en el intersticio renal. Disminución de la presión de filtración glomerular. Paciente con hiperuricemia y enfermedad renal crónica que inicia tratamiento con inhibidores de xantina oxidasa. ¿Qué precaución debe tomarse al inicio del tratamiento? Administrar colchicina o AINEs de manera profiláctica para evitar crisis de gota. Suspender toda medicación para evitar interacciones. Iniciar con dosis altas desde el primer día. Evitar la ingesta de líquidos.

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