Anotomía Patológica

Uno de los siguientes mecanismos celulares no aparece en la atrofia. Síntesis de proteínas. Degradación lisosómica. Autofagia. Presencia de cuerpos residuales.

Señala la correcta en relación con la apoptosis. Ausencia de inflamación asociada. Presencia de fagocitosis. No siempre es un mecanismo patológico. Todas las opciones son correctas.

Señala la opción falsa respecto a la morfología de la necrosis. Intensa basofilia del citoplasma. Pérdida de orgánulos. Esmerilamiento del citoplasma. Pérdida del núcleo.

Con respecto a la necrosis coagulativa señala la falsa. Es el patrón morfológico del infarto cerebral. Aparece en las quemaduras térmicas graves. Se puede ver en la ingestión de lejía. El tejido necrótico es reconocible estructuralmente.

Una de las siguientes características no corresponde a la isquemia. Es el cese de aporte sanguíneo a un tejido. Es mucho más grave que la hipoxia central. En el corazón siempre causa necrosis. Puede ser por trombosis venosa.

Uno de los siguientes no es un mecanismo de adaptación celular. Metaplasia. Hipertrofia. Displasia. Hiperplasia.

La consecuencia más grave de las siguientes en la lesión celular hipóxica es. Hinchazón mitocondrial y del retículo endoplasmático rugoso. Parada de la síntesis de proteínas. Acidosis celular. Disminución de la actividad de la bomba de sodio potasio de la membrana plasmática.

Qué condición de las siguientes es fundamental para que haya necrosis. Isquemia. Autólisis lisosómica. Inflamación. Organismo vivo.

Una de las siguientes es falsa en la necrosis gangrenosa. Siempre está producida por una bacteria anaerobia. Aparece generalmente en las extremidades superiores. No suele ser una complicación grave de la insuficiencia venosa crónica. Todas son falsas.

Qué patrón histológico aparece en un infarto renal. Necrosis fibrinoide. Necrosis coagulativa. Necrosis caseosa. Ninguna de las anteriores.

Una de las siguientes células no es mononuclear. Leucocito neutrófilo. Monocito. Linfocito. Célula plasmática.

Uno de los siguientes agentes infecciosos no causa una reacción inflamatoria granulomatosa. Mycobacterium tuberculosis. Histoplasma cápsulatum. Huevos de esquistosoma. Clostridium perfringens.

Uno de los siguientes no es un patrón morfológico de inflamación crónica. Inflamación granulomatosa. Inflamación proliferativa. Inflamación no proliferativa. Inflamación fibrinosa.

Uno de los siguientes factores es necesario para el cese de la inflamación aguda. Persistencia de la gente causal. Progresión a inflamación crónica. Se extrae el líquido extravasado por vía linfática. Se mantiene la quimiotaxis de neutrófilos.

El componente celular de un granuloma es habitualmente. Linfocitos T. Células gigantes. Linfocito epitelioide. Todas estas células pueden aparecer.

Cual de las siguientes células estaría dentro del compartimento estable. Neuronas. Precursores hematopoyéticos. Queratinocitos epidérmicos. Hepatocitos.

Es una destrucción tisular en el corazón no ocurre. Cicatriz fibrosa. Regeneración. Metaplasia ósea sobre calcificación distrófica. Inflamación.

Uno de los siguientes factores ocasiona retraso de la curación de una herida. Tratamiento con Urbason o corticoides. Nutrición deficiente en ácido ascórbico. Radioterapia. Todo ocasionan retraso.

Señala que sustancia no es un mediador químico de la inflamación. Lipoxina. Leucotrienos. Bradiquinina. Aspirina.

Se requiere una MEC intacta para la regeneración tisular, si está dañada, solo puede regenerarse por cicatriz. V. F.

El tejido de granulación está compuesto por. Fibroblastos y yemas endoteliales vasculares. Células inflamatorias. Fibrina y MEC muy laxa. Todas son correctas.

Causas de hipoxia. Periférica. Central. Por falta de O2.

Cascada de eventos de la hipoxia. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

La entrada de Ca a la célula activa a la siguiente encima que causa la muerte celular. Fosfolipasa. Caspasa. Endonucleasa y proteasa. Todas son correctas.

Cambios morfológicos. Lesión reversible. Lesión irreversible.

La hipertrofia consiste en el crecimiento de un órgano por el crecimiento en volumen de las células. Fisiológica. Patológica. Cardíaca.

La hiperplasia consiste en un aumento del tamaño de un órgano por un aumento en el número de células que lo componen. Fisiológica. Patológica.

La atrofia consiste en al reducción de un órgano por una disminución en el tamaño de las células y su cantidad. Siempre es patológica. Se produce una disminución en la síntesis de proteínas. Aumenta la autofagia. El tejido intersticial destaca sobre el perinquimatoso. Aparecen gránulos de lipofuscina. Aparecen cuerpos residuales.

La metaplasia consiste en la transformación de un tejido por otro distinto causado por una irritación capaz de adaptarse mejor de forma reversible. Puede ocurrir de diferentes formas: Primigenia. Directa. Indirecta.

Tipos de metaplasia. Epitelial. Mesenquimal. Paradójica.

En relación a la cicatrización. En las heridas de primera intención, no hay casi pérdida de sustancia y se pueden juntar los bordes, en la de segunda intención hay más pérdida de sustancia y no se deben juntar los bordes. En las heridas de primera intención hay más pérdida de sustancia y no se deben juntar los bordes, en las de segunda intención, no hay casi pérdida de sustancia y se pueden juntar los bordes.

La inflamación granulomatosa es un tipo de inflamación. Aguda. Crónica.

Padre de la AP. Bieniveni. Vesalio. Morgagni. Virchow.

En la necrosis. Se pierde el núcleo por cariolisis. El citoplasma se vuelve rojo. Se destruye la membrana. Se produce una vacuolización. Desaparecen los orgánulos.

Tipos de necrosis. Coagulativa. Licuefactiva. Caseosa. Fibrinoide. Gangrenosa. Grasa.

Relacionado con la apoptosis. Retracción del citoplasma. Hiperbasofilia. Hipereosinofilia. Condensación de la cromatina. Descondensacion de la cromatina. Cuerpos apoptósicos. Acción de las caspasas.

Acorde a la necrosis frente a apoptosis. Tiene síntesis proteica. No consume ATP. Afecta a células individuales. No hay rotura lisosómica. Se produce edema y lisis celular. Hay inflamación asociada.

Vías de activación de la apoptosis. Intrínseca. Extrínseca.

La inflamación es exclusiva de tejidos vascularizados. V. F.

Signos cardinales de la inflamación según Virchow (No Celso). Tumor, rubor,calor y dolor. Tumor, rubor, calor, dolor y pérdida de función.

Componentes de la inflamación. Mastocitos. Macrofagos. Plasma. Neutrofilo. Endotelio. Plaquetas. ON.

Que acontecimientos ocurren en la inflamación aguda. Aumento de los calibres vasculares. Acontecimientos celulares. Migración leucocitaria. Todas son correctas.

Inflamación aguda. Aumento de la vascularidad. Acontecimientos celulares.

Tipos de inflamación aguda. Serosa. Fibrinosa. Purulenta. Úlcera.

En la inflamación crónica participan. Histiocitos. Macrofagos. Mastocitos. Linfocitos. Células plasmaticas. Eosinofilos. Neutrofilos.

Síntomas de la inflamación crónica. Fiebre. Proteínas en fase aguda. Leucocitosis. Shock séptico.

Patrones de la inflamación crónica. No proliferativa. Proliferativa. Granulomatosa.

Clasificación de tejidos según su regeneración. Lábiles. Estables. Permanente.

Factores de crecimiento. EGF. TGF. HGF. PDGF. VDGF. FGF.

Fases de la cicatrización. Angiogénesis. Depósito de tejido conjuntivo. Maduración y reorganización del tejido.

Fenómenos básicos del maldesarrollo. Agenesia. Maldiferenciación. Variante del desarrollo normal.

Malformaciones congénitas simples. Agenesia. Displasia. Estenosis. Atresias. Desarrollo de volumen. Ectopias. Transposiciones.

La tetralogía de Fallot representa una malformación. Congénita simple de desarrollo. Congénita simple tipo agenesia. Congénita compleja del corazón. Congénita compleja del cerebro.

Consiste en una masa quística formada por células pertenecientes a otras estructuras. Coristoma. Agenesia. Hamartoma.

Enfermedades y manifestaciones. Sturge Weber. Putz-Jeguers. Von Recklinhausen.

Organopatias congénitas no malformativas. Proteínas estructurales. Proteínas de membrana. Enzimática de incremento. Enzimática por tóxicos. Enzimática tesaurismosis.

Alteraciones del desarrollo en la cavidad bucal limitadas a tejidos blandos. Anquiloglosia. Gránulos de Fordyce. Leucoedema. Tiroides lingual. Labio leporino. Quiste braquial.

Síndromes del desarrollo. Crouzon. Apert. Treacher Collins. Oro facial digital.

Alteraciones del desarrollo que afectan a los dientes. Tamaño. Numero. Erupción. Esmalte. Dentina. Forma.

Alteraciones genéticas. Síndromes con amelogénesis. No sindrómicas con dentinogénesis. Síndromes con dentinogénesis. Agenesia no sindrómica. Síndromes con agenesia. Síndromes con hipergenesia.