BQ2-2

El enlace hemiacetal interno que da lugar al anillo de piranosa en las hexosas se establece entre los grupos hidroxilos de la cadena lineal en los carbonos: C1yC4. C2yC5. C6yC1. C5yC1. C1,C6y C2.

Respecto a la anomería de los monosacáridos: Existe tanto en conformación lineal como en la cíclica. No se da en solución acuosa. Surge como resultado de la formación de un enlace hemiacetálico o hemicetálico. Se da a nivel del último carbono quiral de la molécula pudiendo ser D o L. Solo se da en conformación lineal.

A un cultivo de levaduras se le añade glucosa marcada con carbono radiactivo (14C) en su carbono 4. Suponiendo que con inhibidor pudiéramos detener la glucólisis al finalizar la primera fase, con el correspondiente incremento en gliceraldehído-3-fosfato (G3P), ¿cómo resultará la distribución de marcaje radiactivo en este intermediario?: (considérese el C1 del G3P el carbono carbonílico: C=O): 100% de moléculas marcadas en el C1. 50% de moléculas marcadas en el C1 y 50% en el C3. 50% de moléculas marcadas en el C1. 50% de moléculas marcadas en el C2. 50% de moléculas marcadas en el C3.

Respecto a la mutarrotación: Solo se da en los monosacáridos, nunca en disacáridos. La maltosa, con enlaces glicosídicos tipo α(1→4), la presenta en solución acuosa. Es sacarosa, con enlaces glicosídicos tipo α(1→2), la presenta en solución acuosa. Es incompatible con la existencia del "carácter reductor". Es incompatible con la existencia de anomería.

La lactosa está constituida por: Galactosa y fructosa. Galactosa y glucosa. 2 moléculas de glucosa. Galactosa y manosa. Glucosa y fructosa.

¿Cuál de estos compuestos constituyen parte de los proteoglicanos?: Sulfato de esfingosina. Sulfato de mucina. Sulfato de queratán. Sulfato de calcio. Sulfato de rafinosa.

El sulfato de condroitina (chondroitin 6-sulphate) es abundante en los tejidos que forman los cartílagos, están formados por unidades repetitivas disacáridas formadas por: Ácido glucurónico y N-acetilglucosamina. N-acetilmurámico y ácido hialurónico. N-acetilgalactosamina y ácido glucurónico. N-acetilglucosamina y galactosa. Ácido glutámico y glucosa.

¿Cuál de los siguientes enzimas NO intervendría enla digestión de almidón o glucógeno procedente de la dieta?: α-amilasa. Sacarasa. Isomaltasa. Maltasa. γ-amilasa.

Respecto a la α-amilasa: Hidroliza los enlaces glicosílicos de las cadenas lineales de celulosa. Hidroliza los enlaces α(1→4) de las cadenas lineales del almidón. Hidroliza los enlaces α(1→6) de las ramificaciones de la amilopectina. Realiza la fosforólisis de los enlaces α(1→4) del glucógeno. Hidroliza los enlaces β(1→6) de las pectinas.

Respecto al cuadro de intolerancia a la lactosa NO ES CIERTO que: Se manifiesta por tener células intestinales lactasa deficientes. Se produce gas por efecto de la fermentación láctica bacteriana intestinal. La fructosa, procede de la degradación de la lactosa, produce efecto osmótico y entrada de agua al intestino. Produce mala absorción de grasas, proteínas y fármacos. Presenta diarrea acuosa.

Respecto a la absorción intestinal de la glucosa: Se realiza por transporte activo. Se realiza exclusivamente a través de transportadoresactivos. Puede verificarse mediante untransportador activo de tipo secundario. Puede verificarse mediante untransportador activo de tipo primario. Nunca se produce en contra de gradiente de concentración de glucosa.

Respecto al transportador GLUT2 es cierto que: Se localiza en la barrera hematoencefálica y limita la entrada de glucosa alcerebro. Se localiza en neuronas, placenta y testículos. Tiene una alta afinidad por glucosa (Km = 1 mM). Se localiza principalmente en hígado y células β pancreáticas. Tiene alta capacidad para transportar glucosa, pero poca afinidad (Km > 15 mM). Se localiza en adiposo, músculo esquelético y corazón. Responde a activación por insulina. Se localiza en intestino testículos y esperma. Es un transportador de fructosa.

De los siguientes enzimas, ¿cuál no pertenece a la glucólisis?. Hexoquinasa. Glucosa-6-fosfatasa. Fructosa-1,6-bifosfatasa. Enolasa. Piruvato quinasa.

¿Cuál de las siguientes características NO ES VERDADERA en referencia a la glucoquinasa y la hexoquinasa?: La glucoquinasa es hepática y la hexoquinasa periférica. La glucoquinasa tiene una Km menor que la hexoquinasa. La hexoquinasa presenta mayor afinidad por glucosa que la glucoquinasa. La hexoquinasa resulta inhibida por altas concentraciones de glucosa-6-P. Ambas enzimas precisan ATP como segundo sustrato.

La glucólisis en el hígado es activada durante la ingesta de hidratos de carbono, en parte gracias a la activación de la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1). Este efecto es debido a: Fosforilación. Inducción de la transcripción. Unión de ATP. Unión de fructosa-2,6-bifosfato. Disociación de un inhibidor constitutivo de la enzima.

¿En qué tipos de tejidos tiene importancia la entrada de electrones a través de la glicerol 3-fosfato deshidrogenasa?: Hígado y riñón. Hígado y corazón. Músculo esquelético y cerebro. En tejidos con bajo nivel de glucólisis. No existe tal vía.

Respecto al enzima gliceraldehído-3-P-deshidrogenasa (GA3PDH): Requiere como coenzima NAD+, siendo una reacción de tipo redox. Resulta inhibida en condiciones anaerobias (el NADH no puede reoxidarse a NAD+). La iodoacetamida, bloqueante de grupos –SH, la inactiva irreversiblemente. Cataliza una reacción irreversible. Todas las anteriores son ciertas.

¿Cuántos moles netos de ATP se producen durante la oxidación anaeróbica de un mol de glucosa?: 1. 2. 3. 4. 5.

Sobre la glucólisis: En hígado, la reacción catalizada por la hexoquinasa es la inversa de la catalizada por la glucoquinasa. La fosfoglicerato quinasa sintetiza ATP por fosforilación oxidativa. La piruvato quinasa es reversible, empleándose también en gluconeogénesis. Los niveles altos de ATP la inhiben. Se realiza normalmente en la mitocondria.

Respecto al mecanismo de actuación de la 3-fosfoglicerato mutasa: Requiere como coenzima NAD+, siendo una reacción redox. Requiere un intermediario obligado: 2,3-bifosfoglicerato unido al enzima. Presenta tres aminoácidos esenciales en su centro activo: Lys, Cys e His. Su forma defosforilada es activa. La reacción que cataliza es irreversible.

Sobre la fructosa-2,6-bifosfato. Es producida por la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1). Es un activador de la PFK-1. Es un inhibidor de la PFK-1. Se denomina también fosfofructoquinasa-2. Su síntesis no puede ser regulada hormonalmente.

Respecto a la regulación hormonal de la glucólisis: En hígado, la señal de adrenalina fosforila al enzima bifuncional PFK-2/FBP fosfatasa (FBPP), activando la glucólisis. En corazón, la señal de adrenalina fosforila al enzima bifuncional PFK-2/FBP-fosfatasa (FBPP), inhibiendo laglucólisis. El aumento de la concentración de fructosa-2,6-BiP activa a la PFK-1. El aumento de la concentración hepática de fructosa-2,6-BiP es resultado de laseñal de glucagón. Ninguna de las anteriores es cierta.

Basándote en el Esquema I, ¿Cuál de las siguientes enzimas catalizan la reacción marcada con una Z: Fructosa-1,6-bifosfatasa. Fructosa bifosfato hidrolasa. Fosfofructoquinasa 1 (PFK-1). Hexosa fosfato isomerasa. Ninguna de las anteriores.

Basándote en el Esquema I, ¿cuál de las siguientes enzimas catalizan la reacciónmarcada con una T?. Piruvato deshidrogenasa. Oxalacetato hidrolasa. Fosfoenol piruvato carboxilasa. Oxalacetato carboxilasa. Piruvato carboxilasa.

Basándote en el Esquema I, ¿cuál de los siguientes enzimas catalizaría la reacción marcada con una W?: Piruvato carboxilasa. Fosfoenol piruvato carboxiquinasa. Fosfoenol piruvato descarboxilasa. Oxalacetato carboxilasa. Ninguna de las anteriores.

Basándote en el Esquema I, ¿cuál de los siguientes enzimas resultaría activado directamente por la fructosa-2,6-bifosfato (F-2,6-BiP)?: U. Z. V. R. S.

La piruvato quinasa es una importante enzima que regula el metabolismo energético de la glucosa, una de las formas de regulación de esta enzima supone: Su inhibición por AMP. Su inhibición por fosforilación. Su activación por alanina. Su activación transcripcional por insulina. Su inhibición por fructosa-2,6-bifosfato.

La piruvato quinasa es un importante enzima glucolítico sujeto a distintas regulaciones que evitan que la glucólisis esté activada cuando se requiere la glucosa. ¿Qué metabolito, entre otros, actúa inhibiendo esta enzima?: Alanina. AMP. Láctico. Fructosa-1,6-bifosfato. Fructosa-2,6-bifosfato.

¿Cuál de estos metabolitos activa la vía glucolítica en el músculo?: ADP. CMP. AMP. UTP. Acetil-CoA.

Se considera gluconeogénesis a la obtención de: Glucosa a partir de glucógeno. Glucógeno a partir de glucosa. Glucosa a partir de almidón. Glucosa-6-P a partir de glucógeno. Glucosa a partir de lactato.

En el ciclo de Cori: En el hígado se produce un balance positivo de ATP síntesis neta de ATP. El lactato es el intermediario del ciclo. Se sintetiza glucosa a partir de la alanina muscular. El nitrógeno de la alanina, intermediaria del ciclo, se elimina en el ciclo de la urea. Todo lo anterior es cierto.

Respecto al primer rodeo de la gluconeogénesis: El piruvato entra en la mitocondria y sale a través de la membrana interna mitocondrial directamente como oxalacetato. La piruvato carboxilasa es un enzima exclusivamente mitocondrial que cataliza el paso de piruvato a oxalacetato. La PEP carboquinasa es inhibida, en hígado porglucagón. El paso de Piruvato a fosfoenolpiruvato (PEP) produce ATP. Todas las anteriores son ciertas.

Respecto al primer rodeo de la gluconeogénesis: La piruvato carboxilasa es un enzima citosólico que cataliza el paso del piruvato a oxalacetato. La piruvato carboxiquinasa es un enzima citosólico que cataliza el paso del piruvato a oxalacetato. La piruvato carboxilasa es un enzima mitocondrial que cataliza el paso de piruvato a oxalacetato. La piruvato carboxiquinasa es un enzima mitocondrial que cataliza el paso de piruvato a oxalacetato. Es catalizado por el mismo enzima de la glucólisis, la piruvato quinasa, pero a la inversa, ya que es reversible.

Uno de los principales efectos reguladores de la gluconeogénesis se debe a la: Activación de la piruvato carboxilasa por acetil-CoA. Activación de la fosfoenolpiruvicocarboxiquinasa (PEPCK) por fosforilación. Activación de la piruvato deshidrogenasa por NADH. Inhibición de la fosfofructoquinasa-1 (PFK-1) por fructosa-2,6-bifosfato. Inhibición de la expresión de piruvato quinasa por glucagón.

Los ácidos grasos de cadena impar no son muy frecuentes en la dieta pero están presentes en algunos productos grasos, su metabolismo puede promover la actividad del ciclo de los ácidos tricarboxílicos (CAT), ¿por qué?: Porque generan un exceso de NAD que activa el CAT. Porque generan una molécula final de piruvato que se metaboliza en el CAT. Porque producen succinil-CoA que hace que se active el CAT. Porque producen CO2 que activa el CAT. Porque su oxidación requiere el O2 producido en elCAT.

¿Cuál de los siguientes metabolitos es gluconeogénico?: Colesterol. Alanina. Carnitina. Palmítico. Acetil-CoA.

¿Cuál de los siguientes metabolitos NO es gluconeogénico?: Fructosa-6-P (F6P). Ácido palmítico. Piruvato. Alanina. Citrato.

¿En qué ruta metabólica participa la enzima: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa?: Glucólisis anaerobia. Vía de las pentosas fosfato. Gluconeogénesis. Ciclo de Cori. Síntesis de glucoproteínas.

¿Qué compuesto inhibe el primer paso de la vía de las pentosas y regula en parte esta ruta?: NAD. NADP. NADPH. NADH. Ribosa-5-fosfato.

Características de la vía de las pentosas fosfato: No depende de la presencia de fosfatos. Produce NADH en su fase no oxidativa. Algunas de sus enzimas son mitocondriales. No tiene lugar en los eritrocitos. Es muy activa en tejidos que sintetizan ácidos grasos.

No es un enzima de la ruta de las pentosas: Transcetolasa. Transaldolasa. Transaminasa. Ribulosafosfato isomerasa. 6-Fosfogluconato deshidrogenasa.

¿A qué se debe que, en el eritrocito, se desvíe el 30% de la glucosa hacia la ruta de las pentosas fosfato?: A la necesidad de producir NADPH para la biosíntesis delípidos. A la necesidad de producir NADPH para obtener ATP. A la necesidad de producir NADPH para la reducción de glutatión. A la necesidad de producir NADPH para distribuir a otrostejidos. En el eritrocito no se da la ruta de las pentosas, solo en hígado y riñón.

Respecto a la ruta de las pentosas fosfato: Permite obtener fructosa-2,6-bifosfato a partir de fructosa-6-P. Es una ruta que permite obtener ATP a partir de NADPH. Una de sus funciones básicas es generar equivalentes de reducción en forma de NADPH. El objetivo exclusivo de la ruta es la síntesis de ribosa-5-P. No tiene ninguna función importante.

Sobre el glucógeno muscular y hepático. El glucógeno hepático es ramificado, el muscular no. El glucógeno hepático sirve para mantener los niveles sanguíneos deglucosa. El glucógeno muscular sirve de fuente de glucosa para otros órganos. Durante el ejercicio anaeróbico no se consume glucógeno muscular. En músculo, a partir de glucógeno jamás se obtiene glucosa.

¿Para qué sirve el glucógeno muscular?. Fundamentalmente para mantener los niveles de glucosa sanguínea. Fundamentalmente para obtener energía durante el ejercicio anaeróbico. Fundamentalmente para obtener glucosa durante el ejercicio aeróbico. Solo es una reserva en casos de inanición. No existe glucógeno en el músculo, sólo en el hígado.

¿Por qué se produce un estrés oxidativo en las células en general y en los eritrocitos en particular cuando disminuye la concentración intracelular de NADPH?: Porque se inactivan vitaminas antioxidantes, principalmente vitamina E. Porque la cadena respiratoria incrementa su actividad en el eritrocito. Porque la síntesis neta de glutatión está disminuida en los ribosomas. Porque la glutatión reductasa requiere NADPH. Porque la hemoglobina se estabiliza por unión directa a NADPH.

Respecto a la glucogenogénesis: La glucógeno sintasa inicia la síntesis de novo del glucógeno, partiendo de una molécula de glucosa aislada. La glucógeno sintasa requiere la glucogenina como cebador para iniciar la síntesis de novo del glucógeno. La glucógeno sintasa adiciona la glucosa siempre al extremo reductor del glucógeno. La energía necesaria para la formación del enlace glucosídico mediante la glucógeno sintasa es proporcionada directamente por el ATP. Se produce en estado de inanición.

La transformación de UDP-glucosa en UDP-galactosa es clave para la síntesis final de lactosa en la glándula mamaria. ¿Qué enzima participa en esta reacción?: Galactosil transferasa. Epimerasa. Endoglucosidasa. Aldolasa. Racemasa.

Respecto al enzima que rompe los enlaces glucosídicos α(1→4), del glucógeno en hígado y músculo puede decirse que: Realiza una hidrólisis del enlace α(1→4) del extremo no reductor del glucógeno. Realiza una fosforólisis del enlace α(1→4) del extremo no reductor del glucógeno. Rompe también los enlaces glucosídicos α(1→6) de las ramificaciones del glucógeno. Se denomina glucógeno fosfatasa. Se denomina glucosa sintasa.

Respecto al enzima desramificante del glucógeno: Su actividad glucosidada libera una molécula de glucosa cada vez. El producto final de su actividad se denomina dextrina límite. Convierte enlaces glucosídicos α(1→6) en glucosídicos α(1→4). No existe tal enzima en el músculo, pues allí el glucógeno es lineal. Actúa de modo reversible pudiendo ramificar el glucógeno.

Con respecto a la glucogenólisis: La glucógeno fosforilasa hidroliza los canales α(1→4) de los extremos reductores del glucógeno liberando glucosa. La dextrina límite son 4 residuos de glucosa unidos entre sí y anclados a la cadena lineal de glucógeno mediante un enlace α(1→6). La glucógeno fosforilasa rompe los enlaces α(1→6), de los extremos no reductores del glucógeno liberando glucosa. El cAMP inhibe la glucogenólisis. Ninguna es correcta.

¿Cuál de los siguientes compuestos está relacionado con la activación de la glucogenólisis?: Insulina. Fructosa-2,6-bifosfato. Adrenalina. Cortisol. Citicolina.

Durante el embarazo en estado nutrido: Progesterona y estradiol inhiben la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática materna. El lactógeno placentario estimula la lipolisis en tejido adiposo materno. Resulta inhibida la síntesis hepática materna de cuerpos cetónicos. La futura madre presenta cierta tendencia natural a la hiperglucemia. Todo lo anterior se cumple.

Respecto a la adrenalina: Reduce el nivel de cAMP en músculo. Reduce el nivel de Ca2+ intracelular del músculo de modo inverso a lo que produce el impulso nervioso. Su señal produce activación de la glucógeno fosforilasa. Existe un único tipo de receptor adrenérgico. La adrenalina actúa exclusivamente a nivel del hígado.

Respecto a la adrenalina: Reduce el nivel de cAMP en el músculo. Reduce el nivel de Ca2+ intracelular de modo inverso a lo que produce el impulso nervioso. La señal de adrenalina puede transmitirse mediante diacilglicerol (DAG). Existe un único tipo de receptor adrenérgico. La adrenalina actúa exclusivamente a nivel del hígado.

Respecto a la protein quinasa (PK-A): Como todas las quinasas resulta inhibida por glucagón. Su actividad suele ocasionar la activación de las proteínas fosfatasas. La insulina la activa, provocando en última instancia la activación de la glucogenogénesis. Fosforila varios enzimas en respuesta a un incremento de cAMP, activando la glucogenólisis. Su actividad no afecta a los enzimas del metabolismo del glucógeno.

Respecto a las fosfoproteínas fosfatasas: Resultan inhibidas por la señal hormonal de insulina. Resultan activadas por protein quinasa A. Suelen ser inhibidoras de la gluconeogénesis. El cAMP las inactiva por medio de la protein quinasa A. Su actividad no afecta los enzimas del metabolismo del glucógeno.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?. La protein quinasa A (PKA), activa la glucógenosintasa. La protein quinasa A (PKA), activa a las fosfoproteínas fosfatasa. Las fosfoproteínas fosfatasas inhiben a la glucógeno fosforilasa. Las fosfoproteínas fosfatasas inhiben a la glucógeno sintasa. Ninguna es cierta.

X es un regulador alostérico de la glucógeno fosforilasa HEPÁTICA e Y de la glucógeno fosforilasa MUSCULAR (señala respectivamente los reguladores a los que se refieren X eY): La insulina y el glucagón. La fructosa-2,6-bifosfato y el AMP. La glucosa y el AMP. La glucosa y la glucosa también. El calcio y la glucosa.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?: La piruvato carboxilasa es un enzima citosólico que cataliza el paso de piruvato a oxalacetato durante la gluconeogénesis. La piruvato carboxilasa es un enzima mitocondrial que cataliza el paso de piruvato a oxalacetato durante la gluconeogénesis. La piruvato carboxilasa es un enzima citosólico que cataliza el paso de piruvato a Acetil CoA durante la glucólisis. La piruvato carboxilasa es un enzima mitocondrial que cataliza el paso de piruvato a Acetil CoA durante la glucólisis. La piruvato carboxilasa no existe, solo existe la piruvato deshidrogenasa.

Respecto a la regulación de la piruvato quinasa (PK), piruvato carboxilasa (PC) y el complejo piruvato deshidrogenasa (PDH). El acetil-CoA actuaría: Inhibiendo la piruvato quinasa. Inhibiendo la piruvato carboxilasa. Activando el complejo piruvato deshidrogenasa. Activando los tres. Inhibiendo los tres.

¿Por qué el hígado, en determinadas condiciones, puede suministrar directamente glucosa al torrente sanguíneo y nutrir, por ejemplo, el cerebro y los eritrocitos, mientras que el músculo no puede hacerlo?: La hidrólisis de glucógeno hepático se activa por insulina mientras que la del músculo no. El hígado transforma acetil-CoA en glucosa en ayuno y el músculo lo hace pero muy lentamente. El hígado posee un glucoquinasa con una Km menor a la equivalente enzima muscular. El hígado posee glucosa-6-fosfatasa pero el músculo no tiene esta enzima. El hígado posee un transportador que permite sacar glucosa libre por transporte activo mientras que el músculo carece de este transportador.