Cap 7: neoplasias

¿Qué codifican los protooncogenes?. Oncoproteínas, oncogenes, componentes del ciclo celular o la proteína RAS activa. Factores de crecimiento, transductores de señal, factores de transcripción o componentes del ciclo celular. Receptores de factor de crecimiento, oncoproteínas, componentes del ciclo celular o la tirosina cinasa. Factores de crecimiento, ciclina D, MYC u oncogenes.

Menciona las dos ramas de señalización situadas detrás de la tirosina cinasa: ERBB1 y ERBB2. GAP y PTEN. mTor y MAPK. PI3K/AKT y MAPK.

Completa el siguiente enunciado Los gliomas expresan el __________ y muchos sarcomas sobreexpresan tanto el __________ y el __________. Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDFG); Factor de crecimiento transformante α (TGF-α); Factor de crecimiento epidérmico (EFGR). Factor de crecimiento epidérmico (EFGR); Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF); Factor de crecimiento transformante β (TGF- β). Factor de crecimiento de hepatocitos (HGF); Factor de crecimiento transformante α (TGF-α); Factor de crecimiento transformante β (TGF- β). d) Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF); Factor de crecimiento epidérmico (EFGR); Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDFG).

¿Qué oncogén se amplifica en el cáncer de mama?. ERBB2/EGFR. EML4/ALK. ERBB2/HER2. KRAS.

¿Qué mutaciones puntuales de los genes constituyen la anomalía más común de los protooncogenes en humanos?. PI3K/ALT. PTEN. MAPK. RAS.

¿Qué es el PTEN?. Es un gen supresor de tumores, cuya función se pierde por mutación o silenciamiento epigenético en muchos cánceres. Es un miembro de la familia RAF y es una proteína cinasa de serina/treonina. Heterodímero compuesto por una subunidad reguladora y una subunidad catalítica. Es reclutada por la activación de los receptores tirosina cinasa hacia complejo de proteínas señalizadoras asociadas a membrana citoplasmática. Proteínas proapoptósica inactivada por la AKT, efecto que incrementa la actividad celular.

¿Qué produce las amplificaciones del gen CDK4?. Neuroblastomas, carcinomas microcíticos de pulmón y sarcomas. Cáncer de mama, cáncer de pulmón y melanomas. Sarcomas, melanomas y glioblastomas. Glioblastomas, neuroblastomas y cáncer de pulmón.

¿Cuál fue el primer gen supresor de tumores que se descubrió?. p53. RB. PTEN. MYC.

¿Qué es el TP53?. Gen supresor de tumores que regula la progresión del ciclo celular, la reaparición del ADN, la senescencia celular y la apoptosis, es el gen que más muta en los humanos. Es un gen supresor de tumores, cuya función se pierde por mutación o silenciamiento epigenético en muchos cánceres. Protooncogén expresado prácticamente en todas las células eucariotas y pertenece a los genes de respuesta de precoz inmediata, inducidos por la señalización RAS/MAPK. Factor de transcripción que actúa de forma conjunta para reprogramar las células somáticas hacia células madres pluripotentes.

¿Cuál es la función de la p53?. Libera efectos inhibidores de la MDM2 a través de dos mecanismos fundamentales que varían en función de la naturaleza del estrés. Activa oncoproteínas que da lugar a la señalización suprafisiológica sostenida a través de vías favorecedoras del crecimiento. Actúa como mecanismo protector definitivo contra la transformación neoplásica. Eje de una amplia red de señales que detectan el estrés celular, principalmente daño al ADN, pero también los telómeros acortados, la hipoxia y el estrés causado por una excesiva señalización favorecedora del crecimiento.

Gen supresor tumoral que actúa regulando a la baja las vías de señalizadoras promotoras del crecimiento en colon. WT1. NF2. APC. STK11.

La inhibición por pérdida de contacto, asociada a una mutación del eje cadherina E/β-catenina es una característica esencial de: Sarcomas. Carcinomas. Fibromas. Todos los anteriores.

El locus del gen CDKN2A codifica 2 proteínas, ¿Cuáles son?: A la rama PI3K/AKT. A la rama P13K/AKT. A la rama P12K/AKT. A la rama PI3K/TKA.

Al fenómeno denominado “efecto Warburg” también se le conoce como: Glucólisis anaeróbica. Glucólisis aeróbica. Los 2 términos anteriores. Ninguno de los anteriores.

La sobreexpresión de otros miembros de la familia _________, como _________, se relaciona también con la supervivencia de las células cancerosas y la resistencia de la medicación. MYC – BCL2. BAX – BAK. CD59 – MCL-1. BCL2 – MCL-1.

¿Cuál es el gen de fusión que caracteriza la leucemia mieloide crónica (LMC)?. PTCH1. NF1. BCR – ABL. BCL2.

Las células cancerosas adquieren lesiones que ___________ las señales de ___________ y reactivan la ___________, que actúa confiriendo un poder ilimitado de __________. inactivan - senescencia - telomerasa - replicación. activan - alerta - angiogenia - duplicación. activan - senescencia - telomerasa – inhibición. inactivan - alerta - telomerasa – duplicación.

Son el resultado de complejas interacciones entre las células cancerosas y el estroma sano, y una de las mayores causas de morbimortalidad asociada a cáncer: Angiogenia. Neoplasias. Invasión y metástasis. Hipoxia.

¿Cuál es la primera fase que pone en marcha la cascada metastásica?. Invasión de la MEC. Degradación de la MEC. Adhesión de componentes a la MEC. Migración de las células.

Son moléculas de adhesión que median la adhesión homotípica de las células epiteliales y mantienen las células unidas: Laminina. Actina y miosina. Células linfoides. Cadherinas E.

¿Cuál es el último paso de la invasión y cuales citosinas estimulan este movimiento?. La pérdida de adhesión; IL-2 e IL-5. La locomoción; factores autócrinos de motilidad. La degradación; VEGF. La diseminación; TNF e IL-12.

¿Qué facilita la formación de agregados de plaquetas y células tumorales?. Supervivencia e implantabilidad de células tumorales. Apoptosis de células tumorales. Regeneración de células tumorales. Escisión proteolítica.

Se denomina como la supervivencia prolongada de las micrometástasis sin progresión: Epigenética. Impronta micrometastásica. Dormancia. Micrometástasis proliferativa.

¿Cuáles son los antígenos oncofetales mejor estudiados?. CD30 Y CD20. CA-125 Y CA-19-9. T CD8 Y TCD4. CEA Y AFP.

Es un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por carcinomas familiares del colon, sobre todo del ciego y del colon proximal: Diarrea explosiva. Síndrome hereditario de cáncer de colon sin poliposis. Xerodermia Pigmentaria. Cáncer de colon proximal y ciego.

Es un efecto de las células inflamatorias y estromales residentes que favorecen el cáncer: Aumento de la resistencia de la muerte celular. Inducción de linfocitos T y B. Cambio a tejido diana poco favorable. Reemplazo plaquetario.

¿Cuál de los siguientes no es un virus ADN oncogeno?. Hepatitis A. Virus de Epstein-barr. VPH. Herpes.

Serotipos de VPH de alto riego. 17 y 16. 16 y 18. 18 y 19. 1, 2, 4, y 7.

Oncoproteina relacionada con la infección de VPH que causa degradación del p53 y aumenta la expresión de TERT: E7. E9. C1. E6.

¿Que determina la transformación maligna completa desencadenada por infección de VPH?. Gen RAS mutado. Sobreexpresión de TERT. Mutación del p53. Mutación de cualquier gen.

¿Qué receptor usa el virus de Epstein-barr para unirse a los linfocitos B. Receptor CD20 del complemento. Receptor CD21 del complemento. Cualquier receptor. Receptor CD40.

Neoplasia de linfocitos B endémica de Africa central relacionada con el VEB. Linfoma africano. MALToma. Linfoma de burkitt. Linfoma por VEB.

¿Cuál de los siguientes no es un síndrome paraneoplásico?. Hipercalcemia por producción de sustancias humorales calcénicas. Síndrome de Cushing. Acantosis nigricans. Hipercalcemia por osteolisis.

Marcador tumoral en cáncer de ovario. CA-19-9. CA-15-3. CA-125. A-fetoproteína.