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Título del Test: Deavila Descripción: Secrets tx qx de ATM Autor: Deaviladiego OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 13/10/2024 Categoría: Universidad Número Preguntas: 45

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Cuál es la función principal del cartílago? El cartílago es aneural, avascular y alinfático. Su función principal es resistir las fuerzas de compresión durante la carga de la articulación por fricción. El cartílago articular funciona para resistir las fuerzas de compresión y fricción articular entre el cóndilo y la fosa. Los condrocitos dentro del cartílago también secretan bioquímicos importantes para la función articular, como la lubricina, que actúa para mantener la integridad de las articulaciones y reducir el desgaste funcional. . Cuál es la diferencia entre el cartílago articular de la articulación temporomandibular (ATM) y el cartílago de otras articulaciones sinoviales? La mayoría de las articulaciones sinoviales tienen cartílago hialino en su superficie articular; sin embargo, varias articulaciones, como la esternoclavicular, acromioclavicular y ATM, están asociadas con huesos que se desarrollan a partir de la osificación intramembranosa. Estos tienen superficies articulares de fibrocartílago. . Cuáles son las propiedades únicas de la ATM y su disco articular? El disco articular está firmemente unido a los polos lateral y medial del cóndilo. Por lo tanto, durante la apertura de la boca, el complejo del disco cóndilo-articular se mueve en un movimiento deslizante relativo al hueso temporal hacia o más allá del vértice de la eminencia articular, mientras que el cóndilo gira debajo del disco. Debido a que la ATM tiene características de una articulación articulada (ginglymus) y una articulación deslizante (articulatio plana), se clasifica como una articulación ginglymoarthrodial. Una característica única de la ATM es que está rígidamente conectada tanto a la dentición como a la ATM contralateral. . Cuáles son las principales responsabilidades protectoras y funcionales del disco articular de la ATM? Las funciones principales del disco son absorber los golpes y resistir el estiramiento y las fuerzas de compresión transformándolos en tensiones de tensión en las fibras de colágeno. Estas tensiones se dispersan por toda la red de colágeno y, en consecuencia, se reducen. Otra función del disco articular es establecer la estabilidad de la articulación mientras se producen movimientos de translación del cóndilo. . Qué es la sinovial? La sinovial es el tejido epitelioide delgado que recubre las superficies no articulares de las articulaciones diartrodiales. En la ATM sana, los recesos anterior y posterior de los espacios articulares superior e inferior están revestidos con sinovial. La membrana sinovial contiene células especializadas de tipo A y B. Las células de tipo A derivan del linaje de monocitos / macrófagos y son fagocíticas, desempeñando un papel importante en el metabolismo catabólico del cartílago articular. Las células tipo B son de naturaleza más fibroblástica y secretan ácido hialurónico y proteoglicanos, componentes del líquido sinovial. El líquido sinovial es un dializado de plasma sanguíneo que contiene hialuronato y proteoglicanos, y es importante para la nutrición, oxigenación y lubricación de la superficie de las articulaciones. . Cuáles son las causas externas de los trastornos internos de la ATM? Las causas externas de los trastornos internos se clasifican como macrotrauma o microtrauma. Factores externos como apretar, rechinar, bruxismo, morderse las uñas y otros hábitos parafuncionales pueden causar una carga articular excesiva y falta de movimiento. Estas acciones conducen a alteraciones bioquímicas inflamatorias en la articulación que promueven la degradación, la inflamación sinovial y la formación de adherencias. . Qué signo clínico es patognomónico para la primera etapa del trastorno interno del disco articular? El clic recíproco se considera patognomónico para la primera etapa del desplazamiento del disco. En la primera etapa del trastorno interno, el clic comienza de forma repentina y espontánea o después de una lesión. El ruido es a menudo fuerte y puede ser audible para otros, pero rara vez se asocia con dolor intenso. El paciente puede ser consciente de una sensación de obstrucción dentro de la articulación durante el movimiento hasta que se produce el clic. La mandíbula con frecuencia se desvía hacia el lado afectado hasta que se produce el clic y luego vuelve a la línea media después del clic. . Cuáles son las características de la segunda etapa del trastorno interno? La segunda etapa del trastorno del disco es un clic recíproco con bloqueo intermitente. El paciente típico se queja de que la mandíbula se traba y generalmente hay, pero no siempre, dolor intenso sobre la articulación afectada. Los pacientes pueden describir una sensación de obstrucción a la apertura dentro de la articulación. Los pacientes pueden manipular la articulación para restaurar la función. En algunos casos, la mandíbula puede desbloquearse espontáneamente. En casi todos los casos, existe un historial previo de clics en la articulación afectada. . Cómo difiere la etapa 3 de los trastornos internos del disco articular? La tercera etapa del trastorno del disco está asociada con una apertura limitada y se ha denominado bloqueo cerrada. Una apertura limitada de <27 mm y dolor intenso sobre la articulación afectada son hallazgos característicos. También se observa una desviación de la mandíbula en la apertura. Nuevamente, el paciente a menudo describe una sensación de plenitud u obstrucción. A diferencia de la etapa 2, pocos pacientes pueden desbloquear o reubicar su bloqueo cerrada y restaurar la función normal. . Por qué la cuarta etapa del trastorno interno es menos dolorosa en comparación con las etapas anteriores del trastorno del disco? La cuarta y última etapa en la clasificación del trastorno interno que involucra el disco articular se caracteriza por un aumento en la apertura y crepitación que ocurre dentro de la articulación durante el movimiento debido a cambios degenerativos en el disco y las superficies articulares. Esta etapa parece ser menos dolorosa que las etapas anteriores porque el tejido neurovascular ya no se ve afectado entre el cóndilo y la fosa glenoidea. . Cuál es la relación entre la osteoartritis y el desplazamiento del disco de la ATM? La relación entre la osteoartritis y el desplazamiento del disco es un tema de debate. El desplazamiento del disco puede ser un signo, así como una causa, de la osteoartritis de ATM. Sin embargo, a menudo es un fenómeno concomitante, con una alteración inicial de los procesos moleculares y celulares que conducen a la osteoartritis en los tejidos cartilaginosos. La manifestación concomitante de la osteoartritis y el desplazamiento del disco comprende una parte sustancial de todos los trastornos de la ATM, aunque ambas condiciones pueden manifestarse por separado y pueden ser mutuamente independientes. Actualmente, la osteoartritis, sola o en combinación con el desplazamiento del disco, es uno de los trastornos más frecuentes de la ATM. . Cómo conducen los factores externos a alteraciones anatómicas en la ATM? El macrotrauma agudo en la articulación, como las lesiones directas o de contragolpe, pueden provocar desplazamiento, contusión, hemorragia y deformación irreversible de los tejidos articulares con el potencial de interferencias intracapsulares, fibrosis restrictiva e inflamación. La sobrecarga funcional, o microtrauma, es otra causa frecuente de trastornos internos. El microtrauma crónico se asocia con actividades parafuncionales, como los hábitos crónicos de apretamiento, molienda, morderse las uñas y masticar las encías que alteran las propiedades lubricantes de la articulación; introducir fricción entre el disco y el cóndilo, causando cambios degenerativos; y da como resultado un desplazamiento anterior gradual y una eventual perforación del disco. . Cuál es el equilibrio sensible entre el anabolismo y el catabolismo que existe en la sinovial de la ATM y el disco articular? Debido a que el cartílago articular es avascular y alifático, la nutrición y la eliminación de los productos de desecho dependen de la difusión a través de la matriz del cartílago desde y hacia el líquido sinovial. La carga articular estimula significativamente la difusión del disco y es esencial para la nutrición de los condrocitos. Debido a que el cartílago es avascular, los condrocitos tienen que funcionar en condiciones casi anaeróbicas. En consecuencia, tienen una actividad metabólica relativamente baja, lo que los hace vulnerables a las influencias tóxicas. Los condrocitos no pueden regenerarse después de un trauma mayor, pero tienen considerables habilidades de recuperación. Aunque alguna vez se pensó como un tejido inerte, el cartílago articular ahora se reconoce como un sistema dinámico que es capaz de remodelar bajo demandas funcionales y recambio de componentes de la matriz extracelular. Mientras el entorno de la sinovial de la ATM y el cartílago articular exista en un equilibrio entre la ruptura y la acumulación netas, la mayoría de los procesos destructivos en la ATM siguen siendo subclínicos. Es cuando el catabolismo neto (descomposición) excede la acumulación anabólica (procesos reparativos) que la mayoría de las condiciones inflamatorias crónicas comienzan a ser sintomáticas. . Qué es la sinovitis y cómo ocurre? La sinovitis es un trastorno inflamatorio de la membrana sinovial que se caracteriza por hiperemia, edema y proliferación capilar en la membrana sinovial. La sinovitis ocurre cuando el nivel de los desechos celulares y la concentración de mediadores bioquímicos de la inflamación y el dolor producen niveles que la membrana sinovial no puede ingerir, absorber o procesar. . Bioquímicamente, ¿qué compuestos se han relacionado con la vía patogénica en la osteoartritis de ATM? En el cartílago osteoartrítico, que se caracteriza por la degradación del tejido, se ha postulado un desequilibrio entre los niveles o actividades de la proteasa y el inhibidor de la proteasa como una posible vía patogénica en la osteoartritis. En apoyo de esto, se encontraron altos niveles de metaloproteasas activas, en particular MMP-2, MMP-9 y MMP-3, en los líquidos de lavado de las ATM afectadas. . Qué es la lubricación lagrima? ¿Cuál es su origen y función en el mantenimiento de la homeostasis de la ATM? La carga de cartílago durante el movimiento articular produce un aumento de la presión hidrostática interna. Si la presión hidrostática excede la presión osmótica ejercida por los proteoglicanos, el agua se extrae de la matriz extracelular, lo que contribuye a la lubricación de las superficies articulares durante el movimiento articular. Esta llamada lubricación de llanto ocurre particularmente bajo altas cargas. Bajo cargas bajas, la denominada lubricación límite funciona a través de una glicoproteína lubricante, la lubricina. Los proteoglicanos, en colaboración con la red de colágeno, determinan las propiedades viscoelásticas del cartílago y le proporcionan su resistencia, elasticidad, resistencia al corte y autolubricación. Además, los proteoglicanos pueden funcionar como receptores de membrana internos. . Cuáles son los objetivos del tratamiento no quirúrgico de los trastornos de la ATM? Algunos pacientes con trastornos de la ATM pueden ser manejados exitosamente sin cirugía. Entre el 2% y el 5% de todos los pacientes tratados por trastornos de ATM se someten a cirugía. La fisioterapia, la férula oclusal, la farmacológica, los ajustes oclusales y el asesoramiento al paciente pueden tratar el dolor articular y la limitación en la apertura de la boca. Los objetivos son: • Para eliminar el dolor o al menos disminuirlo a un nivel que el paciente pueda manejar • Para disminuir o eliminar la disfunción de la mandíbula y aumentar la capacidad masticatoria • Para restaurar el movimiento de la mandíbula a un rango de movimiento normal • Asesorar al paciente sobre los hábitos que tienden a disminuir la función de la ATM. . Cuáles son las indicaciones para proceder con la cirugía de ATM? Los pacientes con dolor y disfunción cuyos signos y síntomas no responden satisfactoriamente a la terapia no quirúrgica dentro de un período de 3 meses pueden ser candidatos para cirugía, particularmente si se les diagnostica un trastorno interno avanzado causado por anquilosis, artritis reumatoide u osteoartritis degenerativa severa. . Los pacientes sin mejoría en el rango de movimiento y la apertura de la boca a pesar del tratamiento conservador también son candidatos para la terapia quirúrgica. Algunos médicos recomiendan un tratamiento invasivo más temprano (en días o semanas) mediante artrocentesis de afecciones como el bloqueo cerrado agudo. . Cuándo se indica la artrocentesis de ATM? La artrocentesis se usa para manejar los problemas de ATM en pacientes que no responden bien a la terapia no quirúrgica. Las principales indicaciones para su uso son (1) limitación de movimiento aguda o crónica debido a un disco desplazado anterior sin reducción y (2) hipomovilidad resultante de la restricción de la translación condilar en el espacio articular superior. Los pacientes con rango de movimiento normal a pesar de un desplazamiento del disco anterior con reducción, que sin embargo tienen dolor crónico, también responden favorablemente a la artrocentesis. La artrocentesis también se puede usar para controlar el dolor y la disfunción en pacientes que se han sometido a procedimientos invasivos previos que no han logrado aliviar el dolor con limitación de la función. La alteración del ambiente bioquímico dentro del espacio intracapsular por artrocentesis para aliviar varios mediadores del dolor vasoactivo es también otra indicación fuerte para el tratamiento. La artrocentesis puede cerrar la brecha entre la terapia no quirúrgica o la terapia no quirúrgica y farmacológica y la cirugía invasiva de ATM. . Cuáles son las principales ventajas de la cirugía artroscópica TMJ sobre la cirugía articular abierta? Como procedimiento quirúrgico mínimamente invasivo, la artroscopia permite la visualización directa de las estructuras anatómicas de la ATM, la biopsia del tejido patológico y la extracción del tejido de fibrilación osteoartrítica, así como la inyección directa de esteroides en los tejidos sinoviales inflamados y la correlación de los hallazgos clínicos con la articulación real. Patología o estudios previos de imagen. Los pacientes experimentan una disminución de la morbilidad, un tiempo de recuperación más rápido y menos inflamación y destrucción intraarticular que con los procedimientos articulares abiertos. . Cuándo está contraindicada la cirugía artroscópica? Las contraindicaciones para la artroscopia son similares a las de otros procedimientos electivos, como cualquier afección médica que ponga al paciente en un mayor riesgo de anestesia general o procedimiento quiurgico en sí. Las contraindicaciones locales incluyen infecciones de la piel o del oído y anquilosis fibrosa severa o avanzada que resulta en limitaciones severas y movimiento del cóndilo. La inestabilidad emocional, la obesidad que impide palpar adecuadamente las articulaciones y otras circunstancias exclusivas del paciente también son consideraciones. . ¿Por qué es importante la preservación de la membrana sinovial, el cartílago articular y el disco durante la cirugía de ATM? La membrana sinovial debe mantenerse para proporcionar lubricación articular. Se debe evitar la extracción excesiva de tejido sinovial con máquinas de afeitar, cauterización o láser para evitar la formación de cicatrices y la posterior formación de tejido conectivo denso. El cartílago articular se debe preservar cuando sea posible para mantener la resistencia y la compresibilidad de la articulación; Además, solo el tejido osteoartrítico fibrilado debe eliminarse de forma conservadora durante la artroscopia. La preservación del disco es importante porque le da a la articulación una ventaja bioquímica al facilitar los límites intracapsulares y la lubricación hidrostática. Muchos cirujanos logran resultados favorables utilizando la lisis artroscópica y el lavado solo, sin eliminar tejido alguno. . Qué papel juega el reposicionamiento del disco para lograr resultados exitosos de cirugía de ATM? Existe debate sobre esta cuestión entre los cirujanos. La mayoría abogaría por la preservación de la mayor estructura y arquitectura común posible por las razones mencionadas anteriormente. Los pacientes que se someten a la extracción del disco desarrollan cambios radiográficos, como el aplanamiento condilar y la formación de osteofitos, similares a los observados en la osteoartritis avanzada, aunque estos cambios posquirúrgicos a menudo son asintomáticos. Por otro lado, los procedimientos como la meniscectomía tienen altas tasas de éxito clínico, y se ha encontrado que el reposicionamiento del disco es temporal en muchos casos después de los procedimientos de artroscopia o meniscoplastia, lo que sugiere que el beneficio clínico no depende de la restauración de una posición reducida del disco. . Los láseres tienen ventajas sobre los instrumentos rotativos convencionales en procedimientos artroscópicos? Si. La efectividad de la cirugía articular ha mejorado mucho con la aplicación de la tecnología láser. Los tejidos enfermos se pueden eliminar sin contacto mecánico, minimizando así el trauma en el cartílago articular y las superficies sinoviales circundantes. La coagulación del sangrado ocurre instantáneamente sin daño térmico. Las espuelas óseas se eliminan fácilmente, lo que minimiza el uso de instrumentos mecánicos más grandes en lugares estrechos, lo que reduce aún más el daño tisular local. . ¿Cuáles son las indicaciones para la reconstrucción total de la articulación aloplásica? • Condiciones artríticas severas: osteoartritis, artritis traumática, artritis reumatoide. • Anquilosis que incluye, entre otros, anquilosis recurrente con formación excesiva de hueso heterotópico • Procedimientos de revisión donde otros tratamientos han fallado (p. Ej., Reconstrucción aloplástica, injertos autogénicos) • Necrosis avascular • Juntas de operación múltiple • Grandes neoplasias benignas • Malignidad (p. Ej., Escisión post-tumoral) • Resorción condilar severa • Agenesia condilar del desarrollo . Cuáles son las contraindicaciones para la reconstrucción total de la articulación aloplásica? • Infección activa o crónica • Cuando no hay suficiente cantidad o calidad de hueso para soportar los componentes • Enfermedad sistémica con mayor susceptibilidad a la infección. • No se recomienda la reconstrucción parcial de la articulación de la ATM porque el cóndilo natural puede reabsorberse cuando funciona contra una fosa metálica, y un cóndilo metálico se erosionará a través de la fosa natural • Reacción alérgica conocida a cualquier material utilizado en los componentes.Nota: Los pacientes con sensibilidad al níquel conocida o sospechada no deben tener dispositivos Co-Cr-Mo implantados porque este material contiene níquel. • Pacientes con afecciones mentales o neurológicas que no desean o no pueden seguir las instrucciones de atención postoperatoria • Pacientes esqueléticamente inmaduros • Pacientes con reacción a cuerpo extraño debido a implantes previos. . Cuáles son las etapas de la osteoartritis? 1. Etapa inicial 2. Etapa de reparación 3. Etapa de degradación • Temprano • Progresivo 4. Etapa tardía . Qué ocurre durante las etapas iniciales y de reparación de la osteoartritis? Si un insulto primario, ya sea bioquímico, biomecánico, inflamatorio o inmunológico, altera el equilibrio de control de los condrocitos entre la síntesis y la degradación de los componentes de la matriz extracelular en el recambio normal del tejido, se produce la degradación del cartílago. Inicialmente, la degradación del cartílago causada por una mayor actividad proteolítica se contrarrestará mediante intentos de reparación. En la etapa de reparación, una mayor degradación de los componentes de la matriz extracelular por la proteasa es contrarrestada por una mayor síntesis de estos componentes mediada por citocinas anabólicas por los condrocitos. Esto da como resultado un nuevo equilibrio entre el aumento de la degradación y el aumento de la síntesis de componentes de la matriz extracelular. Histológicamente, la etapa de reparación se caracteriza por la proliferación de condrocitos. Clínicamente Los cambios en el cartílago en la etapa de reparación de la osteoartritis pueden permanecer asintomáticos durante muchos años. En general, la osteoartritis es progresiva y finalmente se manifiesta clínicamente. Sin embargo, aún se desconoce qué causa que el equilibrio establecido se incline, resultando inicialmente en una degradación neta focal de los componentes de la matriz extracelular. . Cómo difiere la etapa de degradación temprana de la osteoartritis de las etapas inicial y de reparación? En las primeras etapas de la osteoartritis, la degradación causada por el aumento de la síntesis y la actividad de la proteasa excede los aumentos de los componentes de la matriz extracelular por los condrocitos. Esto resulta en una degradación focal inicial y pérdida de cartílago articular. La característica clave de la progresión de la enfermedad es la descomposición enzimática del cartílago. En consecuencia, el contenido de varios componentes de la matriz extracelular se reduce focalmente, mientras que la composición y distribución de los otros componentes de la matriz extracelular se altera. La red de colágeno muestra signos de desorganización microscópica electrónica. Las fibrillas, en particular de la superficie articular, aparecen desorientadas y separadas más de lo normal. Además, las manchas histoquímicas para proteoglucanos muestran manchas desiguales con afinidad focalmente incrementada, especialmente en áreas de hinchazón y pérdida focal de metacromasia. Además, los condrocitos pueden producir radicales libres que causarán la escisión de las moléculas de la matriz extracelular. El contenido de enzimas proteolíticas, incluidas la fosfatasa ácida, la serina proteasa y la metaloproteasa como la colagenasa y la estromelisina-1, aumenta en el cartílago osteoartrítico temprano proporcional a la gravedad del proceso de la enfermedad. . Qué papel juega el aclaramiento sinovial en las manifestaciones clínicas iniciales de la osteoartritis? Los productos de degradación de los componentes de la matriz extracelular se degradan aún más por los cloritos o se difunden en el líquido sinovial, donde son eliminados por la circulación o son fagocitados por las células del revestimiento A sinovial. Este último fenómeno se llama aclaramiento sinovial e induce frecuentemente una sinovitis secundaria. A menudo, el proceso osteoartrítico se manifiesta solo cuando se desarrolla una sinovitis secundaria, que causa dolor en las articulaciones y, con frecuencia, una limitación del movimiento articular. Además, la participación de los tejidos sinoviales en el proceso osteoartrítico inicia una cascada de eventos secundarios, creando un círculo vicioso que conduce a un mayor daño del cartílago por la síntesis de mediadores inflamatorios y dolorosos. . Cuál es la importancia clínica de la interleucina-1 y las prostaglandinas en las primeras etapas de descomposición de la osteoartritis? La interleucina-1 induce un aumento de la síntesis de prostaglandinas, prostaglandina E2 (PGE2) en particular, por los sinoviocitos. Este aumento en las prostaglandinas puede ser responsable de varios de los síntomas observados en esta etapa de la osteoartritis. Las prostaglandinas y los leucotrienos son mediadores de la inflamación. En respuesta a los cambios inflamatorios, las neuronas sensoriales no mielinizadas en los tejidos sinoviales pueden liberar la sustancia P y otros mediadores del dolor. Entre otros efectos, la sustancia P puede mejorar la síntesis de colagenasa y PGE2 por las células del revestimiento sinovial, perpetuando así el proceso catabólico. . ¿Qué eventos moleculares pueden contribuir a la enfermedad degenerativa en la ATM? Los cambios inflamatorios y catabólicos que conducen a la osteoartritis de la ATM pueden ser provocados por el estrés oxidativo provocado por varios mecanismos posibles. Se ha identificado una variedad de citocinas, neuropéptidos, enzimas degradantes de la matriz del cartílago y metabolitos del ácido araquidónico potencialmente dañinos en el líquido sinovial de las ATM afectadas. El estrés oxidativo es la acumulación de moléculas reactivas de radicales libres que pueden dañar los tejidos tanto directa como indirectamente al estimular la producción de estas moléculas. La formación de radicales libres puede iniciarse (1) por estrés mecánico directo en el cartílago, los eritrocitos u otros tejidos, (2) por una lesión cíclica por hipoxia-reperfusión a los tejidos dentro de la articulación, o (3) como resultado directo de la inflamación neurogénica, en el cual los radicales libres pueden modular la producción de citoquinas . Qué papel juega el estrógeno en la predilección femenina por la disfunción de la ATM? En general, las mujeres tienden a informar más dolor y exhiben una mayor incidencia de ruido articular y desviación mandibular con el movimiento que los hombres. Se han identificado receptores de estrógenos funcionales en la ATM femenina pero no en la masculina. El estrógeno también puede promover cambios degenerativos en la ATM al aumentar la síntesis de citocinas específicas, mientras que la testosterona puede inhibir estas citocinas. Es probable que las hormonas sexuales influyan profundamente en varias actividades celulares que pueden estar asociadas con procesos de remodelación o degenerativos en la ATM humana. . Cuál es la incidencia de disfunción y dolor de ATM en pacientes con artritis reumatoide? La aparición de dolor en la ATM causada por la artritis reumatoide depende de la gravedad de la enfermedad sistémica. Según varias investigaciones clínicas, alrededor de un tercio a la mitad de los pacientes con artritis reumatoide experimentarán dolor en esta articulación en algún momento, y casi el 60% de los pacientes sufren de disfunción articular bilateral. Para más de un tercio de los pacientes, los síntomas de disfunción temporomandibular comienzan dentro de 1 año después del inicio de la enfermedad general. Entre el 15% y el 16% de estos pacientes desarrollarán una gran discapacidad funcional. . ¿Qué ocurre durante la progresión de la artritis reumatoide en la ATM? El tejido objetivo de la artritis reumatoide es la membrana sinovial. La progresión en la ATM sigue un esquema general con exudación, infiltración celular y formación de pannus. Las superficies articulares de los componentes temporales y condilares se destruyen, el disco se perfora gravemente y el hueso subcondral se reabsorbe. La anquilosis completa de la articulación rara vez ocurre, aunque la mayoría de las personas tienen movilidad mandibular reducida y pérdida de altura posterior, lo que resulta en apertognathia. La progresión de la artritis reumatoide es lenta en la mayoría de las personas, aunque algunas experimentan destrucción severa de las articulaciones en unos pocos meses. La presencia de una alta velocidad de sedimentación globular es un factor pronóstico negativo. . Cómo se define la condromalacia como se aplica a la ATM? Condromalacia es un término utilizado con bastante soltura por la profesión médica para describir un ablandamiento postraumático clínicamente distintivo del cartílago articular de la rótula en los jóvenes. El término ahora también se aplica a la ATM y simula las lesiones de la osteoartritis temprana. La osteoartritis comienza focalmente en una articulación; Los síntomas clínicos se producen cuando está presente en cierto grado o cuando se ve afectada un área determinada. La clasificación de la condromalacia es la siguiente: • Grado I: ablandamiento del cartílago • Grado II: surco • Grado III: fibrilación y ulceración • Grado IV: formación de cráteres y exposición ósea subcondral . En qué se diferencian la osteoartritis primaria y secundaria según se aplican a la ATM? La osteoartritis primaria dará como resultado cambios degenerativos, desplazamiento de disco y finalmente cambios en la morfología articular. Todos los signos y síntomas parecen ser el resultado de este proceso idiopático primario. La osteoartritis secundaria muestra cambios degenerativos debido a afecciones articulares, como la artritis reumatoide, pero también puede deberse al desplazamiento del disco. La osteoartritis de la ATM trata con la patología de la articulación sinovial, principalmente con una enfermedad del tejido conectivo. . ¿Qué ocurre durante la etapa de degradación progresiva de la osteoartritis? En esta etapa, el proceso anabólico se ha vuelto cada vez más defectuoso en relación con los efectos catabólicos. La síntesis de los componentes de la matriz extracelular falla o, a medida que la síntesis y la actividad de la proteasa permanecen incrementadas, da como resultado una degradación progresiva, erosión y pérdida del cartílago articular histológicamente. La etapa de degradación progresiva de la osteoartritis se caracteriza por fibrilación, desprendimientos y adelgazamiento del cartílago debido al desgaste mecánico. Se han observado irregularidades y reduplicación de la marca de la marea, aunque con menos frecuencia en la ATM que en otras articulaciones sinoviales osteoartríticas. . Cuáles son las características artroscópicas distintivas de las etapas de degradación progresiva de la osteoartritis? Artroscópicamente, el cartílago articular de la ATM puede aparecer fibrilado o erosionado. La fibrilación del cartílago de la eminencia articular puede ser focal o extensa. Con frecuencia se observa desplazamiento del disco articular, ya sea reductor o no reductor. Puede observarse angiogénesis en el cartílago de la eminencia articular, mientras que puede verse una sinovitis progresiva en la pared posterior de la fosa glenoidea y el disco articular. Los tejidos sinoviales pueden aparecer hipervascularizados y redundantes o pueden mostrar cambios fibróticos en áreas locales. Además, la formación de adherencias puede dar como resultado una reducción de los recesos de la articulación anterior y posterior. . Qué ocurre durante las últimas etapas de la osteoartritis? El contenido de varios componentes de la matriz extracelular, incluidos el agua, los proteoglicanos y el colágeno, se reduce aún más. La síntesis y la actividad de la proteasa pueden permanecer aumentadas o finalmente reducirse cuando el cartílago articular está casi destruido, lo que resulta en la llamada osteoartritis residual. Histológicamente, la etapa tardía de la osteoartritis se caracteriza por una fibrilación extensa del cartílago, que eventualmente resulta en un adelgazamiento severo de la capa del cartílago articular o incluso en la denudación del hueso subcondral. La necrosis de condrocitos a menudo ocurre. La red de colágeno está severamente desorganizada y desintegrada, mientras que las manchas histoquímicas para proteoglucanos muestran un agotamiento severo de los proteoglucanos. Bioquímicamente La etapa tardía de la osteoartritis se caracteriza por un aumento continuo de la síntesis de proteasa o por una disminución de la síntesis de proteasa en el caso de la osteoartritis residual. El contenido de varios componentes de la matriz extracelular se reduce aún más a niveles en la osteoartritis residual. . Qué hallazgos artroscópicos se observan en la etapa tardía de la osteoartritis? El cartílago puede aparecer severamente fibrilado y erosionado. Se observa denudación del hueso subcondilar y puede estar presente angiogénesis del cartílago de la eminencia articular. El desplazamiento del disco o la perforación del disco pueden haberse desarrollado. Los tejidos sinoviales pueden aparecer hipervascularizados y redundantes o pueden haberse vuelto fibróticos. En las últimas etapas de esta enfermedad, la formación de adherencias con superficies opuestas con frecuencia resulta en recesos articulares limitados. . Cuáles son las manifestaciones clínicas de las últimas etapas de la osteoartritis? • Clínicamente, las etapas tardías de la osteoartritis pueden manifestarse por dolor en las articulaciones y limitación del movimiento articular. • Los ruidos articulares pueden estar presentes si el desplazamiento o la proliferación del disco se han desarrollado o pueden ser causados ​​por irregularidades en la superficie del cartílago articular. En el caso de la osteoartritis residual de la ATM, los signos y síntomas clínicos pueden haber cesado. . Cuál es el protocolo de tratamiento para la anquilosis TMJ pediátrica? 1. Escisión agresiva de masa fibrosa y / o ósea mediante artroplastia gap 2. Coronoidectomía ipsolateral 3. Coronoidectomía contralateral si la abertura incisal máxima es menor de 35 mm o no hay luxación contralateral de ATM 4. Revestimiento de la articulación con fascia temporal o disco nativo, si es rescatable 5. Reconstrucción de la unidad de cóndilo de la rama con osteogénesis por distracción (DO) o injerto costocondral (CCG) y fijación rígida 6. Si es OD, movilización temprana de la mandíbula a partir del día de la cirugía 7. Si es CCG, movilización temprana con mínima fijación maxilomandibular por no más de 10 días. 8. Fisioterapia agresiva postoperatoria . Qué complicaciones graves pueden surgir de la artroplastia para la anquilosis ósea de ATM? Las lesiones en el oído medio con pérdida de audición, daño al nervio facial (específicamente las ramas temporales o cigomáticas) y hemorragia intraoperatoria severa, generalmente de la arteria maxilar interna, son riesgos importantes de esta operación. . Clasificaciones de anquilosis: Topazian: Etapa I hueso anquilótico limitado al proceso condilar Etapa II hueso anquilótico extendido a la muesca sigmoidea Etapa III hueso anquilótico que se extiende al proceso coronoides Sawhney: Tipo I adherencias fibrosas extensas alrededor de la articulación, presencia de cóndilo Tipo II fusión ósea especialmente en superficies laterales, sin fusión del espacio medial Tipo III puente óseo en la rama ascendente y el hueso temporal /arco cigomático Tipo IV la articulación se reemplaza por una masa de hueso entre la rama y la base del cráneo He et al: A1 anquilosis fibrosa sin fusión ósea A2 anquilosis ósea de la articulación lateral, el fragmento de cóndilo residual es mayor al 50%, del cóndilo normal A3 similar a A2 el cóndilo residual es menor al 50% del cóndilo normal contralateral A4 anquilosis ósea completa .

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