DX, CLASIFICACION Y FISIOPATO DE DM

CLASIFICACION DE DIABETES. DM1. DM2.

CLASIFICACION DE DIABETES. DM1. DM2.

CLASIFICACION DE DIABETES. DM1. DM2.

PX EMBARAZADA CON ESTUDIOS NORMALES EN EL 1° TRIMESTRE; SE LE DEBE REALIZAR UNA CURVA DE TOLERANCIA ENTRE LAS SEMANAS. 24-28 SDG. 20-24 SDG. 28-32 SDG.

EXISTE HIPERGLICEMIA EN EL 1° TRIMESTRE DEL EMBARAZO. DIABETES GESTACIONAL. DIABETES Y EMBARAZO.

ES MUY IMPORTANTE PARA SU EFECTO; SE NOTA MENOS CON GLUCOSA ENDOVENOSA. PRIMERA FASE DE SECRECION DE INSULINA. SEGUNDA FASE DE SECRECION DE INSULINA.

DETIENE LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA Y PERMITE LA CAPTACIÓN HEPATICA Y PERIFERICA DE GLUCOSA ENTRE MAS TARDE LA SECRECION DE INSULINA MAS SE PROLONGA LA HIPERGLUCEMIA. PRIMERA FASE DE SECRECION DE INSULINA. SEGUNDA FASE DE SECRECION DE INSULINA.

ES MAS TONICA Y PROLONGADA. PRIMERA FASE DE SECRECION DE INSULINA. SEGUNDA FASE DE SECRECION DE INSULINA.

PERMITE AL MUSCULO Y TEJIDO ADIPOSO CAPTAR LA GLUCOSA PLASMATICA. EN DM2 ESTA FASE SE PROLONGA Y SE VUELVE COMPENSADORA. PRIMERA FASE DE SECRECION DE INSULINA. SEGUNDA FASE DE SECRECION DE INSULINA.

LA PERDIDA DE ESTA FASE ES LA PRIMERA ANORMALIDAD DETECTABLE EN PERSONAS QUE DESARROLLARAN DM2. PRIMERA FASE DE SECRECION DE INSULINA. SEGUNDA FASE DE SECRECION DE INSULINA.

OCTETO D'FRONZO. AUMENTA. DISMINUYE. DISFUNCION DE.

AUTOINMUNE; DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA SOLO 5% ES IDIOPATICA. DM1. DM2.

DEPENDE TOTALMENTE DE INSULINA. DM1. DM2.

TIENE TENDENCIA A CETOACIDOSIS. DM1. DM2.

COMUN EN PAISES ESCANDINAVOS Y EN MEXICO 1.24/100'000 HABITANTES LA PADECEN. DM1. DM2.

DESTRUCCION DE CELULAS B MEDIADAS POR LT Y CITOCINAS QUE PRODUCEN APOPTOSIS. DM1. DM2.

TIENE PREDISPOSICION GENETICA Y AUMENTA EL RIESGO EN GEMELOS DE 50% Y HERMANOS. DM1. DM2.

TIENE PREDISPOSICION DEL BRAZO CORTO DEL CR 6, CERCA DEL HLA. DM1. DM2.

GENES: IDDM 1, 2, 4 Y 5. DM1. DM2.

GENES RELACIONADOS CON LA DM1. IDDM-1. IDDM-2. IDDM-3. IDDM-4. IDDM-5. IDDM-6.

CUENTA CON 2 HAPLOTIPOS HLA EN 90% DE NIÑOS CON DM DR4-DQ8 DR3-DQ2. DM1. DM2.

LA DM1 TIENE RELACION CON HAPLOTIPOS: DR4-DQ8. DR3-DQ2. DR4-DQ2. DR3-DQ8.

HAPLOTIPO DR15-DQ6 ES MUY PROTECTOR. DM1. DM2.

MARCADORES GENETICOS: -302/201 (EL + FRECUENTE) -302/602 DA PROTECCION AL DESARROLLO. DM1. DM2.

MARCADORES GENETICOS FRECUENTES DE LA DM1. 302/201. 302/602. DR4-DQ8. DR3-DQ2. DR15-DQ6.

MARCADORES GENETICOS QUE DA PROTECCION AL DESARROLLO DE LA DM1. 302/201. 302/602. DR4-DQ8. DR3-DQ2. DR15-DQ6.

HAPLOTIPOS DE DM1 HLA-2 EN EL 90% DE LOS NIÑOS. 302/201. 302/602. DR4-DQ8. DR3-DQ2. DR15-DQ6.

HAPLOTIPOS DE DM1 MUY PROTECTOR. 302/201. 302/602. DR4-DQ8. DR3-DQ2. DR15-DQ6.

HISTOLOGICAMENTE HAY INFILTRACIÓN LINFOCITICA DE LT-CD8, CD4, MACROFAGOS Y LB (INSULINITIS) CON PERDIDA DE CELULAS B. DM1. DM2.

CONTIENE AC ANTI: GAD-65, 67, INSULINA, PRO-INSULINA, GANGLIOSIDOS, GT3, ETC. DM1. DM2.

EL AG DEL VIRUS COXSACKIE SON IDENTICOS AL GAD = GENERA AUTO-AC QUE ATACAN AS CELULAS BETA. DM1. DM2.

PRESENCIA DE AC ANTI-CMV EN PX CON ESTE TIPO DE DM. DM1. DM2.

CMV Y RUBEOLA CONGENITA SE ASOCIAN A MAYOR RIESGO DE DM-1. DM1. DM2.

LA INGESTA DE LECHE DE VACA DESPIERTA SU RESPUESTA INMUNE. DM1. DM2.

HISTOLOGICAMENTE TIENE INFILTRACIÓN AMILOIDE. DM1. DM2.

ES MULTIFACTORIAL Y TIENE RESISTENCIA A LA INSULINA POR DISFUNCION DE CELULAS BETA. DM1. DM2.

AUMENTA LA PRODUCCION DE GLUCOSA Y SU REABSORCION RENAL. DM1. DM2.

ES LIPOTOXICA Y GLUCOTOXICA. DM1. DM2.

NO SE HEREDA, LO QUE SE HEREDA ES SU SUCEPTIBILIDAD. DM1. DM2.

60-90% DE LA PREVALENCIA DE ESTE TIPO DE DM ES GRACIAS AL AMBIENTE. DM1. DM2.

TIENE UNA REDUCCION DE APROXIMADAMENTE 60% DE CELULAS BETA DEL PANCREAS. DM1. DM2.

EL AUMENTO DEL IMC ES EL MEJOR PREDILECTOR DE PASAR DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA A ESTE TIPO DE DIABETES. DM1. DM2.

SE RELACIONA CON AGREGACION FAMILIAR Y CONCORDANCIA EN GEMELOS. DM1. DM2.

UNA PERSONA NORMAL TIENE UNA MASA DE ISLOTES PANCREATICOS; AL AUMENTAR DE PESO LOS ISLOTES SE HIPERTROFIAN Y SI SIGUE AUMENTANDO DE PESO DESARROLLARA FALLA EN CELULAS BETA Y EN LA PRODUCCION DE INSULINA. DM1. DM2.

EN ESTE TIPO DE DM OCURRE EL FENOMENO DEL AMANECER: AUMENTO DE GLUCOSA ENTRE 2-8 AM. DM1. DM2.

TRIUNVIRATO. AUMENTA LA GLUCOGENESIS HEPATICA. DISMINUYE LA GLUCOGENESIS HEPATICA. DISMINUYE LA SECRECION Y CAPTACION DE INSULINA. AUMENTA LA CAPTACION Y SECRECION DE INSULINA. DISMINUYE LA CAPTACION DE GLUCOSA EN EL MUSCULO. AUMENTA LA CAPTACION DE GLUCOSA EN EL MUSCULO. EL TEJIDO ADIPOSO, ESPLACNICO Y CEREBRAL CAPTAN IGUAL LA GLUCOSA. EL TEJIDO ADIPOSO, ESPLACNICO Y CEREBRAL CAPTAN AUMENTADA LA GLUCOSA.

PATOGENESIS: GEN RELACIONADO A LA RESISTENCIA DE LA INSULINA. PPARY. GAP-69. 302/201.

INCRETINAS. GL1. GIP. INSULINA.

SON HORMONAS SECRETADAS POR CELULAS INTESTINALES EN RESPUESTA A NUTRIENTES. GIP Y GLP-1. INSULINA Y GLUCAGON.

INCRETINA QUE DISMINUYE EL GLUCAGON. GIP. GLP-1. GLP-1 Y GIP.

INCRETINA QUE AUMENTA LA SECRECION DE INSULINA. GIP. GLP-1. GLP-1 Y GIP.

LA GLUCOSA ORAL DESPIERTA LA RESPUESTA MAYOR DE INSULINA QUE LA INTRAVENOSA. VERDADERO. FALSO.

LA GLUCOSA INTRAVENOSA DESPIERTA LA RESPUESTA MAYOR DE INSULINA QUE LA ORAL. VERDADERO. FALSO.

INCRETINA CON EFECTO SOBRE SACIEDAD EN SNC Y SOBRE EL VACIAMIENTO GÁSTRICO. ES CARDRIOPROTECTOR. GIP. GLP-1. GLP-1 Y GIP.

EL UMBRAL DE GLUCOSURIA EN UNA PERSONA NORMAL ES DE 180 MG/DL, ARRIBA DE ESTE COMIENZA A TENER GLUCOSURIA. VERDADERO. FALSO.

EL UMBRAL DE GLUCOSURIA EN UNA PERSONA NORMAL ES DE 160 MG/DL, ARRIBA DE ESTE COMIENZA A TENER GLUCOSURIA. VERDADERO. FALSO.

EL UMBRAL DE GLUCOSURIA EN UN PX CON DM2 L ES DE 180 MG/DL, ARRIBA DE ESTE COMIENZA A TENER GLUCOSURIA. VERDADERO. FALSO.

EL UMBRAL DE GLUCOSURIA EN UN PX CON DM2 L ES DE 240 MG/DL, ARRIBA DE ESTE COMIENZA A TENER GLUCOSURIA. VERDADERO. FALSO.