Farma básica

Quien dio la clasificación de la toxicología. Rawlings y thompson. Val y jazzel.

Diferenciar. RAM. EAM.

Tipos de RAM. Tipo A. Tipo B.

Relaciona: Alteran metabolismo hepatico. Alteran la excreción renal. se unan a proteínas plasmáticas. tengan estrecho margen terapéutico. tengan alta toxicidad basal.

Los RAM presentan. Sobredosis o toxicidad. Efecto colateral. Efecto secundario. Interacción con las drogas. Todas.

Las RAM tipo B presentan. Intolerancia. Reacción idiosincratica. Hipersensibilidad o alergia. Todas.

Ausencia primaria de manifestaciones inmunológicas y mediadores inmunes. Intolerancia. Lo de arriba.

Que es una reacción idiosincratica. Son inexplicables y tienen base genética como déficit de la glucosa 6-fosfató-deshidrogenasa eritrocitaria. Val y jazzel reprobando físico inexplicablemente.

Como se da la hipersensibilidad o alergia. Por 4 mecanismos; I: reacciones alérgicas inmediatas, mediadas por igE II: reacciones alérgicas dependientes de complemento y células efectoras (citotóxicas) III. Reacciones “enfermedad del suero “ mediadas por IgG IV. Alergia medida por células. O.

Que es pseudoalergia. Es no inmunológica pero simula la reacción alérgica. Ej. anestesia general.

Otras clasificaciones: Tipo C. Tipo D. Tipo E.

Fármacos asociados a RAM. Antibióticos. Antineoplasicos. Anticoagulantes. Agentes cardiovasculares.

Cual es la vía de admi más riesgosa para los Ram. Paraenteral. Iv.

Toxicidad. Exposiciones no selectivas. Acciones selectivas:.

TOXINAS RELACIONAS CON AL EXPOSICIÓN LABORAL Y AMBIENTAL ESPECÍFICA. Hidrocarburos halogenados. Hidrocarburos aromáticos. Alcoholes. Pesticidas. Retenina. Metales pesados.

Gases y partículas inhaladas. Monóxidos de carbono. Cianuro. Sílice. Amianto.

Antídotos. Para antagonizar. Acelerar desintoxicación. Diana alternativa. Reducir la activación metabólica. Restaurar el blanco alterado. Quelantes. Dimercaprol. Succimero. Edetato cálcico disodico.

Antídoto del paracetamol. N-acetilsisteina. I.

Antídoto de fármacos anticolinérgicos. Fisostigmina. I.

Antídoto del monóxido de carbono. Oxígeno. H.

Antídoto del cianuro. Perlas de nitnito de amilo, nitrito sódico. L.

Antídoto del digital. Antidigoxina. L.

Antídoto del metanol y etilenglicol. Fomepizol. L.

Heparina. Sulfató de portamina. T.

Antídoto del plomo. Ácido dimer-captosuccinuco. T.

Antídoto del mercurio, rojo y Ausencio. Dimercaprol. O.

Antídoto de Metahemoglobinemia. Azul de metileno. T.

Antídoto de Opiáceos. Nalaxona, malmete o o naltrexona. S.

Antídoto de Órganos fosforadls. Atropina y pralidoxima. S.

Como se hace el lavado gástrico. dentro de las primeras 12 horas, 50 a 100 ml en cada recambio. NO SE REALIZA EN ingestión de cáusticos, hidrocarburos, crisis convulsivas y depresión neurologica. Dato: NO SE REALIZA EN ingestión de cáusticos, hidrocarburos, crisis convulsivas y depresión neurologica.

Dialis gastrointestinal. admi repetida de carbón activado 0.5 grs/kg/peso diluido al 20% 2ml/kg/peso de 10 a 15 min. L.

Tóxico y tratamiento. metahemoglobinizantes. Acetaminofen. Opioides. Hierro. Anticoagulantes. - Insecticidas carbamatos y organofosforados. - Bloqueadores de canales de calcio. - Plomo, mercurio, cobre, arsénico. - Benzodiazepinas. - Alacrán, araña , capulina, serpiente.

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS. - Antidepresivos tricíclicos:. - Antidepresivos de 2ª. Generación:,. - Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina:.

Que se hace en el lavado gástrico o dialis de la intoxicación por antidepresivos. Administrar: bicarbonato 1 a 2 mEq/kg y mantener pH entre 7.50 y 7.55. Olo.

Intoxicación por anfetaminas. Control de la agitación y de las convulsiones con:. Control de la hipertensión arterial con:.

INTOXICACIÓN POR ANESTÉSICOS (Los ano). Generales. Para inducción y mantenimiento.

INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS (los pam). - tratamiento específico: flumazenil 5-10 mcgs/kg cada 5 min. máximo 40 mcsgs, adultos 500 a 2000 mcg. G.

INTOXICACIÓN POR BENZODIAZEPINAS (los pam). - Infusión continúa: 2-10 mcg/kg/hr por hora o de 100_500mcg/hr. P.

Intoxicación por barbitúricos. - tiopental. Secobarbital y pentobarbital. AmobarbitL y butabarbital. Fenobarbital, barbital, primidona.

Para eliminar barbitúricos. Aporte adecuado de líquidos para mantener una uresis superior a 2 ml / kg / hr. •Bicarbonato de sodio de 3 a 9 mEq / kg / día para  mantener el pH urinario mayor a 7.5. ,.

INTOXICACIÓN POR BETA BLOQUEADORES (loles). - Incrementa intervalo PR y ensancha QRS - Causa hipoglucemia e hiperpotasemia. G.

Aporte  de  líquidos  con  corrección   de  potasio  y bicarbonato de sodio. - En bradicardia leve:. En bradicardia grave. - Mantenimiento con glucagon:. Marcapaso temporal.

INTOXICACIÓN POR CALCIO-ANTAGONISTAS (pino). Actúan principalmente en corazón Tratamiento: Gluconato de calcio al 10% 0.3 - 0.4 ml/kg/dosis. F.

INTOXICACIÓN POR DIGOXINA. - Para controlar las arritmias ventriculares:. - Para tratar las bradiarritmias:. - Remplazar potasio en caso de hipokalemia.

INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS (Neuro, -cinas). Causa síndrome neuroleptico maligno Tratamiento: - Biperideno:Dosis: 5 mg IV - Difenhidramina: Dosis: 1 mg / kg  IV. V.

Causa síndrome neuroleptico maligno Tratamiento: - Biperideno:Dosis: 5 mg IV - Difenhidramina: Dosis: 1 mg / kg  IV. - Deferoxamina: a) 50 – 100 mg / kg cada 4 hrs. con un máximo de 6 gramos en 24 hrs. b) Infusión IV 15 mg /kg/hr. G.

INTOXICACIÓN POR METILXAMTINA. Se hace gastrodialisis y en casos severos hemodiálisis con carbón activado. J.

INTOXICACIÓN POR OPIODES. - Naloxona: Adultos 2 a 4 mg IV. Niños 0.1 mg / kg. Revierte en  pocos minutos el estado de coma. C.

¿Que son los AINES?. Fármacos analgésicos antipiréticos antiinflamatorios no esteroides. Fármacos analgésicos antipiréticos antiinflamatorios esteroideos.

¿Como se componen los AINES?. . Son un grupo de agentes de estructura química diferente, su efecto es inhibir síntesis de prostaglandinas, a través de la enzima ciclooxigenasa.

Cuales son los dos grupos importantes de agentes antiinflamatorios?. Los esteroides o glucocorticoides (más potentes) y los analgésicos antipiréticos, antiinflamatorios no esteroides (AINES) o doras tipo aspirina. .

¿Como es el mecanismo de acción de los AINES?. Es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa y como consecuencia se inhibe la formación de prostaglandinas. ,.

Cuales son las dos isoformas de la ciclooxigenasa?. . COX-1 y COX-2.

Cuales son las características de COX-1 y COX-2?. Ambas tienen el peso molecular, y sus diferenciales estructurales con imperceptibles, de forma que los lugares activos para la unión al ácido araquidonico, o a los AINES, son similares, pero son diferentes en su papel fisiológico. Queti.

Cual es la diferencia más importante de COX-1 y COX-2?. COX1 es constitutiva en caso todos los tejidos, especialmente riñón y tracto gastrointestinal. No se, tu dime.

Con que tiene que ver la actividad de COX-1 y COX-2?. M. Tiene que ver con la participación de prostaglandinas y tromboxanos en control de funciones fisiológicas es responsable de proteger el epitelio gástrico, el funcionamiento renal y agregar plaquetas.

Como se manifiesta el COX-2?. M. en algunas células bajo el efecto inductor de determinados estímulos como algunos mediadores químicos de la inflamación.

Que hace el COX-2?. M. Mantiene los mecanismos inflamatorios y amplifica las señales dolorosas que surgen en áreas de inflamación.

Que drogas inhiben COX-1 y COX-2?. M. Aspirina, indometacina, piroxicam, diclofenaco, ibuprofeno. También inhiben la agregación plaquetaria y produce efectos G-l y renales.

Un inhibidor selectivo de COX-2: M. Meloxicam, también (pero no exclusivos) los salicilatos, la nimesulida, la nabumetona y etodolac, con una aparente baja de incidencia de efectos adversos y renales.

Algunos salicilatos: M. Ácido acetilsalicílico, ácido salicílico, acetilsalicilato de lisina, diflumisal, sulfazalacina, salicilato de sodio, salicilamida.

Que producen los salicilatos?. M. Inhibición irreversible de la ciclooxigenasa plaquetaria por medio de la acetilación (la aspirina es de elección como antiagregante).

Que poseen los salicilatos?. Acción analgésica, antipirética y antiinflamatoria, pueden producir trastornos gastrointestinales y nefritis. M.

Que es el Ácido acetilsalicílico por excelencia? Y detalles?. 911. Es la aspirina, su nivel Máximo de co es de 1h, con una unión de proteína de 80-90%.

Dosis de aspirina anti plaquetaria: Me mama el p exceso. 40-80mg/día.

Dosis de aspirina dolor o fiebre: M. 325-650mg/4-6h.

Dosis de aspirina fiebre reumática: M. 1g/4-6h.

Dosis tóxica de aspirina: 150mg/kg. M.

Dosis Letal de aspirina: 450mg/kg. M.

Mecanismo de acción del ácido acetilsalicílico: M. Inhibición permanente de COX-1 plaquetaria.

Cuales son los efectos adversos del ácido acetilsalicílico?. GI:Gastritis, sd. De reye, salicismo (tinnitus, vertigo, -audición, confusión etc), desequilibrio, Renales. M.

Ejemplos de pirazolonas: M. Antipirina, fenasona, aminopirina, dipirona, fenilbutazona, oxifenbutazona, (terminaciones con ZONA).

Que son los pirazolonas?. M. Inhibidores competitivos de ciclooxigenasa, poseen acción analgésica y antipiretica en forma semejante a la aspirina, puede producir incidencia de trastornos hematologicos, leucopenia, agranulocitis, aplasia médular etc.

En que son usados los pirazolonas?. M. Son usados como antipireticos y antirreumaticos, sus efectos son menores a los de la aspirina.

Dosis de la metamizol o diporina para una analgesia o fiebre?. M. 500-1000mg/6h.

Metamizol o Dipirona (pirazolona por excelencia), para que sirve?. . Es ILEGAL EN USA. Se usa para la analgesia o fiebre, post quirúrgico, antiespasmódico, fiebre remitente.

Cual es el mecanismo de acción de la pirazolona?. . Inhibe la síntesis de prostaglandinas a nivel de SNC.

Que se considera el Pirozolona?. . AINE al 100% ya que posee efectos antipireticos y analgésicos sobre los antiinflamatorios.

Cuales son los efectos adversos de las Pirozolonas?. ,. Hematologicos, somnolencia, cansancio, neurosis epidermal tóxica.

Ejemplos de paraminofenol: Fenacetina(se retiró por ser tóxica a nivel renal), acetaminofeno o paracetamol. M.

Que es el pareceramol como un paraminofenol?. Es predominante antipirético, inhibiría mas selectivamente a la ciclooxigenasa de la área pre óptica del hipotalamo (COX3). M.

Que posee el paracetamol?. M. Posee acciones analgésicas, las acciones antiinflamatorias son más débiles que las de la aspirina.

Que produce el paracetamol?. M. Menos irritación gastrica, debido a su escasa unión a proteínas plasmáticas, e interacciona con otros agentes siendo de utilidad en pacientes anti coagulados.

En dosis altas que produce el paracetamol?. M. Transtornos hepaticos severos.

Cual es el nivel Máximo de Cp del paracetamol o acetaminofén?. M. 30-60 min unión con prot: 20=50%.

Cual es el mecanismo de acción del Paracetamol o acetaminofen?. Inhibidor de la síntesis de prostaglandinas. M.

Se le considera AINE al paracetamol?. NO, no posee propiedades antiinflamatorias. Claro.

Efectos adversos del paracetamol: Metahemoglubinemia, anemia hemolitica, daño renal. M.

Antídoto para él paracetamol: No tiene antídoto mensis. Acetilcosteina 14mg/kg, mantenimiento 70mg/kg.

Ejemplos de índoles: Benzidamina, indometacina (alta afinidad por COX1), acemetacina, talmetacina, y sulindac (puede producir colestasis, se usa en enfermos renales). M.

Que es la indometacina?. Es uno de los más potentes AINES, pero también más tóxicos. M.

En que es útil la indometacina?. En ataques agudos de gota, espondilitis anquilosante, enfermedad de barther, prolongación de parto o cierre de ductus permeable. M.

Que hace la indometacina junto con el piroxicam?. M. Se une e inhibe a COX1 y puede producir efectos adversos renales y gastrointestinales.

Ejemplos de arilaceticos o fenilaceticos (derivados del ácido acetico). Diclofenac sódico, diclofinac potasio, aceclofenac (puede producir nefropatias), ácido metiazinico, fenclofenac (se acumula en la médula ósea). M.

Que pueden producir los arilaceticos o fenilaceticos?. Es semejante a los pirazolonas, puede producir toxicidad renal, hematologica, y reacciones de hipersensibilidad. M.

Ejemplos de pirrolacetico: Ketorolac (emparentado con índoles y propiónicos), Tolmetina (puede producir hipersensibilidad grave). M.

Que es el Ketorolac?. Es de los analgésicos más potentes, recientemente introducido al mercado. .

Efectos adversos del Ketorolac: . Insuficiencia aguda, sobre todo cuando se recibió por vía i.m para analgesia, así como también, casos de hemorragias digestivas.

Dosis de Diclofenaco: 100-200mg/24hr (75mg bid, 50mg tid) -AR, OR, Dismenorrea. .

Dosis de Indometacina: M. 100-200mg/24hr (75mg bid, 50mg tid, 25mg bid-tid) -AR, OR, Dismenorrea.

Dosis del Ketorolaco: . 10mg/4-6h -dolor leve a moderado -Trauma Músculoesqueletico.

Cual es mecanismo de acción del ácido acético?. M. Inhibe la periferia de la síntesis de prostaglandinas.

Efectos adversos de los derivados del ácido acético?. M. Son usualmente raros, gastritis, dispepsia, náusea, anorexia.

Ejemplos de Fenamatos o arilantranilicos. Ácido merenamico, flufenamico, niflumico, flufenamato de aluminio, talniflumato etc. M.

Que son los fenamatos?. Inhibidores reversibles y competitivos de la ciclooxigenasa, in vitro puede inhibir prostaglandinas formadas y son más antiinflamatorios que analgésicos. M.

Dosis del Meclofenamato, ac. Mefenamico, y ac. Flufenamico?. Dismenorrea: 100mg/8h, Dolor: 50-100mg/6-8hr, A.R: 50, 100mg/6-8hr. M.

,. Dosis para analgesia o fiebre del paracetamol:. Dosis en niños del paracetamol:. Intoxicación por paracetamol dosis:. Dosis tóxica del paracetamol:.

Efectos adversos de los fenamatos: Diarrea, dispepsia, esteatorrea, anemia hemolitica, y aumenta riesgo trombótico cardíaco. M.

Ejemplos de los derivados de ácido popionico: M. Ibuprofeno, naproxeno, piprofeno, ketoprofreno (terminaciones FENO).

Que poseen los derivados del ácido propionico?. M. Efectos analgésicos similares a la aspirina, aunque sus efectos antiinflamatorios y antipireticos son inferiores.

Dosis del ibuprofeno: Dolor. Antiinflamatorio. Fiebre.

Efectos adversos de los derivados del ácido propionico: Pirosis, gastritis, úlcera gastrica (naproxeno), náusea, vomito. M.

Ejemplos de los Oxicames: M. Piroxicam (afinidad porCOX1), tenoxicam, sudoxicam, meloxicam (inhibición selectiva por COX2).

Que son los Oxicames?. Tienen efecto antiinflamatorio semejante al de los pirazolonas, efecto analgésico menor a la de la aspirina, pero tiene una vida media larga. .

Que hace el meloxicam?. . Inhibidor selectivo de COX2 y tiene menos efectos adversos.

,. Dosis de Meloxicam. Dosis de Piroxicam:.

Efectos adversos de los Oxicames: Son raros. Pirosis, diarera, náusea, vomito, aumento de eventos cardiovasculares. M.

Ejemplos de los derivados del ácido nicotinico: M. Clonixinato de lisina, isonixina.

Dosis del Cloxinato de lisina por excelencia: 100-200mg/6-8h IM, IV Post quirúrgico, herpes afección a tej, blandos. M.

Efectos adversos de los derivados del ácido nicotinico: Náusea, mareo, somnolencia. M.

Ejemplos de los derivados de la naftilalcanonas. Nabumetona (inhibe más COX2), con acciones analgésicas, antiinflamatorias no esteroideas. M.

Mecanismo de acción de la nabumetona: M. Inhibe periferica la síntesis de prostaglandinas, ++COX2.

Efectos adversos de las nabumetonas: Pirosis, diarrea, náusea, vomito, riesgos cardiovasculares. .

Ejemplos de los derivados de los hetero cíclicos: . Oxaprozin.

Derivados de la Sulfonanilida. . Nimesulida (++COX2), menores efectos adversos GI.

Dosis de nimesulida para inflamación de vías respiratorias. 100-200mg/12h. ,.

Ejemplos de derivados de las benzoxazocinas: Nefopam. MyV.

Que es el nefopam?. M. Analgésico misceláneo, no opiáceo de acción central, se sabe poco de su mecanismo de acción.

Efectos colaterales de la nefopam. ,. Nauseas, vomito, dolor epigástrico, mareos, confusión, retención urinaria.

Ejemplos de inhibidores selectivos de COX2?. Celecoxib y parecoxib. Valercoxivhell.

Ig.valeryhell_. Dosis de celecoxib:. Dosis de parecoxib:.

Efectos adversos de los inhibidores selectivos de COX2?. Aquellos AINES, que tienen predilección por la COX2 se encuentran en un riesgo de eventos no cardiovasculares. M.

Los AINES en que llegan a interferir?. En procesos asociados a la membrana celular, como la activación de fosfolipasa C. M.

Cuales son los efectos farmacológicos de los AINES?. M. Su efecto analgésico depende de la inhibición de prostaglandinas.

Que hacen las prostaglandinas?. . Sensibilizan los receptores del dolor a la estimulador mecánica o a otros mediadores químicos.

Que producen las prostaglandinas?. M. Hiperglesia, produce dolor con maniobras como la estimulación mecánica.

Los analgésicos antipireticos modifican algo?. Estos no modifican nada, como el umbral del dolor, estos no previenen el dolor causado por prostaglandinas, solo producen analgesia. M.

Las prostaglandinas parecen mediar muchos efectos inflamatorios o antiinflamatorios?. Inflamatorios. Antiinflamatorios.

La patología inflamatoria es atenuada por AINES?. Verdadero. Falso.

Que hace la aspirina y los agentes AINES?. Reducen la temperatura elevada. M.

Como es el mecanismo de acción antipiretico?. Por inhibición de síntesis y liberación de prostaglandinas en el hipotalamo. M.

Que puede producir la intoxicación con salicilatos?. Produce elevación de la temperatura corporal, por el aumento de consumo de oxígeno. M.

Que hace la aspirina y los demas agentes antiinflamatorios no esteroides?. Inhiben la agregación plaquetaria y prolongan el tiempo de sangría debido a una inhibición de la síntesis de tromboxano A2 en plaquetas. M.

Que inhiben los AINES?. La síntesis de prostaciclina (PGl2) PGE2 que poseen propiedades vasodilatadores e inhiben el efecto hipotensor de bloqueadores beta. M.

A que se unen los AINES?. A la albumina (el de menor unión es el paracetamol). M.

Cual es la vida media de los AINES?. La más larga es de 10 hrs y la más corta es de 6 hrs. Mucho tiempo.