Final de Micro

¿Qué caracteriza a la infección por Yersinia enterocolítica en términos clínicos?. Meningitis. Dermatitis exfoliativa. Enteritis. Neumonía lobular. Faringitis.

Estudiante de 22 años de edad, se presenta en urgencias con vómitos, dolor abdominal, náuseas, sudoración y con diarrea acuosa no sanguinolenta; refiere que a medio día consumió sándwiches con jamón serrano curado con sal y ensalada de papa ¿usted sospecha que esta gastroenteritis es?. Salmonelosis. Shigelosis. Gastroenteritis por E.Coli enteroagregativa. Intoxicación alimentaria por Staphylococcus aureus. Gastroenteritis por E.Coli enterohemorrágica.

¿Qué agente desinfectante se utiliza comúnmente para la antisepsia de la piel antes de una intervención quirúrgica?. Clorhexidina. Óxido de etileno. Formaldehido. Peróxido de hidrógeno. Glutaraldehído.

¿Qué tipo de infecciones son más comúnmente causadas por Enterococcus spp? (Murray 9na edición, cap.19, pág. 208). Infecciones oculares. Infecciones del oído medio. Infecciones cutáneas. Infecciones del tracto respiratorio. Infecciones del tracto urinario.

¿Cuál es la desventaja principal del uso del formaldehído en la desinfección? (Murray 9na edición, cap. 3, pág. 14). Es tóxico y carcinógeno. Tiene costo elevado. No puede ser utilizado en presencia de materia orgánica. Requiera altas concentraciones para ser efectivo. Es ineficaz contra esporas bacterianas.

¿Qué tratamiento antibiótico es el más efectivo para una infección por Yersinia pestis?. Estreptomicina. Daptomicina. Penicilina G. Tetraciclina. Azitromicina.

Forma más frecuente de salmonelosis; sintomatología inicial de náuseas, vómitos y diarrea no sanguinolenta (Murray 9na edición, cap. 25, pág. 265). SHU. Septisemia. Gastroenteritis. Colitis hemorragica. Fiebre entérica.

Coco responsable de neumonía, sinusitis, otitis media, meningitis y bacteriemia. (Murray 9na edición, cap.19, pág. 205-206). S. viridans. S. pyogenes. S. pneumoniae. S. agalactiae. E. faecalis.

¿Qué característica de Enterococcus permite su persistencia en ambientes hospitalarios y su capacidad para causar infecciones nosocomiales?. Sensibilidad a temperaturas altas. Incapacidad de formar esporas. Exclusividad de infección en pacientes inmunocompetentes. Resistencia a antibióticos y capacidad para formar biofilms. Alta tasa de mutación.

E. coli que representa la causa importante de colitis hemorrágica y de síndrome hemolítico urémico (Murray 9na edición, cap. 25, pág. 262, tabla 25.3). ECEP. ECEI. ECTS. ECEA. ECEH.

¿Cuál es el mecanismo principal de patogenicidad de E. coli enterotoxigénica? (Murray 9na edición, cap.25, pág. 262). Produccion de verotoxinas. Producción de cápsulas antifagocíticas. Producción de enterotoxinas. Adherencia y destrucción de microvellosidades. Invasión de células epiteliales.

¿Cuál es el mecanismo principal de transmisión de Streptococcus agalactiae? (Murray 9na edición, cap. 19, pág. 201). Picadura de insecto. Transmisión vertical de madre a hijo durante el parto. Contacto con superficies contaminadas. Ingestión de alimentos contaminados. Transmisión sexual.

Diplococo Gram negativo causante de sepsis fulminante y bronconeumonía (Murray 9na edición, cap. 23,pág. 242). Escherichia Coli. Enterococcus faecium. Shigella sonnei. Streptococcus pneumoniae. Neisseria meningitidis.

¿Cuál de los siguientes antibióticos es el tratamiento de primera línea recomendado para Neisseria gonorrhoeae? (Murray 9na edición, cap. 23, pág. 248). Ceftriaxona. Doxiciclina. Amoxicilina. Penicilina. Ciprofloxacino.

¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo importante para la infección por Streptococcus agalactiae en neonatos? (Murray 9na edición, cap. 19, pág. 201). Contacto con mascotas. Lactancia materna. Exposición a contaminantes ambientales. Alimentación con fórmula. Parto prematuro.

La variación antigénica de las pilinas de N. gonorrhoeae y la variación de fase en la expresión de las mismas dificultan: (Murray 9na edición, cap. 23, pág. 243). La degradación de los anticuerpos bloqueantes de IgG e IgA1. La supervivencia intracelular en los neutrófilos. El desarrollo de una vacuna eficaz contra la meningococcemia. El desarrollo de una vacuna eficaz contra la gonorrea. La capacidad para unirse a la célula hospedadora.

Constituye un importante determinante de virulencia en la colonización e infección del aparato urinario por E. coli (Murray 9na edición, cap. 25, pág. 335). Biopeliculas. Pili F. Fimbrias. Flagelos. Cápsulas.

18. ¿Cuál es una de las consecuencias de la disbiosis del microbioma intestinal? (Murray 9na edición, cap. 10, pág. 10). Mejora en la función cognitiva. Aumento de la masa muscular. Enfermedad inflamatoria intestinal. Incremento de la densidad ósea. Disminución de la presión arterial.

Niña de 5 años de edad refiere gran enrojecimiento e inflamación alrededor de la boca, que se fue extendiendo a sus extremidades inferiores, se presenta en urgencias con grandes ampollas que contienen líquido claro y gran descamación de piel, recibe tratamiento y a los 8 días que vuelve a consulta se encuentra recuperada su piel sin cicatrices. ¿De cuál enfermedad clínica se sospecha?(Murray 9na edición,cap. 18, pág. 183). Síndrome de la piel escaldada por estafilococos. Forúnculos. Pioderma. Erisipela. Impétigo ampolloso.

Esta enzima degrada la hemoglobina y genera un producto verde, está presente en los estreptococos que se clasifican dentro del grupo viridans (Murray 9na edición, cap. 19, pág. 203). Estreptolisina. Peróxido de hidrógeno. Proteína M. Estreptocinasa. Neumolisina.

¿Qué proteína de superficie de Neisseria meningitidis es importante para la adherencia a las células del hospedero? (Murray 9na edición, cap. 23, pág. 243-244, tabla 23.2). Opc. Pilina. LOS. PBP2. PorB.

¿Cuál de los siguientes factores contribuye a la patogenicidad de Staphylococcus aureus? (Murray 9na edición, cap. 18, pág. 180-181, tabla 18.3). Lipopolisacárido. Proteína A. Fimbrias. Exotoxina A. Enterotoxina B.

En la sala de parto se encuentra una mujer a punto de parir, el médico que la atiende reporta en su historia clínica antecedentes de gonorrea (8 meses atrás). ¿Qué indicaría como profilaxis para el neonato? (Murray 9na edición, cap. 23, pág. 248). Penicilina G. Nitrato de Plata al 1%. Doxiciclina. Ceftriaxona. Pomada de Azitromicina. Una nalgadita pal susto.

El medio de transporte Cary-Blair, contiene un amortiguador fosfato mezclado con glicerol, es ideal para enviar este tipo de muestras al laboratorio (Murray 9na edición, cap. 16, pág. 165). Vías respiratorias altas. Sangre. Heces. Genitales. Orina.

¿Cuál es el tratamiento de elección para infecciones severas causadas por Enterococcus faecalis resistente a múltiples aminoglucósidos? (Murray 9na edición, cap. 19, pág. 208) Ampicilina + _______. Daptomicina. Imipenem. Linezolid. Ceftriaxona. Tetraciclína. Eritromicina. Penicilina G.

Los receptores para los pilis tipo IV de estos diplococos gran negativos permiten la colonización de la nasofaringe, facilitando la diseminación de persona a persona por aerosolización de las secreciones del tracto respiratorio (Murray 9na edición, cap. 23, pág. 242). S. pneumoniae. S. Sonnei. N. Meningitidis. E. Fecalis. E. Coli.

Esta infección, producida por una enterobacteria, es principalmente pediátrica y el 60% afecta a menores de 10 años, en adultos afecta a hombres homosexuales. Genera diarreas con espasmos y sangre (Murray 9na edición, cap. 25, pág. 266). Shigelosis. Salmonelosis. Enteritis por ECEP. Peste bubónica. Intoxicación alimentaria por S. aureus.

Tras despertar a su hijo de 6 años para ir al colegio, la madre observó que el niño cojeaba. Se dio cuenta que la rodilla izquierda se encontraba inflamada, roja, caliente al tacto y le dolía con el movimiento. El niño relato que se había caído de rodillas 2 días atrás jugando con amigos. La madre acudió a la consulta del pediatra con el niño, donde le extrajeron 15ml de un líquido turbio de la rodilla. En la tinción Gram y en el cultivo del líquido se observaron cocos grampositivos dispuestos en racimos, al hacer las pruebas bioquímicas fue coagulasa positivo. ¿Qué microorganismo es el responsable más probable de los síntomas del niño? (Murray 9na edición, cap. 18, pág. 188). Staphylococcus aureus. Staphylococcus lugduensis. Staphylococcus saprophyticus. Staphylococcus epidermidis. Staphylococcus agalactiae.

¿Cuál de las siguientes especies de Yersinia está asociada principalmente a la bacteriemia postransfusional? (Murray 9na edición, cap. 25, pág. 268). Y. enterocolítica. Y. ruckeri. Y. pseudotuberculosis. Y. pestis. Y. frederiksenii.

Especie especialmente virulenta de Shigella, produce epidemias en Centroamérica con una mortalidad de 5-15% (Murray 9na edición, cap. 25, pág. 266). S. flexneri. S. tiphy. S. dysenteriae. S. sonnei. S. boydii.

Los probióticos habitualmente son: (Murray 9na edición, cap. 2, pág. 10). Bacterias gramnegativas y levaduras. Bacterias y vitus. Levaduras y virus. Bacterias y hongos. Bacterias grampositivas y levaduras.

¿Cuál de los siguientes es el principal factor de virulencia del Streptococcus pyogenes? (Murray 9na edición, cap. 19, pág. 194). Cápsula de ácido hialurónico. Proteína M. Ácido lipoteicoico. Ácido teicoico. Estreptolisina O.

¿Qué prueba es útil para confirmar el diagnóstico de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda derivada de una infección faríngea reciente? (Murray 9na edición, cap. 19, pág. 196 y 200). Microscopía. Optoquina. Cultivo en medio LIM. ASLO. SARM.

El inicio de la neumonía es brusco, con escalofríos intensos, fiebre de 39 a 41°C, con tos productiva con esputo hemoptoico y generalmente con dolor tipo pleurítico con afección principal en lóbulos pulmonares inferiores (neumonía lobar), sin abscesos, en algunos pacientes puede haber derrame pleural y empiema como complicación (Murray 9na edición, cap. 25, pág. 259). Neumonía por Streptococcus pneumoniae. Neumonía en neonatos por E. coli. Neumonía necrosante por Staphylococcus aureus. Neumonía por Klebsiella pneumoniae. Neumonía por Streptococcus pyogenes.

Las personas con una microbiota intestinal que degrada con más eficiencia los carbohidratos complejos, interiorizan estos nutrientes en lugar de eliminarlos, por lo que son más propensas a padecer: (Murray 9na edición, cap. 2, pág. 10). Obesidad. Enfermedad celiaca. Colitis ulcerosa. Vaginitis. Dermatitis atópica.

¿Qué estructura de Streptococcus pneumoniae es crucial para su capacidad de evadir el sistema inmunitario? (Murray 9na edición, cap. 19, pág. 243). Proteína M. Acido teicoico. Flagelo. Pili. Capsula polisacárida.

¿Cuál de las siguientes es una característica importante de la patogenia de Salmonella? (Murray 9na edición, cap. 25, pág. 339). Invasión de células M en placas de Peyer. Producción de citotoxinas. Formación de esporas. Inhibición del sistema de complemento. Producción de enterotoxinas.

. Se produce principalmente en pacientes con infecciones intravasculares. Septocemia continua. Septicemia latente. Septisemia difusa. Septicemia intermitente. Septicemia fúngica.

¿Cuál es el método más efectivo para esterilizar materiales quirúrgicos sensibles al calor? (Murray 9na edición, cap. 3, pág. 30). Radiación UV. Óxido de etileno. Ebullición. Alcohol isopropílico. Autoclave.

Infección diseminada caracterizada por trombosis de pequeños vasos y afectación multiorgánica, hay lesiones petequiales que forman lesiones hemorrágicas de mayor tamaño; puede existir con o sin meningitis y seguirse de coagulación intravascular diseminada con shock y síndrome de Waterhouse-Friederichsen (Murray 9na edición, cap. 23, pág. 246). Fascitis necrosante. Meningococcemia. Síndrome de shock tóxico estafilocócico. Gonorrea. Enfermedad neonatal de comienzo tardío.

¿Cuál es la principal manifestación clínica de una infección por E. coli enteroinvasiva? (Murray 9na edición,cap. 25, pág. 262 y 264, tabla 25.3). Colitis pseudomembranosa. Vómito severo sin diarrea. Sepsis sin manifestaciones gastrointestinales. Diarrea acuosa que puede progresar a disenteria. Diarrea crónica y heces no sanguinolentas.

Si usted sospecha de una infección de vías respiratorias altas por estreptococos del grupo A, ¿Qué haría altomar la muestra? (Murray 9na edición, cap. 16, pág. 163). Nada, estas bacterias no requieren precauciones especiales en cuanto al transporte al laboratorio. Las transportaría al laboratorio en un medio de transporte especial. Las inocularía en medios de cultivo inmediatamente después de obtenerlas. Utilizaría el medio de transporte Cary-Blair para llevarlas al laboratorio. Al tomarlas las pondría en refrigeración en caso de no poder llevarlas inmediatamente al laboratorio.

¿Cuál es el principal factor de riesgo para la infección por Salmonella no tifoidea? (Murray 9na edición,cap. 25, pág. 265). Ingestión de vegetales contaminados. Uso de antibióticos de amplio espectro. Ingestión de arroz preparado 24 hrs antes. Consumo de productos avícolas contaminados. Ingestión de mariscos.

¿Qué bacteria, coagulasa negativa, es la principal causa de endocarditis en pacientes con válvulas protésicas? (Murray 9na edición, cap. 18, pág. 188). Streptococcus pyogenes. Streptococcus agalactiae. Staphylococcus aureus. Staphylococcus epidermidis. Staphylococcus saprophyticus.

La intoxicación alimentaria por Staphylococcus aureus se debe a que el microorganismo produce: (Murray 9na edición, cap. 18, pág. 182). Toxinas exfoliativas. Fibrolisinas. Leucocidina de Panton-Valentine. Citolisinas. Enterotoxinas A a E.

La muestra apropiada para el diagnóstico de una infección de las vías respiratorias inferiores: (Murray 9na edición, cap. 16, pág. 164). Se relaciona de modo directo con el volumen de sangre cultivada. Debe de estar libre de contaminación de las vías superiores. Se utiliza para detectar Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. Se toma utilizando una torunda de alginato. Se valora positivamente si la muestra presenta células epiteliales escamosas.

Es un elemento clave para la estructura, la replicación y la supervivencia de la células en condiciones normalmente hostiles en las que proliferan las bacterias (Murray 9na edición, cap. 12, pág. 117 y 118). Polisacárido C. Espacio periplasmático. Peptidoglucano. Protoplasto. Esferoplastos.

También conocido como endotoxina, es un potente estimulador de las respuestas inmunitarias (Murray 9na edición, cap. 12, pág. 119). Peptidoglucano. Polisacárido C. LPS. Protoplasto. Pared celular.

¿Qué proteína de la membrana externa de Neisseria gonorrhoeae es crucial para la invasión de las células epiteliales? (Murray 9na edición, cap. 23, pág. 244, tabla 23.2). Opa. LbpA. LOS. Rmp. PorB.

Niña de 8 años, internada en el hospital, presenta fiebre de 38°C de 24 horas de evolución, historia previa de faringitis y fiebre no cuantificada hace 3 semanas, presentó artritis 2 días antes de su ingreso en rodillas, muñecas y 3er y 4to dedo de las manos que fueron evolucionando a toda la mano y pies. Al séptimo día de su ingreso se auscultó un soplo holosistólico en foco mitral, ecocardiografía mostró insuficiencia mitral moderada; exámenes de laboratorio mostraron: leucocitosis, proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular aumentadas, ASLO positivo. ¿Cuál sería su diagnóstico? (Murray 9na edición, cap.19, pág. 250,251,252). Erisipela por Streptoccocus pyogenes. Fiebre reumática por Streptoccocus pyogenes. Fiebre reumática por Staphylococcus aureus. Endocarditis por Staphylococcus aureus.

Es antifagocítica y también se conoce como capa de limo o glucocálix (Murray 9na edición, cap. 12, pág. 120). LPS. Pared celular. Membrana plasmática. Cápsula. Peptidoglucano.

Las personas que no tienen, en su microbioma intestinal, bacterias capaces de digerir glútenes, son susceptibles de padecer: (Murray 9na edición, cap. 2, pág. 10). Vaginitis. Enfermedad celiaca. Dermatitis atópica. Colitis ulcerosa. Obesidad.

Un hombre alcohólico sin hogar de 55 años de edad acude con neumonía multilobular grave, es necesaria su intubación y la ventilación mecánica. Una tinción de Gram de su esputo revela múltiples leucocitos polimorfonucleares y bacilos gramnegativos que parecen tener una cápsula. El microorganismo fermenta lactosa en agar de MacConkey y las colonias son muy mucoides. Es no móvil y produce lisina descarboxilasa ¿Cuál es el microorganismo que con mayor probabilidad está produciendo la enfermedad de este hombre? (Murray 9na edición, cap. 25, pág. 259 y 269). Klebsiella pneumoniae. Streptococcus pneumoniae. Yersinia pseudotuberculosis. Staphylococcus lugdunesis. Proteus mirabilis.

Se presenta un niño de 5 años al área de urgencias con espasmos abdominales, tenesmo, diarrea acuosa, fiebre alta y heces sanguinolentas. De que infección se sospecharía… (Murray 9na edición, cap. 25, pág. 266). Gastroenteritis por E. coli enteroagregativa. Salmonelosis. Shigellosis. Gastroenteritis por E. coli enterohemorrágica. Intoxicación alimentaria por Staphylococcus aureus.

Hombre de 30 años acudió a su hospital de zona por fiebre de 3 días de evolución, con náuseas, vómitos y adenopatías inguinales derechas. Recibió el alta sin tratamiento y a los 3 días regresó al hospital, donde fue ingresada con sepsis e infiltrados pulmonares bilaterales. Se le puso en aislamiento respiratorio y recibió tratamiento con gentamicina, a la cual respondió. Los hemocultivos y el cultivo de los ganglios aumentados de tamaño fueron positivos para Yersinia pestis. ¿Cuál es el reservorio principal de Yersinia pestis en la naturaleza? (Murray 9na edición, cap. 25, pág. 342). Seres humanos. Cerdos. Aves. Roedores. Crustáceos.

¿Cuál de los siguientes métodos de esterilización es más eficaz para eliminar esporas bacterianas? (Murray 9na edición, cap. 3, pág. 14). Yodo. Alcohol etílico. Glutaraldehído. Compuestos de amonio cuaternario. Fenol.

Coco responsable de enfermedades supurativas (faringitis, infecciones de partes blandas y SST) y no supurativas (fiebre reumática y glomerulonefritis (Murray 9na edición, cap. 19, pág. 241, tabla 19.3). E. faecalis. S. pneumoniae. S. pyogenes. S. agalactiae. S. aureus.

Coco del grupo D que provoca infecciones del tracto urinario, peritonitis, infecciones de las heridas y bacteriemia (Murray 9na edición, cap. 19, pág. 246). Staphylococcus aureus. Enterococcus faecalis. Streptococcus pyogenes. Streptococcus agalactiae. Streptococcus pneumoniae.

¿Cuál es la principal toxina producida por Shigella dysenteriae? (Murray 9na edición, cap. 25, pág. 341). Leucocidina P-V. Citotoxina. SPE. TSST-1. Toxina Shiga.

Mujer de 25 años fue ingresada en un hospital por fiebre persistente que no respondía a amoxicilina, paracetamol o ibuprofeno. A la exploración presentaba fiebre, hepatomegalia, dolor abdominal y alteraciones en la analítica de orina. Se obtuvieron hemocultivos en el momento del ingreso hospitalario y al día siguiente se confirmó el crecimiento de Salmonella typhi. Como ella era sensible e los beta lactámicos, ¿qué tratamiento es de elección para una infección severa por Salmonella typhi? (2 no son, como ayuda, pero aprendetelos!). Ciprofloxacino. Cloranfenicol. Trimetoprima-Sulfametoxazol. Cefalosporina de amplio espectro. Penicilina. Eritromicina.

Un paciente con lupus tratado con prednisona (60mg/día durante 6 semanas) presenta un cuadro de infiltrados pulmonares bilaterales. En la tinción ácido-alcohol resistente modificada del lavado broncoalveolar se observaron microorganismos de tipo bacilo, alargados, ramificados y teñidos parcialmente. ¿Cuál de los siguientes patógenos es el más probable?. P. aeruginosa. L. pneumophila. Nocardia spp. C. jejuni. C. diphtheriae.

¿Qué otra condición se puede desarrollar en un pequeño número de pacientes infectados con H. pylori? (Cap.28, pag 377). Enfermedad de Crohn. Adenoma gástrico. Pólipo intestinal. Colitis ulcerosa. Linfoma MALT.

¿Cuál es el factor de virulencia que permite a L. monocytogenes moverse a través de las células hospedadoras? (Cap.21, pag 278). Lisiteriolisina O. Fosfolipasa C. InIA. InIB. Proteína ActA.

Toxina producida por C. tetani que es una hemolisina lábil al oxígeno. (Cap.30). Tetanolisina. Toxina B o citotoxina. Neurotoxina. Tetanospasmina. Toxina iota.

¿Cuál es la complicación sistémica más común en pacientes con difteria respiratoria grave? (cap.21, pag. 282). Sepsis. Neumonía. Artritis. Meningitis. Miocarditis.

Este bacilo aerobio que produce una gran cantidad de ácidos grasos volátiles, provoca una diarrea profusa con espasmos abdominales y fiebre, produce placas blanquecinas (seudomembranas) que se forman encima del tejido colónico intacto, puede progresar al fallecimiento. (Cap.30, pag. 407). L. monocytogenes. C. difficile. V. parahemolyticus. B. cereus. C. jejuni.

¿Cuál es la principal complicación de la listeriosis invasiva en mujeres embarazadas? (Cap.21, pag 274, 277, 278). Sepsis. Neumonía. Artritis. Aborto espontáneo o muerte fetal. Endocarditis.

Esta toxina tiene actividad endopeptidasa de zinc y una subunidad no toxigenica. Forma complejos con proteínas no toxicas que protegen durante su estancia en el tubo digestivo.(cap30. pag. 416). Tetanospasmina. Toxina B o citotoxina. Toxina iota. Tetanolisina. Neurotoxina. Toxina A-B.

¿Cuál es el tratamiento recomendado para pacientes con VIH que han estado en contacto con pacientes que presentan Tuberculosis? (Cap.22, pag. 295). No deben medicarse hasta que no presenten la infección. Hasta que desaparezcan los síntomas. 3 meses de TST/amoxicilina. 2 meses de INH/etambutol/pirazinamida y rifampicina seguido de 4-6 meses de INH y rifampicina. INH una o dos veces por semana durante 6-9 meses.

¿Cuál es el factor de virulencia más importante de Nocardia? (Cap.22, pag 301). Capacidad de evitar la destrucción fagocítica. Producción de toxinas y hemolisinas. Adherencia a las células epiteliales. Tolerancia a los antibióticos. Formación de biofilms en tejidos.

¿Qué tipo de enfermedad puede causar Bacillus cereus en personas inmunocomprometidas? (Cap. 20, pag 268) (son 4). Enfermedades gastrointestinales (emética y diarreica). Infecciones oculares. Enfermedad parecida al carbunco. Enfermedad pulmonar grave. Carbunco. Epiglotitis. Enterocolitis necrozante.

Paciente masculino, de 64 años de edad y de profesión obrero agrícola. Durante un periodo de 8 días, previos a su ingreso, presentó fiebre, sin precisar graduación, con escalofríos, decaimiento, cefalea universal pulsátil y pérdida del apetito; notó además aumento local del volumen en la región periorbitaria derecha con secreción purulenta, acompañándose de adenopatías submaxilares dolorosas y movibles. Con estos elementos se decidió su hospitalización. Al segundo día de estar en sala apareció una lesión costrosa de alrededor de cuatro centímetros de diámetro con un color negruzco, de bordes bien definidos, con halo eritematoso que le impedía la abertura palpebral. Se supo que este paciente estuvo en contacto con carnes de ganado vacuno por lo que el médico solicitó al laboratorio una prueba DFA. Al duodécimo día de tratamiento con amoxicilina, se desprendió de forma espontánea la costra, sin dejar secuelas. En este caso no se presentó ninguna complicación clínica. El px es egresado con dx confirmado de: (Cap.20). Carbunco cutáneo por B. anthrasis. Lepra lepromatosa por M. leprae. Foliculitis por P. aeruginosa. Panoftalmitis por B. cereus. Micetoma por Nocardia.

¿Cuál de las siguientes bacterias es conocida por producir toxinas que causan una enfermedad caracterizada por parálisis muscular progresiva? (Cap.30). Mycobacterium leprae. Clostridium botulinum. Bacillus anthrasis. Brucella abortus. Bordetella pertussis.

El tratamiento de las intoxicaciones alimentarias provocadas por C. perfringens consiste en: (Cap.30, pag. 404). El cuidado adecuado de las heridas y el uso racional de penicilina. Tratar con metronidazol siempre. Tratar solo los síntomas. Administración de penicilina, antitoxina y ventilación asistida. Inmunización pasiva con globulina antitoxina.

Los cerdos son los reservorios frecuentes de esta especie de Campylobacter: (Cap.28, pag. 372). C. Upsaliensis. C. jejuni. C. faecalis. C. coli. C. fetus.

¿Cuál es un factor de riesgo importante para la otitis externa por Pseudomonas aeruginosa? (Cap.27, pag.363) (Lee el comentario). La exposición a alérgenos ambientales. La exposición al polvo. La exposición al polen. La exposición al sol. La exposición al agua contaminada.

¿Cuál es la principal estrategia de prevención de la tos ferina? (Cap.29). Vacuna BCG. Vacuna SRP. Cuarentena obligatoria para los enfermos. Tratamiento antibiótico en todos los casos. Vacuna DPT.

¿Cuál de los siguientes patógenos está asociado principalmente con la ingestión de alimentos contaminados, provenientes de aves de corral, causa diarrea, fiebre y dolor abdominal en humanos? (Cap.28, pag. 372, 373). C. jejuni. C. difficile. C. cereus. B. mellitensis. L. monocytogenes.

¿Qué síntomas caracterizan la fase aguda de la gastritis causada por H. pylori? (Cap. 28). Dolor abdominal, estreñimiento, diarrea y acidez estomacal. Fatiga, fiebre, tos y dolor de garganta. Dolor de cabeza, visión borrosa, zumbido en los oídos y pérdida de peso. Mareos, palpitaciones, pérdida de apetito y sudoración excesiva. Sensación de plenitud, náuseas, vómitos e hipoclorhidria.

¿Cuál de los siguientes antibióticos es parte del régimen de tratamiento de la lepra tuberculoide recomendado por la OMS? (Cap.22, pag. 297). Vancomicina por 3 meses. Rifampicina + Dapsona mínimo de 6 meses. Penicilina + Eritromicina durante 6 meses. Clofazimina durante 2 meses. Cefalosporinas durante 5 meses.

¿Cuál de los siguientes antibióticos es parte del régimen de tratamiento de la lepra lepromatosa recomendado por la OMS? (Cap.22, pag. 297) (Tx por 12 meses) (son 3). Clofazimina. Rifampicina. Dapsona. Penicilina. Vancomicina. Eritromicina.

¿Que bacteria es la principal causa de la fiebre ondulante, una enfermedad caracterizada por fiebre intermitente, sudoración profusa y dolor en articulaciones? (Cap.29, pag. 392). Bacillus anthrasis. Clostridium tetani. Listeria monocytogenes. Corynebacterium diphtheriae. Brucella abortus.

Estas bacterias son intracelulares y tienen la capacidad de multiplicarse en macrófagos alveolares, células epiteliales alveolares de huéspedes infectados pero en la naturaleza utilizan a las amebas de vida libre para su multiplicación. (Cap.29, pag. 397). Bordetella pertussis. Legionella pneumophila. Listeria monocytogenes. Brucella mellitensis. Mycobacterium tuberculosis.

¿Qué microorganismo es el agente causal de una forma grave de neumonía adquirida en la comunidad por el uso de aires acondicionados? (Cap. 29, pag.383). Mycobacterium tuberculosis. Bordetella pertussis. Listeria monocytogenes. Legionella pneumophila. Clostridium difficile.

¿Cuál es una característica distintiva de las Nocardias en la tinción de Gram?(Cap.22, pag. 300, 302). Poseen inclusiones grampositivas intracelulares. Se tiñen completamente de violeta. Se tiñen como hongos. Son gramnegativas. Son ácido-alcohol resistentes.

¿Cuál es el período de incubación de la tos ferina? (Cap.29, pag. 386). 3-5 días. 14-21 días. 2-4 semanas. 7-10 días. 1-2 semanas.

¿Cuál de las siguientes toxinas de Clostridium perfringens está asociada con la enteritis necrotizante? (Cap.30, pág. 411). Toxina neurotrópica. Alfa toxina. Epsilon toxina. Beta toxina. Gamma toxina.

¿Cuál es la característica clínica más característica de la infección por Vibrio cholerae? (Cap. 26, pág. 350). Ictericia. Dolor abdominal localizado. Vómitos persistentes. Diarrea acuosa profunda. Fiebre alta.

Un bebé de 14 días es ingresado en el hospital por un cuadro febril, hiperactividad y rigidez de nuca. En el momento del parto la madre presentó síntomas pseudogripales. Se obtuvieron muestras de sangre y LCR para cultivo. En la tinción de Gram no se observaron microorganismos, pero en las placas de agar sangre a las 48hrs crecieron colonias pequeñas débilmente b-hemolíticas. En la tinción de Gram del cultivo se observaron cocobacilos Gram positivos, el microorganismo responsable de la infección del bebé es: (Cap.21, pág.278). Mycobacterium avium. Corynebacterium dipheria. Bacilus anthrasis. Pseudomona aeruginosa. Listeria monocytogenes.

¿Qué tipo de toxina produce Vibrio cholerae que induce la secreción de agua y electrolitos en el intestino? (Cap.26). Toxina termolábil. Toxina de la zónula oclusiva. Enterotoxina accesoria del cólera. Toxina del cólera. Hemolisina directa termoestable (TDH).

Aproximadamente 4hrs tras comer en un restaurante de sushi, 3 miembros de una familia sufrieron un cuadro agudo de náuseas, vómitos y retortijones graves. No cursaron con fiebre y tan solo un individuo presentaba diarrea. Los síntomas desaparecieron a las 24hrs, sin recidivas posteriores. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es el responsable más probable de este brote?. C. jejuni. L. monocytogenes. C. perfringens. V. cholerae. B. cereus.

Este microorganismo es el causante de diarrea en pacientes que duran mucho tiempo internados en el hospital, el tratamiento consta de metronidazol y vancomicina en la enfermedad grave. (Cap.30, pág. 410). V. cholerae. C. difficile. B. cereus. C. jejuni. L. monocytogenes.

¿Qué prueba de laboratorio se utiliza para confirmar la identificación de Corynebacterium diphtheriae? (Cap. 21, pág. 284). Prueba de sensibilidad a los antibióticos. Prueba de aglutinación en látex. Cultivo en agar sangre. Tinción de Gram. Prueba de Elek.

Especie de Campylobacter asociada a septicemia (Cap. 28. Pag. 372). C. faecalis. C. coli. C. jejuni. C. fetus. C. upsaliensis.

¿Cuál es la estrategia más efectiva para prevenir la propagación de la tuberculosis? (Cap. 22, pág. 295). Vacunación masiva de adultos. Aislamiento total de todos los pacientes con tuberculosis. Uso de preservativos en relaciones sexuales. Identificación y tratamiento temprano de los casos activos. Consumo de alimentos órganicos exclusivamente.

¿Qué tipo de bacteria tiene forma de espiral y se encuentra en el tracto gastrointestinal de los humanos? (Cap.28). Vibrio cholerae. Clostridium perfringens. Listeria monocytogenes. Bordetella pertussis. Helicobacter pylori.

Mujer de 31 años, portadora crónica asintomática de VHB. Inicia picos febriles de más de 39°C, cefalea, mialgias e intensa astenia de una semana de evolución, recibe tratamiento antibiótico por infección de vías urinarias. La fiebre persiste a pesar de antitérmicos, con malestar general, vómitos y diarrea, evolucionando a aletargamiento y somnolencia siendo remitida a urgencias. Ingresa en unidad de cuidados intermedios para estabilización y antibioterapia ante sospecha de sepsis de origen urinario. A la exploración se objetiva una úlcera profunda de fondo necrótico sobre los labios mayores, disposición bilateral simétrica «en espejo» de bordes geográficos y costra periférica, secreción verdosa de muy mal olor, el médico sospecha de ectima gangrenoso. El ectima gangrenoso es debido a este microorganismo: (Cap. 27. Pág. 364). P. aeruginosa. C. difficile. V. vulnificus. C. perfringens. B. cereus.

¿Cuál es la característica común de la mayoría de las cepas de Vibrio parahaemolyticus? (Cap. 26, pág. 350). Presencia de cápsula polisacárida. Expresión de toxina del cólera. Producción de una hemolisina directa termoestable (TDH. Capacidad para evadir la respuesta inmunitaria mediante apoptosis en los macrófagos. Tolerancia a un amplio intervalo de pH.

Uso de agentes químicos sobre la piel u otro tejido vivo para inhibir o eliminar los microorganismos; no está implícita ninguna acción esporicida. Antisepsia. Desinfección. Desinfectante de alto nivel. Desinfectante de bajo nivel. Desinfectante de nivel intermedio. Esterilización. Germicida.

Uso de procedimientos físicos o agentes químicos para destruir la mayoría de las formas microbianas; pueden seguir siendo viables las esporas bacterianas y otros organismos relativamente resistentes. Antisepsia. Desinfección. Desinfectante de alto nivel. Desinfectante de bajo nivel. Desinfectante de nivel intermedio. Esterilización. Germicida.

Germicida que destruye todos los patógenos microbianos, excepto grandes números de esporas bacterianas. Antisepsia. Desinfección. Desinfectante de alto nivel. Desinfectante de bajo nivel. Desinfectante de nivel intermedio. Esterilización. Germicida.

Germicida que destruye la mayoría de las bacterias vegetativas y virus con envoltura lipídica y de tamaño medio. Antisepsia. Desinfección. Desinfectante de alto nivel. Desinfectante de bajo nivel. Desinfectante de nivel intermedio. Esterilización. Germicida.

Germicida que destruye todos los patógenos microbianos excepto las endosporas bacterianas. Antisepsia. Desinfección. Desinfectante de alto nivel. Desinfectante de bajo nivel. Desinfectante de nivel intermedio. Esterilización. Germicida.

Uso de procedimientos físicos o agentes químicos para destruir todas las formas microbianas incluyendo las esporas bacterianas. Antisepsia. Desinfección. Desinfectante de alto nivel. Desinfectante de bajo nivel. Desinfectante de nivel intermedio. Esterilización. Germicida.

Agente químico capaz de destruir microorganismos; incluye virucidas, bactericidas, esporicidas, tuberculocidas y fungicidas. Antisepsia. Desinfección. Desinfectante de alto nivel. Desinfectante de bajo nivel. Desinfectante de nivel intermedio. Esterilización. Germicida.

Se aplican a objetos utilizados en técnicas invasivas que no soportan los procedimientos de esterilización (endoscopios e instrumental quirúrgico con plástico u otros componentes que no se pueden esterilizar en la autoclave). Desinfectante de alto nivel. Desinfectante de nivel intermedio. Desinfección. Esterilización. Antisepsia.

Se utiliza para limpiar superficies o instrumentos en los que es poco probable la contaminación de esporas bacterianas y otros microorganismos muy resistentes. (uso en fibroendoscopios, espéculos vaginales, circuitos de respiración para anestesia). Desinfectantes de alto nivel. Desinfectantes de nivel intermedio. Antisepsia. Germicida. Desinfectante de bajo nivel.

Usado para limpiar manguitos de presión arterial, electrodos de electrocardiograma y estetoscopios. Desinfectante de bajo nivel. Esterilización. Desinfectante de nivel intermedio. Antisepsia. Desinfectante de alto nivel.

Paciente inmunosuprimido o bajo estres presenta infecciones recurrentes por un virus que permanece latente. Virus del herpes simple. Virus de la influenza. Virus de la hepatitis C. Virus de Epstein-Barr.

En aproximadamente el 1% de los pacientes con ictericia por VHB se produce. Hepatitis fulminante. Pancreatitis virica. Cirrosis compensada. Insuficiencia renal aguda.

Las cepas de VHS-1 y VHS-2 se pueden distinguir por la tecnica de. Western Blot. Inmunoanalisis. PCR. Cultivo.

Una lesion vesicular aparece en la comisura bucal de un varon de 27 años 3 dias despues de volver de un viaje en el que fue a esquiar. La infeccion fue adquirida inicialmente por contacto con otra persona con una lesion activa(beso) o a traves de su saliva. ¿que virus produce esta enfermedad?. VVZ. VHB. VHS. VPH.

Inhiben la desaparicion de la envoltura de los picornavirus al introducirse en una hendidura del cañon de union al receptor de la capside e impedir su disociacion. Arildona. Disoxaril. Pleconaril. Amantadina. Derivados del metilisoxazol. Docosanol.

Son producros antivirales que pueden neutralizar el pH de los compartimentos e inhibir la perdida de la envoltura de la particula virica. Amantadina. Rimantadina. Tromantadina. Baloxavir. Ribavirina.

Inhibe la fusion de los virus encapsulados, incluido el VHS con las membranas celulares. Docosanol. Tromantadina. Guanidina. Ribavirina. Pleconaril.

Derivado de la amantadina que inhibe la penetracion del VHS. Tromantadina. Rimantadina. Sofosbuvir. Ribavirina. Isatina.

Profarmaco de un analogo de nucleosido que inhibe la ARN polimerasa dependiente de ARN del virus de la hepatitis C. Sofosbuvir. Baloxavir. Disoxaril. Rimantadina.

Inhibe los virus de la gripe A y B mediante la inhibicion de la actividad endonucleasa de la polimerasa viral que recorta el extremo. Baloxavir marboxilo. Guanidina. Ribavirina. Pleconaril. Arildona.

Inhibe la sintesis de ARN de los picornavirus al unirse a su proteina 2c, la cual desempeña una funcion clave en la sintesis de ARN. Guanidina. 2-hidroxibenzilbencimidina. Interferon. Tromantadina.

favorece la hipermutacion e inhibe la biosintesis de nucleosidos, la preparacion del ARNm y otros procesos de gran importancia para la replicacion de un gran numero de virus. Ribavirina. Interferon. Arildona. Docosanol.

El procesamiento (splicing) y la traduccion adecuados del ARNm virico se pueden inhibir mediante oligonucleotidos inversos y. Interferon tipo 1. Tromantadina. Sofosbuvir. Pleconaril.

Estimula la degradacion del ARNm virico y celular y se inhibe el ensamblaje ribosomico, lo que impide la sintesis proteica y la replicacion virica. Interferon. Amantadina. Fleconazol. Ribavirina.

Mejor forma para limitar la propagacion virica. Vacunación. Terapia génica. Fisioterapia inmunológica. Administración de antibióticos.

El virus se multiplica, pero no ha alcanzado el tejido diana ni provocado el daño suficiente para dar lugar a un estado patológico (Cap.37 Pag. 516). Periodo de incubación. Periodo de eclipse. Periodo de infección. Periodo de latencia.

Introducción de un virus (como hepatitis A) en una nueva localización, se origina a partir de una fuente habitual y frecuentemente se puede detener cuando se identifica dicha fuente. Brote. Pandemia. Epidemia. Caso clínico. Endemia.

Se producen en un área geográfica mucho mas extensa y generalmente son el resultado de la introducción de una nueva cepa de virus en una población susceptible virgen. Brote. Pandemia. Epidemia. Caso clínico. Endemia.

Son epidemias de expansión mundial habitualmente como resultado de la aparición de un virus nuevo, por ejemplo VIH. Antes solían aparecer pandemias de gripe A por nuevas cepas. Brote. Pandemia. Epidemia. Caso clínico. Endemia.

Que antiviral puede utilizarse de forma topica en lesiones por VPH resistentes?. Cidofovir. Aciclovir. Trimetropim. Interferon.

¿En que momento se debe tomar una muestra para obtener un diagnostico de enfermedad viral?. En una etapa precoz de la fase aguda de la infeccion. Al termino de la fase aguda de la enfermedad, el virus puede difundirse. Antes de que aparezcan manifestaciones clinicas. Cuando su diseminacion sea interrumpida por la aparicion de anticuerpos.

Objetivo de los anticuerpos neutralizantes al unirse a la proteína de unión virica. Evitar la unión del virus a la célula. Participa como aceptor de nucleósidos. Evita pérdida de la envoltura del virus. Evita el ensamble del virus.

¿Qué caracteriza al periodo de latencia viral?. Presencia de ADN viral en el plasma. Alta carga viral en sangre. No se detectan virus infecciosos extracelulares. Fiebre y síntomas agudos.

Complicación grave característica de la infección por VHS-1? (Cap. 43, pág. 604. Encefalitis temporal hemorragica. Meningitis bacteriana. Neumonía necrotizante. Miocarditis viral.

¿En qué etapa del ciclo viral actúan los inhibidores de la proteasa?. Transcripción viral. Unión a receptores celulares. Integración del ADN viral. Maduración de nuevos viriones.

Epidemias de extensión mundial, habitualmente como resultado de la APARICION DE UN NUEVO VIRUS?. Epidemia. Endemia. Brote. Pandemia.

Secuencia evolutiva de las lesiones en el virus de la varicela zoster. Vesícula --> Mácula --> Pústula --> Costra. Costra --> Mácula --> Vesícula --> Pústula --> Pápula. Pápula --> Pústula --> Mácula --> Vesícula -->Costra. Mácula --> Pápula --> Vesícula --> Pústula --> Costra.

Se pueden utilizar como herramientas sensibles y específicas para detectar un virus, permiten detectar el virus incluso aunque no se replique (Cap. 39, Pág. 552). PCR. Pruebas Ag-Ac. ELISA. Sondas de ADN.

¿Qué virus produce hiperplasia queratinoide? (Cap. 41). VHS. VHB. Virus de Epstein-Barr. VPH. VIH.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los análogos de nucleósidos antivirales? (Cap. 40, pág. 561). Degradan la cápside viral. Inhiben la entrada del virus a la célula. Inhiben la replicación del ADN viral. Estimulan el sistema inmune.

Un paciente inmunosuprimido o bajo estrés presenta infecciones recurrentes por un virus que permanece latente. Virus de la influenza. Virus de Epstein-Barr. VHC. VHS.

Caso clínico donde acudía una px que presentaba lumbalgia (Cap.44, pág. 634). VHS. Viruela. Virus del herpes zoster. VPH. VHB.

Inhibidores de la neuraminidasa. Aciclovir. Famciclovir. Valaciclovir. Zanamivir.

Se utiliza para el aislamiento del virus de la gripe (Cap. 40, Pág. 549 ; Cap.49 Pág. 696). Agar MacConkey. Células de riñón de mono. Microscopía. Agar sangre.

Un paciente de 10 años, con antecedentes de trasplante renal hace 10 meses, desarrolla fiebre y exantema vesicular generalizado. ¿Agente etiológico más probable?. Citomegalovirus. Virus varicela-zóster (VZV). Virus del sarampión. Virus Epstein-Bar.

¿Cuál de los siguientes antivirales es útil en hepatitis B crónica? (Cap. 55, Pág. 781). Oseltamivir. Zidovudina. Lamivudina. Aciclovir.

Respecto a la VHB se secretan en sangre durante la replicación vírica. HBsAg. HBeAg. Anti-HBc. Anti-HBs. HBcAg.

La detección de este guarda una correlación mejor con la presencia del virus infeccioso. HBsAg. HBeAg. Anti-HBc. Anti-HBs. HBcAg.

Un infección crónica o no curada se puede distinguir por el hallazgo continuado de estos, así por la ausencia de anticuerpos detectables contra estos antígenos. HBsAg. HBeAg. Anti-HBc. Anti-HBs. HBcAg.

Los anticuerpos contra este indican la resolución de la infección o que el individuo ha sido vacunado. HBsAg. HBeAg. Anti-HBc. Anti-HBs. HBcAg.

Los inmunocomplejos de estos con anticuerpos inhiben la producción de anticuerpos y dificultan la detección del antígeno en el complejo. HBsAg. HBeAg. Anti-HBc. Anti-HBs. HBcAg.

Los anticuerpos contra este indican una infección actual o antigua por VHB. HBsAg. HBeAg. Anti-HBc. Anti-HBs. HBcAg.

La detección de este es el mejor método para diagnosticar una infección aguda reciente, especialmente mientras la infección esta siendo resuelta y durante el periodo en el que no se puede detectar HBsAg, ni Anti-HBs (periodo de ventana). IgM Anti- Hbc. IgM Anti- Hbe. IgG Anti-Hbs. IgG Anti-Hbc.

Los anticuerpos contra estos están presentes en el suero , pero no pueden neutralizar la infección y no son protectores. HBs. HBe. Anti-HBc. Anti-HBs. HBc.

Estos son liberados desde la célula, provocan la síntesis de anticuerpos en la sangre y se exponen a estos y se unen a sus correspondientes anticuerpos. HBeAg. HBsAg. HBcAg. IgM - AntiHBc. Core.

Se encuentra presente en las células o los viriones y es inaccesible para los anticuerpos circulantes en sangre. HBs. HBe. Anti-HBc. Anti-HBs. HBc.

El virus de la rubéola causa __ con los picornavirus (Cap.39, Pág.550). Reacción cruzada. Coninfección. Reacción alérgica. Interferencia heteróloga.

Técnica utilizada para las secuencias específicas en muestras de biopsia de tejidos fijas y permeabilizadas. Inmunoanálisis. FISH. Western Blot. ELISA.

En la viruela, el ADN vírico se replica en inclusiones citoplasmáticas llamadas: (Cap. 44, pág. 631). Corpúsculos de Negri. Cuerpos de Guarnieri. Cuerpos de Samoma. Inclusiones de Cowdry tipo A. Cuerpos de Lewy.

Virus en el que su ADN vírico se replica en inclusiones citoplasmáticas densas a los electrones (Cuerpos de inclusión de Guarnieri) (FACTORIAS). Viruela. VHB. VHS. Arbovirus. VVZ.

Mutaciones letales: (Cap. 36, Pág. 511). Generan proteínas mas eficientes para la célula. Se heredan sin efectos fenotípicos evidentes. Inactivan genes esenciales, difíciles de aislar por que no puede replicarse. Modifican genes no esenciales sin afectar la viabilidad celular.

Gradual liberación de la célula mediante exocitosis o por gemación. Infección activa. Infección productiva. Infección latente. Infección abortiva.

Comienza con el inicio de la replicación del genoma y la síntesis macromolecular vírica y tiene lugar mediante el ensamblaje y la liberación del virus, abarca desde el paso 5 que es ´´síntesis macromolécular´´, 6 ´´ensamblaje de los virus´´, 7 ´´gemación de virus con envoltura´´ y 8 ´´liberación del virus´´. Fase tardía. Fase temprana. Periodo de eclipse. Periodo de latencia.

El virus debe reconocer una célula diana apropiada, unirse a ella, penetrar la membrana plasmática, introducirse en la célula, liberar su genoma en el citoplasma y transportar el genoma hasta el núcleo. Abarca desde el paso 1 ´´Reconocimiento de célula diana´´, 2´´Union´´, 3´´Penetración, 4´´Pérdida de la envoltura´´. Fase temprana. Fase tardía. Periodo de eclipse. Periodo de latencia.

Finaliza con la aparición de nuevos viriones tras el ensamblaje viral, abarca desde la 4´´Pérdida de la envoltura´´, 5 ´´síntesis macromolécular´´, 6 ´´ensamblaje de los virus´´. Periodo de eclipse. Periodo de latencia. Fase temprana. Fase tardía.

No se detectan virus infecciosos extracelulares, incluye el periodo de eclipse y finaliza con la liberación de nuevos virus, abarca desde 4´´Pérdida de la envoltura´´, 5 ´´síntesis macromolécular´´, 6 ´´ensamblaje de los virus´´,7 ´´gemación de virus con envoltura´´ y 8 ´´liberación del virus´´. Periodo de latencia. Periodo de eclipse. Fase temprana. Fase tardía.

Análogos nucleósidos que inhiben la polimerasa de ADN vírica. Penciclovir, Valaciclovir, Foscarnet. Aciclovir, Ganciclovir, Cidofovir. Ganciclovir, Famciclovir. Aciclovir, Zanamivir, Cidofovir.

¿Qué ocurre durante la fase tardía del ciclo de replicación viral?. Entrada del virus en la célula y liberación del genoma. Ensamblaje de nuevos virus y liberación tras la replicación del genoma viral. Unión del virus al receptor específico de la célula huésped. Replicación inicial del genoma viral y síntesis de proteínas tempranas.

La acumulación intracelular de formar filamentosas de este puede originar la citopatología de vidrio esmerilado del hepatocito, característica de la infección por VHB. HBsAg. HBcAg. HBeAg. Anti-HBc.

La adhesión del virus VHB a los hepatocitos está mediada por esta glucoproteína. S. C. P. Z. G.

Inicialmente denominado Antígeno Australia, incluye 3 glucoproteínas: L, M y S. VHB. VHS. VVZ. VIH.

Lugar donde puede ocasionar una infeccion del VHS-2. Region perianal. Manos. Ojos. Region peribucal.

¿Para que se utiliza la inmunoglobulina anti-varicela (VZIg). Vacunacion rutinaria. Profilaxis post-exposicion en inmunodeprimidos. Prevencion en adultos sanos. Tratamiento del brote activo.

Prueba utilizada para la aglutinación de los eritrocitos. Hemaglutinacion. Inhibición de la hemaglutinación. Pruebas serológicas. Análisis de neutralización.

¿Qué tipo de lesiones cutáneas son características en la viruela?. Lesiones todas en la misma fase. Lesiones pruriginosas que descaman. Lesiones en diferentes fases de evolución. Lesiones agrupadas en racimo.

Tratamiento contra la polimerasa empleada para la hepatitis B crónica (Cap. 55). Zanamivir. Aciclovir. Famciclovir. Valaciclovir.

Periodo de latencia. No se detectan virus extracelulares, incluye el periodo de eclipse y finaliza con la liberacion de nuevos virus. Es el periodo durante el cual el virus se encuentra en fase de ensamblaje. Corresponde al tiempo en el que el virus se encuentra activo extracelularmente. Se producde una intensa liberacion de virus hacia el medio extracelular.

Infección recurrente-latente. Presencia del virus en el organismo sin replicación activa, con posibilidad de reactivación. Infección viral que solo ocurre una vez y no desaparece. Eliminación completa del virus después de la infección primaria. Presencia continua del virus con producción activa de partículas virales.

Síntesis limitada de macromoléculas vírica pero no hay síntesis vírica. Latente. Cronica. Recurrente. Transformadora.

Antiviral que actúa sobre la síntesis proteica, usado en VHC y VPH (Cap.39, pág. 559). Sofosbuvir. Aciclovir. Interferón. Ribavirina.

Diagnóstico del VHS (Cap. 43, pág. 606). Frotis de Tzanck. PCR. Pruebas serológicas. Sondas de ADN.

¿Cuál es el agente causal más probable del panadizo de los médicos?. Pseudomona aeruginosa. VVZ. S. Aureus. VHS tipo 1.

La cepa de virus se puede identificar por medio de anticuerpos específicos que bloquean la hemaglutinación. Inhibición de la hemaglutinación. Análisis de neutralización. Hemadsorción. Hemaglutinación.

Relaciona las columnas. VPH alto riesgo, carcinoma cervical y cáncer orofaríngeo, peniano, oral. VPH de bajo riesgo, condiloma acuminado, papiloma bucal y laríngeo, verrugas anogenitales.

Prueba indicada para confirmar la seroconversión en VIH. Inmunoanálisis. Microscopía. Western Blot. ELISA.

Relaciona las columnas. Infección actual antigua. Un individuo infeccioso, infección aguda y crónica no curada, replicación vírica. Resolución o vacunación. Virus infeccioso.

Infecciones persistentes que pueden estimular una proliferación celular descontrolada y provocar la transformación o inmortalización de la célula. Virus. Virus latente. Virus oncogénico. Provirus.

Relaciona las columnas. Complicacion del VHS-2 por infección genital. VHS-2. VHS-1.

¿Qué marcadores serológico permanecen positivos en infección crónica por VHB? (Cap. 55, pág. 781). Anti-HBc IgM. Anti-HBs. HBsAg. HBeAg. HBeAb.

¿Qué caracteriza el periodo ventana en la infección por VHB?. Presencia de anti-HBs y anti-HBc IgG. Solo anti-HBc IgG presente. Ausencia de HBsAg y anti-HBs; presencia de anti-HBc IgM. Presencia de HBsAg y HBeAg.

¿Por qué se debe tomar una muestra en la fase aguda de la enfermedad?. Es donde se encuentran los virus con mayor concentración. Porque en esta fase el patógeno no se encuentra circulando, pero los síntomas son más evidentes. Antes de que se elimine el virus. Porque en esta fase solo se detectan los anticuerpos IgG específicos. Porque en esta fase el sistema inmune ya ha eliminado por completo al patógeno.

¿Cuál es la diferencia principal entre viruela mayor y viruela menor?. Tiempo de incubación. Mortalidad más alta en viruela mayor. Tipo de vector involucrado. Localización geográfica.

Medida de salud pública para prevenir contagio (Cap. 40, pág. 566). Aislamiento social, higiene y vacunación. Tratamiento con antibióticos. Uso de esteroides. Cirugía preventiva.

Método de diagnostico del Dengue. Día 5 en adelante. Fase de la infección. Días 1-5.

Característica diferencial de la Hepatitis D (Cap.55, pág. 785). Se transmite por vía fecal-oral. Presenta mutaciones frecuentes. Que requiere del VHB para replicarse. Tiene vacuna específica.

Para evitar Hepatitis D (Cap.55, pág. 786). Higiene de manos. Evitar contacto sexual. Vacunarse contra VHB. Inmunoglobulina contra HDV.

Un px masculino con 6 años de antecedentes con VIH, se le hace un conteo y trae como 200 microlitros/ml de TCD4 y copias como de 400,000 en qué etapa del VIH se encuentra (Cap.54, pág. 760). Infección crónica asintomática. Infección aguda. SIDA. VI.

Según la OMS, clasificación del dengue utilizada en México desde 2009: Agudo, crónico y grave. Leve, moderado y severo. Clásico, hemorrágico y grave. Sin datos de alarma, con datos de alarma y grave.

Confirmación del VIH (Cap. 54, pág. 761). Inmunofluorescencia. ELISA. Prueba rápida. Western blot.

Virus más común para causar enfermedades graves y mortales en lactantes (Cap.48, pág. 682). VRS. Rinovirus. Coronavirus. Adenovirus.

Síndrome gripal con complicaciones del SNC y musculares (Cap. 49, pág. 690). Ébola. Dengue hemorrágico. Influenza A grave. Rabia.

Fase de la rabia que presenta hidrofobia y espasmos faríngeos. Fase de incubación. Fase neurológica. Fase prodrómica. Fase paralítica.

Consecuencias neurológica del VRS. Ninguna, el VRS solo causa enfermedades de las vías respiratorias. Encefalitis. Mielitis. Guillain-Barré.

Cuadro clínico de un niño que tenía fiebre artralgias, que parecía dengue método de diagnostico del Zika (Artículo). Detección ARN en suero u orina. ELISA para NS1. Western blot. Anticuerpos IgM en suero.

Virus que en el 50-70% de los infectados se detectan anticuerpos en una infección asintomática. VHC. VHA. VHB. VHD.

Decía que se enfermaba por uno queso de cabra. Brucella. Nocardia. Campylobacter. Helicobacter.

Paciente con fiebre más de 40, cefalea, dolor retroocular, mialgias, artralgias, fotofobia, exantema rubeoliforme y pruriginoso. Dengue sin datos de alarma. Dengue con datos de alarma. Dengue clásico. Sarampión.

Tratamiento para bronquitis grave por VRS en niños (Cap.48, pág.683). Ribavirina. Amoxicilina. Oseltamivir. Ganciclovir.

Caso clínico de una señora adulta ya diagnosticada. Principal complicación de Chikunguya en personas mayores (Artículo). Artritis. Diarrea. Neumonía. Trombocitopenia.

Vacuna contra la rabia. SPR. IGARH. BCG. VCDH.

Algunos de estos se presentan en la enfermedad congénita por rubéola. Miopatía y otitis. Hepatitis e ictericia. Meningitis y convulsiones. Sordera, cataratas, retraso mental.

Método de diagnóstico para la Hepatitis C (Cap.55, pág. 784). ELISA (anticuerpos anti-VHC). Anticuerpos IgM. PCR. Western blot.

Características del cuadro del dengue px con trombocitopenia y leucocitosis. Dengue grave. Leve. Con signos de alarma. Sin signos de alarma.

Función del tratamiento para el VIH (Cap. 54, pág. 763). Eliminar completamente el virus. Estimular los linfocitos CD8. Disminuir la carga vírica a niveles indetectables. Prevenir infecciones bacterianas.

El señor que acompañaba a su señora con gripe A, aquí te preguntaba que tratamiento podría indicarle como profilaxis (Cap. 49, pág. 696). Vacuna de virus inactivado. Inhibidor de la neuraminidasa. Ribavirina. Aciclovir.

Proteína encargada principalmente de la fusión vírica del rotavirus no me acuerdo (Cap. 51, pág. 710). VP7. VP4. NSP4. Proteína de fusión (F). VP6.

Virus que en colonias donde no ponen vacunas es 90% probable que le dé a menores de 15 años (Cap. 48, pág. 674). Parotiditis. Sarampión. Rubéola. VRS.

En qué trimestre era más propensa una mujer embarazada a sufrir rubéola (Cap.52, pág. 733). Primer trimestre. Segundo trimestre. Tercer trimestre. Después del parto.

El virus del ébola se multiplica en estas células (Cáp. 50, pág 704). Linfocitos T CD4+. Neuronas corticales. Células endoteliales, monocitos, macrófagos y células dendríticas. Células calciformes del intestino delgado.

Mediador inflamatorio en el cuadro catarral por Rinovirus. Histamina. Bradicinina. IL-6. Prostaglandinas.

Consecuencia más temible del dengue (Cáp. 52, pág 729). Meningitis. Trombocitopenia leve. Hepatomegalia. Shock e hipovolemia.

Caso clínico de pérdida de olfato. Rinovirus. Coronavirus (SARS-CoV-2). Adenovirus. VRS.

Paciente que tiene rinitis, conjuntivitis, fotofobia, manchas de Koplik (Granos de sal rodeados de un halo rojizo). Rubéola. Sarampión. Eritema infeccioso. Escarlatina.

Que causa COVID en etapas iniciales. Tos productiva y fiebre. Anosmia y ageusia. Diarrea y vómitos. Dolor muscular severo.

Acción del VIH. Activar monocitos. Disminuir linfocitos T cooperadores (CD4). Disminuir linfocitos T citotóxicos (CD8). Destruir neutrófilos.

Complicaciones del sarampión. PEES. Mielitis anterior aguda. Parálisis flácida aguda. Síndrome urémico hemolítico.

Complicación tardía más común en el virus del ébola (Cap. 50, pág 705). Hemorragias. Coma. Hepatitis. PEES.

Tipo de polio que causa enfermedad por vacuna (Cap.46, pág. 653). Tipo 1. Tipo 2. Tipo 3. Tipo 4.

Principal signo o síntoma del Zika que lo diferencia de otros (Artículo). Conjuntivitis no purulenta. Tos persistente. Febrícula hemorrágica. Erupción purulenta.

Tratamiento efectivo del hepatitis C (Cap. 55, pág 784). Antivirales de acción directa (AAD). Interferón alfa. Ribavirina sola. Vacuna recombinante.

Caso clínico; ¿Cuál es la principal diferencia para distinguir una infección de Chikungunya contra una de Dengue?. Se asocia a artralgias intensas. Causa exantema pruriginoso. Fiebre. Diarrea.

Actúa como toxina del Rotavirus. VP7. VP4. NSP4. VP6.

Síntoma de VRS (Cap.48, pág. 683). Adenopatías generalizadas. Exantema con patrón cefalocaudal. Sibilancias. Hepatoesplenomegalia dolorosa.

Método de diagnóstico del VIH en un cuadro agudo (4 semanas). Detección de p24 en ELISA. Western blot. Prueba rápida de anticuerpos. ELISA para anticuerpos IgG.

Mecanismo de contagio del VHA (Cap.55). Contacto con sangre. Contacto sexual. Inhalación de gotas. Agua y alimentos contaminados.

¿Cuál es la patogénesis del Rotavirus? (Cap. 51, pág. 713). Invasión a SNC. Infección linfocítica generalizada. Daño hepático y bilirrubina elevada. Destrucción de enterocitos y acción de NSP4.

Mayor complicación de la poliomielitis paralítica. Meningitis. Convulsiones. Daño hepático. Parálisis flácida.

Una señora con un virus resistente a la desecación y detergentes. Rinovirus. Rotavirus. SARS-CoV-2. VIH. VRS.

Transmisión principal NO vectorial del Zika. A través de saliva. Transfusión sanguínea. Por alimentos. Contacto sexual.

Mecanismo de evasión inmunitaria más eficaz del sarampión. Infección de linfocitos T y supresión inmune. Producción de IgM falsos. Variación antigénica. Inhibición de interferón.

Contraindicación de la vacuna contra la Rubéola. Aplicarla durante el embarazo. Personas con fiebre. Personas con HA. Niños menores de 1 año.

Este medicamento inhibe la proteína M2 del virus de la gripe A (Cap. 49, pág 696). Rimantadina o amantadina. Oseltamivir. Zanamivir. Aciclovir.

Vía de infección de la hepatitis E (Cap.55). Contacto sexual. Parenteral. Fecal-oral. Vía respiratoria.

Principal causa de la inmunopatogenia del VIH. Producción excesiva de anticuerpos. Infección de células dendríticas. Formación de sincitios. Inhibición de la replicación viral.

Consecuencia más temible en embarazadas de la hepatitis E. Hepatitis fulminante con riesgo de muerte materna. Ascitis. Cirrosis. Encefalopatía hepática congénita.

Proteína de unión del rotavirus. VP6. NSP4. VP4. Proteína F.

Virus en el que se utiliza la vacuna Jeryn Lynn. Parotiditis. Sarampión. Poliomielitis. Rubéola.

Afecta a lactantes deshidratados y con desnutrición (Cap.51, pág. 714). Norovirus. Adenovirus. Rotavirus. Coronavirus.

Cuadro clínico de un señor o niño con mordedura o arañazo de murciélago, preguntaba el mecanismo de acción del virus de la rabia. Transmisión retrógrada por los axones de los nervios periféricos. Translocación transcelular. Vía hematógena directa. Difusión paracelular.

Principal consecuencia neurológica en el adulto relacionada con el Zika. Mielitis. Encefalitis. Síndrome de Guillain-Barré. Convulsiones.

Caso clínico de un niño con sarampión y te preguntaba la complicación neurológica. Apnea. Encefalitis. Meningitis. Guillain-Barré.

Diferencia clínica entre Rinovirus y SARS-CoV.2. El rinovirus causa rinorrea sin sintomas sistémicos. Rinovirus produce anosmia. SARS-CoV-2 causa dolor faríngeo sin fiebre. El rinovirus causa fiebre alta.

Cómo diferenciar un Rinovorus de un SARS-CoV-2. Sintomas de rinorrea por encima de sistémicos. Síntomas sistémicos por encima de los de rinorrea. Por la conjuntivitis no purulenta asociada. Por la presencia de las manchas de Koplick.

Se caracteriza por una parálisis flácida asimétrica sin perdida sensorial, paraliza a un solo músculo o los 4 miembros. Poliomielitis parálitica. C. Tetani. Bordetella. Botulismo.

Complicación más temida del sarampioón. Encefalitis. Meningitis. PEES. Hemorragia.

Virus desnudo que produce como síntomas de resfriado. Rinovirus. VRS. Rotavirus. VHA.

Es la causa más habitual de infección aguda y mortal de las vías respiratorias. VRS. VVZ. Rinovirus. Ortomixovirus.

Cuando a un paciente le da cirrosis y carcinoma, ¿Qué lo puede empeorar VHC? Algo así venía. Consumo crónico de alcohol. Tabaquismo. Obesidad. Ateroesclerosis.

La niña que le dolían mucho las muñecas y los tobillos “dolor incapacitante”, infectada probablemente por. Chikungunya. Zika. Dengue. Rubéola.

Virus que puede persistir en tejidos como el cristalino, durante 3 o 4 años, y se puede difundir hasta 1 año después de nacer. Rubéola. Sarampión. Viruela. VVZ.

Glicoproteína de la superficie del virión del coronavirus. Spike. G. F. HG.

¿Cuál es el principal factor de riesgo para la progresión a cirrosis o cáncer hepático en pacientes infectados por el VHC?. Persistencia de la infección crónica. Respuesta inmunitaria humoral intensa. Uso previo de antivirales de acción directa. Coinfección con virus de la hepatitis A.

¿Cuál de las siguientes complicaciones es más característica de la poliomielitis paralítica?. Degeneración de las neuronas motoras en la médula espinal. Inflamación de la corteza cerebral motora. Desmielinización de los nervios periféricos. Afectación de las neuronas sensitivas del asta dorsal.

¿Cuál es el hallazgo clínico más característico de los fases avanzadas de la enfermedad por virus Ébola?. Síndrome de fuga capilar con choque hipovolémico. Linfadenopatía cervical persistente. Parálisis flácida de extremidades inferiores. Insuficiencia respiratoria restrictiva leve.

¿Cuál de los siguientes factores puede contribuir a la aparición de variantes de SARS-CoV-2 con mayor transmisibilidad y menor sensibilidad para evadir la inmunidad?. Alta tasa de mutación del virus. Baja afinidad del virus por el receptor ACE2. Estabilidad genética del genoma viral. Activación del sistema de reparación del ARN viral.

¿Cuál de los siguientes mecanismos se relaciona a la diarrea causada por la infección por rotavirus?. Malabsorción debido al daño de las vellosidades intestinales y la secreción de NSP4. Invasión directa del epitelio intestinal con necrosis masiva. Producción de enterotoxinas que activan la adenilato ciclasa. Estimulación del sistema inmune con liberación de histamina y serotonina.

Un paciente inmunocomprometido desarrolla una infección respiratoria aguda con congestión nasal, fiebre y malestar general. La radiografía no muestra signos de neumonía. Se realiza un estudio virológico que revela la presencia de un virus no envuelto, con alta resistencia a la desecación y a desinfectantes. ¿Cuál es el virus más probable?. Rinovirus. VRS. Coronavirus. Virus de la influenza A.

¿Cuál de las siguientes características del virus del sarampión es más crucial para su alta tasa de transmisibilidad?. Su capacidad para inducir la formación de sincitios. Su envoltura lipídica altamente estable. Su replicación exclusiva en el tracto gastrointestinal. Su replicación exclusiva en el tracto gastrointestinal.

¿Cuál es una de las complicaciones clínicas más temidas asociadas a infecciones secundarias por dengue?. Fiebre hemorrágica del dengue. Meningitis viral. Síndrome nefrótico. Artritis reumatoide.

Falla hepática fulminante con alta mortalidad materna. Falla hepática fulminante con alta mortalidad materna. Hepatocarcinoma en etapa avanzada. Cirrosis hepática progresiva. Insuficiencia renal aguda asociada.

¿Cuál de las siguientes proteínas virales de sarampión es más importante para la fusión del virus con la membrana celular del huésped?. Proteína de fusión (F). VP4. NSP4. Proteína G.

¿Cuál fue el tratamiento experimental que mostró cierta eficacia durante el brote de Ébola de 2014-2016?. ZMapp (anticuerpos monoclonales). Ribavirina (antiviral de amplio espectro). Interferón alfa. Oseltamivir (inhibidor de neuraminidasa).

Las modificaciones citológicas indicativas de una infección por VPH (coilocitos) se detectan mediante. Frotis cervicales teñidos con Papanicolaou /Papanicolaou. Biopsia hepática con tinción de H&E. Hemocultivo con tinción de Gram. Examen de esputo con tinción de Ziehl-Neelsen.

Es correcto respecto a la vacuna del VPH. No protege contra todas las cepas posibles de VPH de alto riesgo. Protege contra todas las cepas de VPH, incluyendo las de bajo riesgo. No requiere dosis de refuerzo después de la vacunación inicial. Solo se administra en mujeres mayores de 30 años.

Virus que replica su ADN vírico en inclusiones citoplasmáticas - factorías (cuerpos de Guerneri). Poxvirus (viruela). Herpesvirus. Adenovirus. Papilomavirus.

inhibe los virus de la gripe A y B mediante la inhibición de la actividad endonucleasa de la polimerasa viral que recorta el extremo. Baloxavir marboxil. Oseltamivir. Zanamivir. Amantadina.

¿Cuál es un factor que determina el desarrollo de hepatitis B crónica?. Producción excesiva de anticuerpos IgG. Alta actividad de linfocitos T citotóxicos. Respuesta insuficiente de linfocitos T / infección en lactante o niño. Activación exagerada del sistema del complemento.

VZIg útil en profilaxis post-exposición (dentro de 4 días). Uso en inmunodeprimidos, recién nacidos y profesionales expuestos. Solo en adultos mayores con varicela previa. En personas sanas expuestas sin síntomas. Solo en contactos domiciliarios con inmunidad previa.

¿En qué etapa del ciclo viral actúan los inhibidores de la proteasa?. Maduración de nuevos viriones durante el ensamblaje. Entrada del virus por endocitosis. Transcripción del ARN viral en el núcleo. Inhibición de la síntesis de ADN viral.

La ácido-alcohol resistencia de bacterias como Mycobacterium y Nocardia es gracias a la presencia de: Ácidos micólicos. Peptidoglucano en capas múltiples. Lipopolisacáridos. Cápsula de polisacáridos.

En la biopsia de hígado y médula ósea se observan granulomas con células gigantes y bacilos acidorresistentes. Probablemente la paciente esté infectada por: Mycobacterium tuberculosis. Brucella melitensis. Mycobacterium leprae. Bartonella henselae.

Rickettsia asociado a la fiebre recurrente. Rickettsia prowazeki. Rickettsia rickettsii. Rickettsia typhi. Rickettsia conorii.

Una pregunta de cómo se transmitía una bacteria- Chlamydia trachomatis. Transmisión aérea por gotículas. Ingestión de agua contaminada. Contacto con la conjuntiva contaminada. Transmisión por vectores (insectos).

Caso clínico de un paciente que consumió queso no pasteurizado. Salmonella. Listeria. Escherichia coli. Campylobacter jejuni.

Correcto respecto a micoplasma. Carecen de pared celular y tienen esteroles en su membrana. Tienen pared celular rica en ácido micólico. Poseen pared celular gruesa. Son grampositivos con pared rígida.

Para el tratamiento de la sífilis primaria, que deberías hacer. Comunicarse y entablar tratamiento. Administrar antibióticos sin notificar a nadie. Esperar a que los síntomas desaparezcan solos. Solo tratar si hay complicaciones neurológicas.

Tratamiento para todas las rickettsias. Ciprofloxacino. Azitromicina. Doxiciclina. Amoxicilina.

Especie de Haemophilus que se asocia a conjuntivitis purulenta aguda. Haemophilus aegyptius. Haemophilus influenzae. Haemophilus ducreyi. Haemophilus parainfluenzae.

Paciente masculino de 33 años, acude a consulta por severo dolor ocular, 17horas después de que un pedazo de metal le entrara en el ojo derecho en su trabajo. La visión estaba reducida, párpados inflamados y equimóticos, conjuntiva edematosa, además de un absceso corneal se comenzaba a formar. El paciente presenta 38oC y presenta leucocitosis en la BH. Al examen microscópico del raspado corneal se observaron grandes bacilos grampositivos. Se le administró intravenosa, con dexametasona y gentamicina subconjuntivamente durante 6 días con buena evolución. ¿Qué microorganismo creció en el cultivo del ojo infectado?. Staphylococcus aureus. Pseudomonas aeruginosa. Bacillus cereus. Clostridium perfringens.

La muerte por fiebre recurrente es dada por. Paro cardíaco. Neumonía bacteriana. Shock séptico. Insuficiencia renal aguda.

¿Cuál es la principal complicación de la listeriosis invasiva en mujeres embarazadas?. Parto prematuro. Infección materna leve. Aborto espontáneo o muerte fetal. Síndrome de restricción del crecimiento fetal.

Acción de la toxina pertusoide. Controla la actividad de la adenilato ciclasa. Inhibe la síntesis de proteínas. Destruye la membrana celular. Bloquea la unión del neurotransmisor.

Fase de la sífilis donde hay presencia de chancros indoloras. Fase inicial. Fase secundaria. Fase terciaria. Fase latente.

Llega a urgencias una niña de 4 años con esquema de vacunación incompleto, vive en una casa hogar. La tutora refiere que estos signos iniciaron hace 3 días con fiebre, llega al servicio con trismus, sialorrea, astenia, rigidez en la región cervical y espasmos generalizados. Dos semanas previas la niña había tenido un traumatismo en el pulgar derecho del pie con fractura expuesta recibiendo tratamiento sintomático y antibiótico, ¿por qué se desarrolló este cuadro en primera instancia?. Por la actividad proteolítica del C. tetani. Por la infección viral secundaria. Por una reacción alérgica al antibiótico. Por la producción de exotoxinas de Staphylococcus aureus.

Forma más frecuente de tétanos. Generalizado. Localizado. Cefálico. Neonatal.

Preguntaba acerca de un proceso que provocaba ceguera. Tracoma. Queratitis por Pseudomonas. Conjuntivitis bacteriana. Retinitis por citomegalovirus.

Reservorio de R. prowazekii. Humanos. Ratas. Garrpatas. Aves.

Prueba de detección para leptospira. ELISA. PCR. MAT. Hemocultivo.

Síntomas de la fiebre recurrente. Fiebre, mialgias y cefalea. Tos, dificultad respiratoria y cianosis. Diarrea, vómitos y dolor abdominal. Ictericia, hematuria y fatiga.

Especie de Vibrio que causa septicemia y que se usaba como tratamiento minociclina o doxiciclina. Vibrio vulnificus. Vibrio parahaemolyticus. Vibrio alginolyticus. Vibrio cholerae.

Especie que no requiere de antibiótico porque tiene resolución rápida, y que era común en ¿pacientes con disfunción hepática?. Vibrio cholerae. Vibrio parahaemolyticus. Vibrio vulnificus. Vibrio alginolyticus.

Caso clínico donde se sospechaba de artritis reactiva... S. enterica. S. flexneri. C. jejuni. E. coli.

Infecciones que puede causar pseudonomas aeruginosa. Infecciones en quemaduras, foliculitis y del oído externo. Infecciones urinarias y meningitis. Infecciones gastrointestinales y neumonía. Infecciones dentales y septicemia.

Predisposición a adquirir tuberculosis. Inmunodeficiencia. Diabetes mellitus. Exposición a toxinas ambientales. Hipertensión arterial.

Tipo de lepra que estaba asociada con una mayor cantidad de BAAR en una muestra. Multibacilar o lepromatosa. Paucibacilar. Indeterminada. Tuberculoide.

Agente causante de neumonía atípica. Mycoplasma. Chlamydia pneumoniae. Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae.

Fase de la tos ferina que es más contagiosa. Fase catarral. Fase paroxística. Fase de convalecencia. Fase de incubación.

¿Cuál de los siguientes factores contribuye más a la capacidad de Legionella para multiplicarse?. Toxina formadora de poros. Exotoxina A. Lipopolisacárido. Enzima proteasa.

Mujer de 25 años fue ingresada en un hospital por fiebre persistente que no respondía a amoxicilina, paracetamol o ibuprofeno. A la exploración presentaba fiebre, hepatomegalia, dolor abdominal y alteraciones en la analítica de orina. Se obtuvieron hemocultivos en el momento del ingreso hospitalario y al día siguiente se confirmó el crecimiento de Salmonella typhi. Como ella era sensible e los beta lactámicos, ¿qué tratamiento es de elección para una infección severa por Salmonella typhi?. Ciprofloxacino. Amoxicilina. Eritromicina. Cefalexina.

Es correcto respecto a B.anthracis. Producen PA, EF y LF. No produce toxinas. Produce solo factores de adhesión. Produce toxina A solamente.

Que se usaba para identificación de rickettisias. Western Blot. ELISA. PCR. Hemaglutinación.

Forma característica de diseminación por Listeria monocytogenes. Meningoencefalitis. Neumonía. Septicemia sin foco. Infección cutánea.

Caso clínico donde al final venia que estaba asociada a trombocitopenia, hemorragias, falla hepática y renal. Leptospirosis. Dengue grave. Sepsis bacteriana. Fiebre hemorrágica viral.

La entrada de las bacterias es a través de abrasiones en la piel o por la conjuntiva, tras una incubación de 1 a 2 semanas la primera fase inicia con síntomas seudogripales, fiebre, cefalea, vómitos, diarrea en la cual el paciente está en fase bacteriémica que puede remitir después de 1 semana. La segunda fase es una enfermedad grave que puede complicarse a insuficiencia circulatoria trombocitopenia, hemorragias, falla hepática y renal. ¿de qué enfermedad se habla?. Leptospirosis. Fiebre tifoidea. Dengue hemorrágico. Fiebre amarilla.

¿Qué significa la presencia de una infección recurrente o latente?. Infección activa y constante. Virus presente sin producción viral, pero con posibilidad de reactivación. Infección curada completamente. Infección bacteriana secundaria.

Un hombre de 35 años acude con fiebre, artralgias severas, mialgias y exantema. Vive en una región tropical y refiere contacto sexual reciente con una pareja que había viajado a Sudamérica. Al examen físico presenta conjuntivitis y rash maculopapular. Se sospecha infección por virus Zika. ¿Cuál es la mejor prueba diagnóstica en los primeros 7 días del cuadro clínico?. RT-PCR en suero u orina para detección de ARN viral. Serología IgG. Cultivo viral. Hemocultivo.

Un estudiante de medicina de 28 años acude a consulta tras una relación sexual sin protección hace 4 semanas. Refiere fiebre, fatiga, faringitis, linfadenopatía cervical y exantema maculopapular. El examen físico es normal salvo por la fiebre y adenomegalia. Prueba de antígeno p24 es positiva, ELISA es negativa. ¿Cuál es el mejor dato útil en este momento para confirmar la infección por VIH?. Detección de ARN viral mediante PCR. Western Blot. ELISA para anticuerpos. Prueba rápida de anticuerpos.

Un adolescente de 15 años se presenta al hospital con fiebre alta de 39.5 °C, cefalea frontal intensa, dolor retroocular, mialgias y artralgias severas, en la exploración se observa exantema maculopapular, petequias en extremidades y signos del torniquete positivo. Los laboratorios muestran trombocitopenia (plaquetas 86,000/mm*), leucopenia y hematocrito elevado. ¿Cuál es el diagnóstico clínico más probable en este paciente?. Dengue con signos de alarma. Dengue sin signos de alarma. Dengue grave. Meningitis bacteriana.

Un lactante de 10 meses es llevado al hospital con diarrea acuosa profusa de 2 días de evolución, fiebre de 38.5°C y signos de deshidratación severa. El niño está a día con sus vacunas, no hay antecedentes de viajes ni uso de antibióticos. En la tira reactiva de heces no se detecta sangre ni leucocitos. ¿Cuál es el mecanismo patogénico más probable en el enterito delgado?. Destrucción de enterocitos maduros en las vellosidades y acción de la toxina NSP4. Daño en enterocitos inmaduros. Infección por rotavirus sin toxina NSP4. Inflamación intestinal sin daño celular.

¿Cuál de los siguientes signos clínicos se considera un signo de alarma en un paciente con dengue según la clasificación vigente?. Dolor abdominal intenso y persistente. Fiebre intermitente. Sangrado de encías leve. Náusea sin vómito.

Un niño de 2 años, no vacunado, presenta fiebre alta, tos, conjuntivitis y exantema que inicia en la cara y se extiende al resto del cuerpo. La exploración revela lesiones en la mucosa bucal con manchas blancas en su fondo rojo. ¿Qué complicación puede presentarse en este paciente?. Encefalitis por sarampión, que puede causar daño neurológico permanente. Neumonía bacteriana secundaria. Otitis media aguda. Laringotraqueobronquitis.

¿Cuál es la complicación más común asociada al virus Chikungunya en adultos mayores?. Meningitis viral autolimitada. Artritis crónica persistente. Insuficiencia hepática aguda. Fiebre hemorrágica grave.