Fisiología respiratoria

La presion transpulmonar. siempre es negativa. se considera la mas importante clinicamente. indica la diferencia entre pesion alveolar y presion barometrica. Se situa entre 0-10 mmHg.

Asocie cada musculo a su accion. diafragma. musculos intercostales externos. musculos intercostales internos. musculos escalenos. musculos esternocleidomastoideos. musculos abdominales.

La presion transpulmonar llega a su valor mas alto. al principio de la espiracion. al final de la inspiracion. al principio de la inspiracion. al final de la espiracion.

La presion pleural. aumenta en la espiracion, sin hacerse positiva. aumenta en la espiracion haciendose positiva. disminuye en la espiracion. aumenta al principio de la inspiracion.

Los conductos blandos sin cartílago. son visibles a RX. aparecen en la subdivision 14. al principio ya poseen alveolos. se les denomina zona de conduccion del aire.

Asocie cada funcion a un tipo de celula. neumocito tipo I. neumocito tipo II. macrofagos. linfocitos.

Que ley establece la tension superficial del alveolo. ley de Laplace. ley de Pouseuille. ley de Bernouilli. Ley de Frank-Starling.

el surfactante esta compuesto de. fosfatidil colina. fosfatidil glicina. fosfolipidos. lipidos neutros. proteinas. glucidos. iones. bicarbonato. fosfocolina. esfingolipidos.

Las atelectasias no. estan producidas por el cierre de un alveolo. se producen al no producirse surfactante. el alveolo es mayor de lo normal. el bebe prematuro entra en apnea.

El surfactante. aumenta la tension superficial. disminuye la tension superficial. no cambia con el radio. ante una misma presion, produce un llenado menor del pulmon.

La fibrosis pulmonar. es un ejemplo de menor distensibilidad pulmonar. a una presion de 40cm de H20, el pulmon se llena el doble. esta producida por la histeresis pulmonar. en ella existen cavidades de aire no intercambiables que facilitan el llenado del pulmon.

Los alveolos. de la base se llenan mejor. se llenan antes los del apex. los de la base posee menos fuerzas elasticas. los del apex estan mas cerrados.

El VIR. es el volumen inspiratorio residual. en el se incluye el Vt. Suele ser de 3,3 L en hombres. es lo mismo que el flujo repsiratorio maximo.

La presion critica de cierre. esta producida por el flujo turbulento en la bifurcacion bronquial. no se produce gracias a la presencia de cartilago. indica la alta resistencia de los bronquiolos. Los enfisemas no influyen en ella.

La capacidad inspiratoria. es la suma de todos los volumenes movilizables. indica el volumen maximo de aire inhalado despues de una espiracion normal. su volumen ronda los 4,6 L. coincide con el volumen minuto respiratorio en reposo.

La capacidad vital. aumenta con la edad. se mide en un VIR y un VER. aumenta con la inhalacion de la dosis liminal de acetilcolina. es la suma de todos los volumenes movilizables y no movilizables.

el indice de Tiffenau. disminuye en enfermedad restrictiva. indica CVF/VEMS. se mantiene normal en la ELA. sube en la enfermedad mixta.

Una enfermedad pleural. es una enfermedad restrictiva extraparenquimatosa. baja el tiffenau. CV se mantiene normal. baja el VEMS.

los estudios broncodinamicos. se utilizan sobretodo en enfermedades obstructivas. la PBD suele venir despues de la PBC. se estudia mediante ergometría. mide volumenes no movilizables.

La prueba broncodilatadora. se considera positiva si la VEMS aumenta mas del 9% del valor teorico. utiliza un broncodilatador como la histamina. se utiliza para estudiar el grado de reversibilidad de EPOC. es util para un primer diagnostico.

Para medir volumenes no movilizables. el lavado de nitrogeno no lo permite. la mejor tecnica es la pletismografía. la pletismografía solo se utiliza en enfermedad obstructiva. el heliómetro nos mide la CRF.

El espacio muerto anatomico. suele coincidir con el espacion muerto fisiológico. es menor que el espacio muerto alveolar. en el metodo de Fowler, corresponde a 1/2 Fase1 + Fase 2. se calcula con la ecuacion de Bohr.

En la ecuacion de Bohr. se mide el espacio muerto alveolar. la variacion normal es entre 0.25 y 0.34. La PeCO2 suele ser de unos 40 mmHg. su aumento produce una disminucion de la ventilacion alveolar.

En la distribucion regional de la ventilacion alveolar. la presion de oxigeno de los alveolos basales es mayor que la de los apicales. la presion pleural basal es menor. la presion transpulmonar es mayor en el apex. existe una mejor ventilacion en el apex.

La barrera hematogaseosa. mide 0.5 mm. no se incluye el hematíe. la fibrosis la engrosa. los enfisemas aumentan su area.

determina la velocidad de difusion de un gas a traves de la BHG. ley de Fick. Ley de Graham. Ley de Dalton. Ley de Henri.

Indica la relacion de las velocidades de difusion de dos gases. ley de Fick. Ley de Graham. Ley de Dalton. Ley de Henri.

''Cada uno de los gases presentes en una mezcla aporta una presion parcial de acuerdo a su concentración''. ley de Fick. Ley de Graham. Ley de Dalton. Ley de Henri.

''La presion parcial de un gas disuelto en agua es igual al volumen de gas disuelto entre su coeficiente de solubilidad''. ley de Fick. Ley de Graham. Ley de Dalton. Ley de Henri.

La presion parcial de CO2. es mayor en la sangre venosa que en el aire alveolar. hace que el CO2 tiende a difundir hacia un tejido periferico. la de la sangre arterial coincide con la de los capilares tisulares. la mayor se encuentra en el aire espirado.

El gradiente alveolo-arterial de oxigeno. indica la diferencia entre oxigeno disuelto y el unido a la hemoglobina. un A-a PO2 aumentado refleja una alteracion intrapulmonar. es inversamente proporcional a la fraccion de oxigeno inspirado. Se considera normal en personas >65 años por encima de 30 mmHg.

La presion parcial de CO2. compone el 10% del volumen alveolar. a 5% causa una PpCO2 de 40mmHg. Es mortal por encima de 90mmHg. En la hipoventilacion disminuye la PaCO2.

A una altura de 5400m. se produce policitemia. no es una altura habitable. La [O2] es menor de 21%. los 60mmHg deO2 producen una PaO2 de 88mmHg.

Con referente a la circulacion pulmonar. la circulacion alveolar aporta nutrientes al tejido. la presion de oxigeno e las venas pulmonares es menor de 100 mmHg. las arterias alveolares se anastomosa con las venas bronquiales. el retorno venoso de la pleura regresa por las venas intercostales.

Con refente a los parametros circulatorios pulmonares. la Pc de los capilares alveolares es de 25 mmHg. la arteria pulmonar genera menor tension gracias a su mayor distensibilidad. los vasos extraalveolares estan sometidos a una alta resistencia. la presencia de vasos linfaticas aumenta la Pf.

En las zonas de West. las diferencias se ven mejor en decubito supino. el flujo es mayor durante la diastole. en la zona 3 la presion venosa supera a la presion alveolar. estas zonas se dividen debido al gradiente alveolo-arterial de oxigeno.

En la relacion ventilacion-perfusion. la ventilacion cae menos que la perfusion. la relacion Va/Q va aumentando del apex a la base. en la zona 4 la relacion es 1. los shunts I-D estan producidos por insuficiencia hemicardiaca izquierda.

La vasoconstriccion hipóxica. En los alveolos mal ventilados se aumenta el flujo. En la VCH aguda intervienen los canals de calcio dependientes de potasio. El sodio activa el gen AP-1 en la VCH cronica. El gen de la endotelina activa los receptores RTK y este activa al DAG.

los edemas pulmonares pueden estar causado por. un aumento de la Pc. el aumento de la Pi. un aumento de la presion osmotica intersticial. hipotension arterial pulmonar en edema pulmonar de altura.

El pulmón. transforma el angiotensinogeno en angiotensia I. inactiva las prostaglandinas. tiende a activar la vasoconstriccion. el intercambio de gases es su unica funcion.

La necesidad de oxigeno. son 250 ml O2/min. 20 ml O2/ 1000 L de sangre. Cada gramo de hemoglobina transporta 13,4 ml de O2. 3 ml de esos 20 ml estan disueltos.

La hemoglobina. posee el hierro en estado ferrico. en estado T posee una baja afinidad por el O2. cada molecula es capaz de unir 4 moleculas de oxigeno por grupo hemo. La HbA2 es la mas comun en el adulto.

En la union del O2 a la hemoglobina. la saturacion venosa suele ser del 95%. en los tejidos, la baja PaO2 hace que la Hb suelte un O2. 197 ml de O2 son transportados en la hemoglobina. el DPG desplaza la crva de disociacion hacia ariba y a la izquierda.

El transporte de CO2 en la hemoglobina. su solubilidad es 10 veces mayor que la del O2. la hidratacion lenta se produce tanto en el plasma como en el eritrocito. la anhidrasa carbonica posee enlaces a atomos de cobre. En el efecto Haldane ocurre en los tejidos principalmente.

Entre las pruebas diagnosticas del transporte de gases en sangre. a una PaO2 pulsioximetrica de 90mmHg debemos intubar al paciente. la hipoxemia medida por gasometria arterial por debajo de 60% es clinicamente significativa. en una insuficiencia respiratoria con A-aO2 normal se intuye un daño pulmonar. se produce hipercapnia si la PaCO2 es superior a 60mmHg.

En la regulacion respiratoria del equilibrio acido/base. El pH fisiologico se encuentra en 7,4+-0.2. el tampon HCO3-/H2CO3 es el mejor. la hemoglobina es mejor tampon en forma desoxigenada. [H2CO3]= 3 · [CO2].

En el diagrama de Davenport. en acidosis respiratoria, los niveles de acido carbonico disminuyen. en la acidosis compensada el pH es 7,4. en alcalosis, se produce hipoventilacion. siempre se intenta mantener la relacion 30:1.

En el control automatico de la respiracion. el nucleo de Kolliker-Fuxe es el mas importante. E1 y Eau solo se activan cuando se inspira mas de 40L/min. las Iau se retroalimentan mediante glicina. el reflejo de Hering-Brewer esta mediado por el plexo pulmonar.

En el control automatico de la respiracion. El GABA activa canales de Cl- y de Na+. las pre-I se activan por corrientes de Ca2+/Na+glu. los opiaceos producen hiperpnea. el glutamato es un neurotransmisor de regulacion lenta.

en el control voluntario de la respiracion. los centros bulbares siguen actuando normalmente. los pacientes con sindrome de Ondina pueden sufrir un paro cardiorrespiratorio durante el sueño. solo la respiracion voluntaria cambia con los centros limbicos. en el ejercicio principalmente las catecolaminas producen taquipnea.

En la influencia quimica por O2 en la regulacion de la respiracion. los cuerpos carotideos participan un 70% en su captacion. las celulas glomicas se encuentran en el cuerpo aortico. la actividad receptora aumentra por debajo de 80%. conforme aumenta la [Ca2+] aumenta la actividad secretora en el cuerpo carotideo.

En la influencia quimica de CO2 y pH en la regulacion de la respiracion. el area de Mitchell analiza el pH del LCR. las celulas receptoras envian ATP a las celula gliales para inhibir Ik+. el cuerpo carotideo es sensible al pH alcalotico. el pH reacciona antes que el CO2 en la actividad del centro de la respiracion.

En las influencias no quimicas de la regulacion de la respiracion. los receptores J captan la presencia de liquido en el alveolo. los receptores de irritacion producen hiperpnea. el reflejo de Hering-Brewer esta influenciado por los receptores de insuflacion. los barorreceptores cierran la epiglotis durante la deglucion.