Historia del arte II

Une la hormona tiroidea con su PORCENTAJE DE YODO como parte esencial de la molécula. Triyodotironina (T3). Tetrayodotironina (T4).

Une las ingestas de yoduro con su cantidad. Ingesta diaria recomendada en un adulto. Ingesta diaria recomendada en una embarazada. Ingesta diaria recomendada en un niño. Glándula tiroides elimina.

Se puede inhibir el transporte de yodouro a la glándula tiroides con: Grandes dosis de yoduros. Tiocinato (SNC). Pertecnetato (TcO4). Perclorato (ClO4). Todos inhiben el transporte.

Identifica cuáles son los pasos para la introducción del yoduro a la glándula tiroides. Se capta el yodo por la glándula tiroides. Transporta el yodo a la glándula tiroides por el NIS. La pendrina ahora controla el flujo de yoduro a través de la membrana, dejándolo entrar. El yodo es oxidado por la peroxidasa tiroidea. Una vez oxidado, se yoda con rapidez los residuos de tirosina dentro de la tiroglobulina para formar monoyodotiroisna y diyodotirosina. Dos moléculas de diyodotirosina forman T4 y una de monoyodotirosina con una diyodotirosina forman T3. T4, T3, diyodotirosina y monoyodotirosina se liberan de la tiroglobulina por exocitosis y proteólisis de la tiroglobulina en el borde coloideo apical. Monoyodotirosina y diyodotirosina se desyodan dentro de la célula y el yodo se reutiliza; T4 y T3 salen junto con la tiroglobulina a la circulación.

La pendrina, además de en los coloides, se encuentra en este otro lugar. Únicamente en la tiroides. Cóclea del oído interno.

En estas condiciones puede aparecer el Sx de Pendred, consiste en un síndrome hereditario de bocio y sordera. Mutación SLC26A4. Mutación SLC25B3. Mutación SLC77B2. Mutación SLC62B4.

¿A qué se le llama organificación del yodo?. Cuando el yodo es transportado al interior del coloide. Cuando la pendrina permite que el yodo llegué a la membrana celular apical. Cuando el yoduro se oxida por la TPO y en esa forma yoda los residuos de tirosina dentro de la tiroglobulina para formar MIT y DIT. Cuando dos DIT se unen para formar T4 y una DIT + MIT forman T3.

¿Cuándo se bloquea temporalmente o más persistente la peroxidasa tiroidea?. Temporalmente. Persistente.

La expresión génica de la TPO es estimulada por la TSH. Verdadero. Falso.

Es la proporción de T4 a T3 dentro de la tiroglobulina. 2:3. 1:5. 5:1. 3:2.

El 80% de la T3 que circula en la sangre se deriva del ________ de la tiroxina y el resto de la secreción tiroidea directa.

Sólo alrededor de ___% del total de T4 y ____% de T3 existe en la forma libre (FT4 y FT3). 0.04% y 0.4%. 0.4% y 0.04%. 4% y 0.4%. 0.004% y 0.04%.

Une la desyodasa con su acción. D1. D2. D3.

Estos pueden inhibir la 5´desyodasina. Amiodarona. Medios de contraste yodados. Beta-bloqueadores. Bloqueadores de Ca++. Corticoesteroides. Enfermedades graves. Inanición.

Une las variables de T4. Volumen de distribución. Reserva extratiroidea. Producción diaria. Depuración metabólica por día. Vida media. Concentración sérica TOTAL. Concentración sérica LIBRE. Potencia biológica. Absorción oral.

Une las variables de T3. Volumen de distribución. Reserva extratiroidea. Producción diaria. Depuración metabólica por día. Vida media. Concentración sérica TOTAL. Concentración sérica LIBRE. Potencia biológica. Absorción oral.

El anticuerpo estimulante del receptor de TSH o inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSH) se encuentra elevado en. Hipotiroidismo. Hipertiroidismo. Tormenta tiroidea. Enfermedad de Graves.

Une con sus valores correspondientes. Hormona tirotrópica (TSH). Tiroglobulina sérica. Anticuerpo estimulante del receptor de TSH/Ig estimulante de la tiroides. Anticuerpos de peroxidasa.

¿En qué condiciones se puede activar el eje hipotalámico-hipofisiario-tiroideo?. Psicosis aguda. Exposición prolongada al frío. Exposición prolongada al calor. Ciertos alimentos pueden activarlo.

La TSH es estimulada por la TRH, mientras que la somatostatina y la dopamina la inhiben. Verdadero. Falso.

¿Cómo se le llama cuando dosis grandes de yodo inhiben la organificación del yodo?. Bloqueo de Wolff-Chaikoff. Bloqueo de Wolf-Parkinson-White. Bloqueo de yodo. Bloqueo de Ca++.

¿Por qué puede ocurrir oftalmopatía en la enfermedad de graves?. Pq también hay receptores de TSH en los fibrocitos orbitarios, donde se une la TSI. No puede ocurrir oftalmopatía en la enfermedad de Graves. Pq también hay receptores de TSH en el soma de las neuronas que conforman el nervio óptico, donde se une la TSI.

Farmacología básica de medicamentos antitiroideos y tiroideos. .

Une el efecto farmacológico del cambio en la síntesis de la hormona tiroidea con los fármacos que lo causan. Inhibición de secreción de TRH o TSH sin inducción de hipo o hipertiroidismo. Inhibición de la síntesis o liberación de hormona tiroidea con inducción de hipotiroidismo (ocasiones hipertiroidismo).

Une el efecto farmacológico de la alteración del transporte de la hormona tiroidea y concentraciones totales de T3 y T4, pero no afectan a las formas libres con los fármacos que lo causan. Aumento de TBG. Disminución de TGB. Desplazamiento de T3 y T4 de TGB con hipertiroxinemia transitoria.

Une el efecto farmacológico de la alteración del metabolismo de T4 y T, con concentraciones séricas modificadas de T3 y T4 pero no de TSH con los fármacos que lo causan. Aumento del metabolismo hepático, aumento de la degradación de la hormona tiroidea. Inhibición de 5-desiodinasa con disminución de T3, aumento de rT3.

Une el efecto farmacológico de otras interacciones con la función tiroidea, de acuerdo con los fármacos que lo causan. Interferencia con la absorción de T4 desde el intestino. Inducción de enfermedad tiroidea autoinmunitaria con hipo o hipertiroidismo.

Une el efecto de la función tiroidea en los efectos farmacológicos. Anticoagulación. Control de la glucosa. Fármacos cardíacos. Sedantes; analgésicos.

Las mutaciones de transportador pueden dar por resultado un síndrome clínico de discapacidad intelectual, miopatía y concentración sérica baja de T4. Sx de Allan-Herndon-Dudley. Sx de Herndon-Dudley-Allan. Sx de Dudley-Allan-Herndon.

Une los sitios con su característica. Tejidos sensibles a hormonas tiroideas. Tejidos que no responden a hormonas. Tiene un número intermedio de receptores.

Une las características según si es tirotoxicosis o hipotiroidismo. Tirotoxicosis. Hipotiroidismo.

Une las características según si es tirotoxicosis o hipotiroidismo. Tirotoxicosis. Hipotiroidismo.

Une las características según si es tirotoxicosis o hipotiroidismo. Tirotoxicosis. Hipotiroidismo.

La anemia por el hipertiroidismo suele ser. Normocrómica. Normocrómica, hipercrómica o hipocrómica.

La anemia por el hipotiroidismo suele ser. Normocrómica. Normocrómica, hipercrómica o hipocrómica.

Las hormonas tiroideas son ineficaces e incluso son perjudiciales en estas situaciones si la concentración de hormona tiroidea es normal. Manejo de la obsesidad. Sangrado transvaginal anómalo. Depresión. Todas son correctas.

Es la preparación de elección para la terapia de reemplazo y supresión tiroidea debido a su mejor relación costo-eficacia. Levotiroxina sintética. Tiroides desecada. Liotironina.

Debe evitarse en pacientes con cardiopatía, debido a aumentos importantes de la concentración máxima y riesgo más alto de cardiotoxicidad. Levotiroxina sintética. Tiroides desecada. Liotironina.

El uso de este nunca esta justificado, a pesar de que se pudieran encontrar más satisfechos. Levotiroxina sintética. Tiroides desecada. Liotironina.

Agentes antitiroideos. .

Importantes para el tratamiento de la tirotoxicosis. Bociógenos. Tioamidas. Yoduros. Yodo radioactivo.

Une la tioamida con sus características. Metimazol. Propiltiouracilo.

Es el mecanismo de acción de las tioamidas. Previenen la síntesis de hormonas al inhibir las reacciones catalizadas por la peroxidasa tiroidea y bloquear la organificación del yodo, además bloquean al acoplamiento de las yodotirosinas. Previenen la síntesis de hormonas al inhibir la captación del yodo, además bloquean al acoplamiento de las yodotirosinas.

Efecto adverso más frecuente de las tioamidas. Erupción prurítica maculopapular (4-6%). Erupción urticarial. Vasculitis. Reacción tipo Lupus. Linfoadenopatía. Hipoprotrombinemia. Dermatitis exfoliativa. Poliserositis. Artralgia aguda. Hepatitis grave.

Principal uso clínico para el perclorato de potasio es. Bloqueo de la recaptura tiroidea de I en pacientes con hipertiroidismo inducido por yoduro. Bloqueo de la recaptura tiroidea de I en pacientes con hipotiroidismo. Bloqueo de la recaptura tiroidea de I en pacientes con enfermedad de Graves. Bloqueo de la recaptura tiroidea de I en pacientes con enfermedad de Hashimoto.

¿A qué se le conoce como fenómeno de Joe-Basedow?. Los yoduros inducen hipertiroidismo. Los yoduros inducen hipotiroidismo. Ambas de yoduros son correctas.

Por estas características, los yoduros son valiosos como preparación preoperatoria para la cirugía. Disminuyen la vascularidad de la glándula hiperplásica. Disminuyen el tamaño de la glándula hiperplásica. Disminuyen la fragilidad de la glándula hiperplásica.

¿Cuándo deben iniciarse los yoduros?. Después del comienzo de la terapia con tioamida. Antes del comienzo de la terapia con tioamida. No deben usarse.

¿Debe evitarse el uso crónico de yoduros en el embarazo?. Si, cruzan la placenta y pueden causar bocio fetal. No tienen ningún efecto dañino.

Son reacciones adversas al yodo. Erupción aceniforme (similar a bromismo). Glándulas salivales hinchadas. Ulceración de la membrana mucosa. Rinorrea. Conjuntivitis. Fiebre medicametnosa. Sabor metálico. Trastornos hemorrágicos. Reacciones anafilactoides.

Es el único isótopo utilizado para el tratamiento de la tirotoxicosis. 131I. 130I. 121I. 120I.

Los beta-bloqueadores sin actividad simpaticomimética intrínseca son complementos terapéuticos efectivos en el tratamiento de la tirotoxicosis, como: Metoprolol, propranolol, atenolol. Telmisartán, losartán. Enalapril, ramipril. Digoxina.

Hipotiroidismo. .

Une las causas del hipotiroidismo con sus características. Tiroiditis de Hashimoto. Inducido por fármacos. Dishormogénesis. Radiación, 131I, rayox X, tiroidectomía. Congénito (cretinismo). Secundario (falta de TSH).

Tiroxina debe administrarse. Con el estómago vacío. Con los alimentos.

El sobretratamiento crónico con T4, en particular en pacientes de edad avanzada, puede aumentar el riesgo de. Fibrilación auricular y osteoporosis acelerada. Fibrilación ventricular y osteoporosis acelerada. Aumento del nerviosismo e intolerancia al calor. Episodios de palpitaciones y taquicardia.

Une el problema especial en el manejo del hipotiroidismo con sus características. Mixedema. Coma mixedematoso. Hipotiroidismo y embarazo. Hipotiroidismo subclínico. Hipotiroidismo inducido por fármacos.

Hipertiroidismo (tirotoxicosis). .

¿Qué es la enfermedad de graves?. Trastorno autoinmunitario en el cual un defecto en los linfocitos T supresores estimula a los linfocitos B a sintetizar los anticuerpos a los antígenos tiroideos. Trastorno autoinmunitario en el cual un defecto en los linfocitos B supresores estimula a los linfocitos T a sintetizar los anticuerpos a los antígenos tiroideos.

Se sabe que el estado posparto, tabaquismo, estrés físico y emocional aumentan el desarrollo de TSH-R Ab. En el caso de genética, asocie los HLA con las poblaciones que propician la enfermedad de graves. HLA-B8 y HLA-DR3. HLA-Bw46 y HLA-B5. HLA-B17.

Es el método principal para controlar el hipertiroidismo. Terapia con medicamentos antitiroideos. Destrucción de la glándula con yodo radiactivo. Tiroidectomía quirúrgica. Todos son métodos principales.

El tratamiento antitiroideo con tioamidas debe suspenderse sí: Elevaciones significativas de las transaminasas (2-3 veces el límite superior de lo normal). Erupción menor.

Une el tratamiento con sus características: Terapia con medicamentos antitiroideos. Tiroidectomía. Yodo radioactivo. Complementos de la terapia antitiroidea.

Estas formas de hipertiroidismo ocurren a menudo en mujeres mayores con bocios nodulares. Bocio uninodular tóxico. Bocio multinodular tóxico. Ambos.

En episodios de tirotoxicosis transitoria, llamado resolución espontánea del hipertiroidismo, puede requerir. Propranolol para la taquicardia. Ácido acetilsalicílico o AINE para controlar el dolor local y la fiebre. Corticoesteroides para controlar la inflamación. Ei, los 3.

Problemas especiales. .

¿Qué es la tormenta tiroidea o crisis tirotóxica y como se trata?. Exacerbación aguda repentina de todos los síntomas de la tirotoxicosis; propanolol o esmolol, en caso de insuficiencia cardíaca grave o asma usar diltiazem. Exacerbación crónica de todos los síntomas de la tirotoxicosis; propanolol o esmolol, en caso de insuficiencia cardíaca grave o asma usar diltiazem.

La oftalmopatía grave es rara; ¿cómo se debe tratar?. Escisión quirúrgica total o ablación de la glándula con 131I. Terapia con prednisona oral. Elevación de la cabeza para disminuir edema periorbitario. Lágrimas artificiales para aliviar la resequedad de la córnea. Todos son correctos.

La dermopatía o mixedema pretibial responderán a los ______ tópicos aplicados al área afectada y cubiertos con un apósito oclusivo.

La enfermedad de graves neonatal, en caso de ser causada por TSH-R Ab materna requiere tratamiento debido al estrés metabólico grave, incluye: Propiltiouracilo 5-10 mg/Kg al día. Lugol (8 mg de yoduro por gota) cada 8 horas. Propanolol 2 mg/Kg al día. Prednisona oral 2 mg/Kg al día en dosis divididas. En efecto, todos.

Además de Px que desarrollan hipotiroidismo por amiodarona, un 3% puede desarrollar hipertiroidismo, relaciona los dos tipos de tiroxicosis inducida por amiodarona con sus características. Inducida por yodo, tipo I. Tiroiditis inflamatoria, tipo II.

Son causas de bocio no tóxico. Deficiencia de yoduro. Tiroiditis de Hashimoto. Línea germinal o mutaciones adquiridas en los genes implicados en la síntesis hormonal. Bociógenos de la dieta. Neoplasmas.

Neoplasias tiroideas. .

El tratamiento del carcinoma de tiroides requiere. Tiroidectomía total. Terapia posoperatoria con yodo radioactivo. Reemplazo de por vida con levotiroxina.

La recurrencia tumoral es probable si hay un aumento en la.