Infecciones (I)

Señale la respuesta INCORRECTA con respecto a la encefalitis herpética: En el LCR se observa pleocitosis mononuclear, hiperproteinorraquia e hipoglucorraquia. En el EEG se aprecian ondas lentas y focos paroxísticos frontales o temporales. En el TC de cráneo se aprecia hipodensidad y hemorragia en los lóbulos afectados. La sensibilidad dx de la PCR para el VHS en LCR es superior al 95%. Fiebre, meningismo y datos que muestran afectación de lóbulos frontales y temporales.

Señale la INCORRECTA con respecto a la encefalitis herpética: Infección por VHS tipo I. Fiebre y datos de meningismo. No suelen producirse lesiones cutáneo-mucosas concomitantes. Afectación predominante de lóbulos temporales y frontales. LCR con xantocromia, pleocitosis mononuclear e hipoglucorraquia.

La prueba de elección para el dx de encefalitis herpética (VHS tipo I) actualmente es: Detección de Ag tipo I y II en LCR. Cultivo de LCR. PCR del LCR. Detección de IgG en LCR mediante la técnica ELISA. Biopsia cerebral y estudio anatomopatológico.

Con respecto a la encefalitis herpética, señale la INCORRECTA: El tratamiento de elección es Aciclovir IV durante 14-21 días. Hasta en un 30% de los casos quedan secuelas discapacitantes. En no tratados, la mortalidad alcanza un 40-75%. En LCR observamos pleocitosis mononuclear, normoglucorraquia e hiperproteinorraquia. En un 80% de los casos se producen lesiones cutáneo-mucosas concomitantes.

Señale la INCORRECTA con respecto a la clínica de la encefalitis herpética (VHS): Signos meníngeos (fiebre, cefalea, rigidez nuca). Alteración de conciencia (confusión, coma). Afectación predominante de lóbulos temporales y parietales. NO lesiones cutáneo-mucosas concomitantes. En el EEG se observa disminución de la actividad eléctrica de los lóbulos afectados, con ondas lentas y focos paroxísticos con fenómenos convulsivos (puntas y puntas-ondas agudas periódicas).

Señale la INCORRECTA con respecto a la encefalitis herpética: En el TAC craneal se observa hipodensidad junto con hemorragia. En RMN T2/FLAIR se observa hipointensidad. En LCR observamos pleocitosis de predominio mononuclear, glucosa normal y proteínas altas. Afectación predominante de lóbulos temporales y frontales. Son factores de mal pronóstico la demora en el tratamiento y la edad avanzada (mortalidad alcanza hasta el 40-75% en no tratados).

Cuál es el agente causal de la enfermedad de Creutzfeld-Jakob: Virus JC. Virus ARN. Patógeno transmisible sin ácido nucleico. Bacteria. Toxina ambiental.

Señale la INCORRECTA con respecto a la enfermedad de Creudfeldt-Jakob: Se produce por un virus ADN monocatenario, generador de proteínas priónicas.

Señale la INCORRECTA con respecto a la clínica de la enfermedad de Creudfeldt-Jakob: Visión borrosa, disminución de la agudeza visual. Tienden a dejar de moverse, dejar de hablar (Mutismo aquinético). Crisis convulsivas. Depresión, insomnio, psicosis y alucinaciones visuales. Ataxia cerebelosa.

Señale la INCORRECTA con respecto a la enfermedad de Creudfeldt-Jakob: Alteraciones visuales (visión borrosa, disminución de la agudeza visual). Curso progresivo hacia la muerte (6-12 meses). Hemiparesia homónima contralateral. Demencia rápidamente progresiva (en el curso de pocos meses). Ataxia cerebelosa, temblor, coreoatetosis, parkinsonismo (síntomas extrapiramidales).

Señale la INCORRECTA con respecto a la enfermedad de Creudfeldt-Jakob: El diagnóstico definitivo se establece mediante PCR de LCR. En el EEG se observa actividad lentificada y brotes de ondas agudas bilaterales y síncronas bifásicas o trifásicas. La proteína 14-3-3 hallada en LCR no es específica de la ECJ, pero junto a una clínica compatible, orienta mucho el diagóstico. En TAC/RNM se observa atrofia e hipercaptación en corteza, tálamo, ganglios basales, cerebelo... pero es poco específico. Es muy específica la detección de PrP 27-30 (inmuno enzimoanálisis) en LCR.

Señale la INCORRECTA con respecto a la clínica de la enfermedad de Creudfeldt-Jakob: Mioclonías. Mutismo aquinético. Agnosia y apraxia. Depresión, insomnio, psicosis y alucinaciones visuales. Síntomas extrapiramidales, como temblor, coreoatetosis y parkinsonismo.

Todos son diferencias de la ECJ variante con respecto a la clásica, pero, ¿cuál es la principal diferencia entre la enfermedad de Creudfeldt-Jakob variante (vacas locas) y la clásica?. EEG: ausencia de alteraciones de la ECJ clásica. RNM: hiperintensidad sólo en pulvinar talámico. Detección de priones en tejido linfático (amígdalas). Curso más lento. NO existe tratamiento eficaz para ninguna de las dos.

Paciente diagnosticado de SIDA, no tratado, con valores de linfocitos T-CD4 de 55/mm3. Acude con hemiparesia izquierda de instauración progresiva. En el TC de cráneo se aprecia una zona de hipodensidad de sustancia blanca en lóbulo frontal derecho, junto a otra zona de similares características en occipital anterior derecha. No captación periférica de contraste ni efecto masa. Su sospecha es: Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Enfermedad de Creudfeldt-Jakob. Encefalitis herpética. Toxoplasmosis cerebral. Infarto en territorio de cerebral media derecha.

Señale la INCORRECTA con respecto a la leucoencefalopatía multifocal progresiva: Afecta a inmunodeprimidos. En TC de cráneo se aprecian zonas hipodensas, sin captación periférica de contraste. El tratamiento de elección es Aciclovr. Produce múltiples alteraciones focales (hemianopsia homónima, hemiparesia...), en función de la localización de los focos de desmielinización. Está producida por el virus JC.

Señale la INCORRECTA con respecto a la leucoencefalopatía multifocal progresiva: La fase inicial debuta con alteraciones sistémicas, como fiebre y artromialgias. Los enfermos presentan la clínica propia del estado de inmunodepresión y su enfermedad de base. La sintomatología se centra en el SNC (encéfalo, no médula). Se caracteriza clínicamente por déficit focales de evolución en semanas, siendo habitual la presencia de déficits motores. Aparece deterioro de funciones superiores con demencia y trastornos de la personalidaf.

Qué enfermedad produce el virus JC: Enfermedad de Creutzfeld-Jakob. Encefalitis herpética. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Encefalitis infecciosa subaguda-crónica. Meningoencefalitis.

Señale la INCORRECTA con respecto a la leucoencefalopatía multifocal progresiva: El TAC craneal es la prueba más sensible para detectar las lesiones típicas. El sujeto puede permanecer toda la vida con el virus JC en estado de latencia en los oligodendrocitos, hasta que sufra alguna inmunodepresión y entonces se produzca su acivación. Con frecuencia, los focos de desmielinización son múltiples (hemianopsia homónima, ceguera cortical, hemiparesia, hemianestesia, afasias de conducción, apraxias, trastornos cerebelosos...). Se caracteriza clínicamente por déficit focales de evolución en semanas, siendo habitual la presencia de déficits motores. Aparece deterioro de funciones superiores con demencia y trastornos de la personalidad.

Señale la INCORRECTA con respecto a la leucoencefalopatía multifocal progresiva: En un paciente con SIDA y clínica neurológica, se debe descartar toxoplasmosis y linfomas cerebrales. Si en el TAC las lesiones no captan contraste y no presentan efecto masa, hay que sospechar de LMP como primera opción. En caso de duda, se pone tratamiento empírico para Toxoplasma. El diagnóstico definitivo, en caso de dudas, se establece mediante biopsia cerebral. En LCR se observa normoglucorraquia e hiperproteinorraquia.

Cuál/es NO se clasifican dentro de las encefalitis infecciosas agudas: Encefalitis herpética (VHS). Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Meningoencefalitis por virus del oeste del Nilo. Enfermedad de Creutfeldt-Jakob.

Tto de elección de la leucoencefalopatía multifocal progresiva: Aciclovir. Inmunoglobulinas. Rituximab. Natalizumab. Ninguno de los anteriores.

La leucoencefalopatía multifocal progresiva afecta a: Sustancia blanca. Sustancia gris.

Señale la INCORRECTA con respecto al virus del oeste del Nilo: El diagnóstico se hace mediante PCR del LCR. Su clínica consiste en fiebre, mialgias, malestar general, síntomas gastrointestinales, cefalea, exantema inespecífico. En el 80% de los casos es asintomático. En algunos casos se produce meningitis aséptica, déficit motor en extremidades inferiores (Pseudo–Guillain Barré, Pseudo poliomielitis) ó encefalitis subcortical (Síndrome parkinsoniano, mioclonías o temblor). No existe tratamiento etiológico, el que hay es únicamente sintomático. No obstante, la recuperación suele ser completa y precoz.