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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESE: Inflamacion

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Título del Test: Inflamacion Descripción: Preguntas cap3 Autor: Patricio OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 11/09/2024 Categoría: Deportes Número Preguntas: 98

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Temario:

¿Qué es inflamación en patología? serie de pasos que sigue una celula para su eliminacion corresponde a un tipo de necrosis donde participan los neurotransmisores respuesta de los tejidos vascularizados que transportan celulas de defensa del huesped a los sitios de infección para eliminar agentes agresores respuesta de los tejidos vascularizados que transportan celulas de ataque del huesped a los sitios de daño tisular. ¿Cuáles son los mediadores de defensa? Leucositos,fagocitos,Ac y prot. complemento Neutrofilos y Macrófagos Leucositos,fagocitos,Ac y Ag Leucositos,eritrocitos y linfocitos B. ¿Dónde se localiza el agente responsable de la inflamación? En los tejidos extravasculares En los tejidos intravasculares En el núcleo celular En las mitocondrias. ¿Cuáles son los principales participantes en la reaccion inflamatoria en los tejidos ? Vasos sang. y leucositos Vasos sang. y proteinas Eritrocitos y leucositos Linfoccitos y leucositos. Son ejemplos de trastornos agudos de inflamación EXCEPTO: sindrome de dificultad resp. aguda asma shock séptico Artritis. Son ejemplos de trastornos crónicos de inflamación EXCEPTO: Artritis Glomerulonefritis Ateroesclerosis Fibrosis Pulmonar. Son los pasos secuenciales de la rx. inflamatoria: Reconocimiento, reclutamiento, eliminación, regulación y reparación Reclutamiento, reconocimiento, eliminación, regulación y reparación Reclutamiento, reconocimiento,regulación, reparación y eliminación Reconocimiento, regulación, reclutamiento, eliminación y reparación. Son los 4 signos cardinales de inflamación según Celso Rubor, tumor, calor y dolor Rubor, tumor, calor y frío Dolor, molestia, rubor y pigmentación Dolor, tumor, calor y frio. ¿Cuál es el quinto signo cardinal de inflamación propuesto por Rudolf Virchow? Functio laesa Rubor Dolor Ninguna es correcta. ¿Descubrió el término FAGOSITOSIS? Rudolf Virchow Robert Lewis Dr. Leonel Elie Netchnikoff. Mide los cambios vasculares de la inflamación: Temperatura Serotonina Caspasas Histamina. ¿Qué comprende el SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA? Septicemia, Sepsis, Shock Séptico Asma, Sepsis, Shock Séptico Dificultad para respirar y sepsis Solo Sepsis & Shock Séptico. Determinan pautas, gravedad, manifestaciones clínicas y patológicas. proteínas trastornos genéticos Mediadores de inflamación nada :c. Corresponde a la inmunidad presente en trastornos agudos de inflamación: inmunidad innata ambas inmunidad adaptativa. Corresponde a la inmunidad presente en trastornos crónicos de inflamación: inmunidad innata inmunidad adaptativa ambas niunguna. ¿Son las causas de la inflamación EXCEPTO? Cuerpos extraños Infecciones Reacciones de hipersensibilidad Desechos celulares. ¿Quién da el reconocimiento de microbios y cel. dañadas? TLR (tipo toll) la célula como tal NOD TNF y TLR. ¿Son los 3 componentes de la INFLAMACIÓN AGUDA? Dilatación de arteriolas, aumento de osmolaridad y permeabilidad de la membrana celular y desecho de microorganimos Dilatación de vasos sang, aumento de osmolaridad y migración de plaquetas Dilatación de vasos sang, aumento de permeabilidad y migración de leucositos Dilatación de arteriolas y metarteriolas, aumento de osmolaridad y permeabilidad de la membrana celular y desecho de leucositos. Exudación: Extravasación de líquido, elevado de proteínas y celulas sang. Extravasación de liquido con bajo contenido de proteinas Extravasación de gas y liquido con bajo contenido de grasas Extravasación de lípidos, proteínas, enzimas y celulas sang. Trasudado: Extravasación de líquido, proteínas y celulas sang. Extravasación de liquido con bajo contenido de proteinas Extravasación de lípidos, proteínas, enzimas y celulas sang. Extravasación de liquido con alto contenido de proteinas. Se refiere al exceso de fluido (líquido) en el tejido intersticial o en las cavidades serosas que ser exudado o trasudado: tumor rubor edema hipertrofia. Valores de la presión hidrostática normal: 12 mmHg (extremo arterial) 32 mmHg (extremo Venoso) 32 mmHg (extremo arterial) 12 mmHg (extremo Venoso) 22 mmHg (extremo arterial) 12 mmHg (extremo Venoso) 12 mmHg (extremo arterial) 22 mmHg (extremo Venoso). ¿Quién produce la vasodilatación? Histamina IgA IL3 IL1 Norepinefrina. ¿Cuál es la causa de un flujo sanguíneo más lento? Las proteínas implicadas en el proceso La vasodilatación Mayor diámetro de los vasos sang. El coleterol. ¿Son mediadores de la extravasación vascular? Histamina Bradicinina Leucotrienos Bradicinina Leucotrienos IgG y IgE Histamina Leucotrienos IgG y IgE Leucositos Histamina Bradicinina . Ejemplos de extravasación prolongada: Quemaduras, Rayos UV, radiacion o toxinas bacterianas Quemaduras, Rayos UV, radiacion o virus ambientales Lesiones traumáticas, Rayos UV, radiacion o toxinas bacterianas Lesiones traumáticas, Rayos UV, radiacion o virus ambientales. Términos que corresponden a ambas inflamaciónes secundarias Vasos linfaticos (linfadenitis) Ganglios linfaticos (linfangitis) Vasos linfaticos (linfangitis) Ganglios linfaticos (linfadenitis) Vasos linfaticos (linfangitis) Ganglios linfaticos (adenolinfadenitis) Vasos linfaticos (adenolinfadenitis) Ganglios linfaticos (linfangitis). En el trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al tejido ¿quién lo media? Moleculas de adhesión y transporte Quimiocinas Histamina Toxinas. ¿Qué leucosito tiene propiedades para producir factores de crecimiento que ayudan en la reparación tisular? Neutrófilos Eosinófilos Macrófagos Ninguno. ¿Qué aspectos modulan el reclutamiento del leucosito? cambio en flujo sanguíneo y osmolaridad del flujo cambio en flujo sanguíneo y permeabilidad del flujo comportamiento celular y toxinas comportamiento celular y osmolaridad del flujo. ¿Cuáles procesos se dan en la luz endotelial, en el trayecto del leucosito hacia sitio de inflamación? marginación (redestribución leucosítica) Marginación, desmetilación y eliminación Marginación, rotamiento y adhesión celular Marginación, rodamiento y adhesión de proteínas Marginación, rodamiento y adhesión endotelial. ¿Quién brinda la fijación de los leucocitos a las células endoteliales ? moléculas de adhesión de proteínas citocinas integrinas y selectinas moléculas de adhesión complementarias. ¿Cuáles son 2 familias de moléculas implicadas en la adhesión y migración de leucocitos? Selectinas e Histaminas Histaminas e Integrinas Selectinas e Integrinas Integrinas y Serotonina. Es correcto sobre de las Selectinas: reconocen secuencias especificas de oligosacáridos que forman parte de glicoproteínas Dependientes de Na+ y de unión heterofílica. Median el paso final de la adhesión de afinidad baja. ¿Cómo se le llama al proceso de migración del leucosito por el endotelio intacto? Transmigración/diapédesis Transcripción Sitesis de novo diapédesis. ¿Dónde ocurre la transmigración del leucosito? Venulas poscapilares Arteriolas En espacio extracelular En espacio intracelulares. ¿Qué es la quimiotaxia? el desplazamiento de linfocitos CD4 por los poros hacia el sitio de lesión el desplazamiento de tóxinas por canales hacia el sitio de lesión fuera de la circulación; el desplazamiento de leucositos por los tejidos hacia el sitio de lesión dentro de la circulación; el desplazamiento de leucositos por los tejidos hacia el sitio de lesión. NO es correcto frente a las INTEGRINAS: Se unen a sus ligandos con una baja afinidad, dependiendo de cationes divalentes: Ca2+ o Mg2+ unen señales desencadenadas por los ligandos extracelulares con la motilidad dependiente del citoesqueleto, el cambio de forma y las respuestas fagociticas. La subunidad alfa contiene los sitios de enlace RGD que reconocen fibronectina. Son las sustancias exógenas de la quimiotaxia EXCEPTO Bacterias Péptidos Lípidos Metabolitos ácido araquidónico. Son las sustancias endógenas de la quimiotaxia EXCEPTO Metabolitos ácido araquidónico Sistema complemento C5a Desecho bacteriano. Bacteria que causa infecciones en el inflitrado celular Pseudomona Salmonella Shigela E.Coli. ¿Qué leucosito participa en las reacciones alérgicas e infecciones helminticas? Neutrofilos Eosinofilos Macrófacos Linfocitos CD4. Pasos SECUENCIALES de fagocitosis Atrapamiento-fijacion-reconocimiento-degradación-destrucción Reconocimiento-fijacion-atrapamiento-destrucción-degradación Atrapamiento-reconocimiento-fijacion-degradación-destrucción Reconocimiento-atrapamiento-fijacion-degradación-destrucción. ¿Cuáles son los receptores fagociticos que reconocen microbios pero no las células del huésped? Receptores de manosa Receptores transmembrana Receptores depuradores Receptores de opsoninas. ¿Cuáles son los receptores fagociticos que son anticuerpos de IgG (C3b) ? Receptores de manosa Receptores depuradores Receptores transmembrana Receptores de opsoninas. ¿Cuáles son los receptores fagociticos que modulan las endocitosis de LDL? Receptores de opsoninas Receptores de manosa Receptores de transmembrana Receptores depuradores. En el atrapamiento fagocitico la partícula se envuelve y se forma una vesícula intracelular llamada: Fagosoma Vacuola Centrosoma -. ¿Quién causa la muerte de los microbios? ERO macrófagos y neutrófilos Antioxidantes Metales químicos presentes. ¿Moléculas de la constricción vascular? ENDOTELINA, TROMBOXANO A2 y ANGIOTENSINA II ON, PROSTACICLINA QUIMIOCINAS. ¿Cuáles son las enzimas de la activación leucocitica ? Cinasa C y Fosfolipasa A2 Catalasa y Fosfolipasa A2 Glutatión peroxidasa y Fosfolipasa A2 Cinasa C y Catalasa. La muerte de los microbios por eliminación de residuos de las necrosis es causada por: Especies reactivas de O2 y N Especies reactivas de CO2 y Na Especies reactivas de CO2 y N Especies reactivas de O2 y Na. Sistema bactericida más eficaz de los neutrófilos: H2O2-MPO-Haluro H2O2 H2O2-OH H2C3O2-MPO-Haluro. Es un gas soluble, producido a partir de arginina por accion de la oxido nitrico sintasa (NOS): Oxido Lactifero Oxido Muriatico Oxido Nitrico. Existen 3 tipos de NOS (oxido nitrico sintasa): ¿cuál es el implicado en muerte microbiana cuando los macrófagos y neutrófilos son activados? iNOS (Inducible) eNOS (tono vascular) nNOS (neurotransmisor). Son las proteasas que degradan bacterias y residuos en los fagolisosomas: acidas basicas neutras ninguna. Son las proteasas que tienen componentes extracelulares: colágeno, membrana basal, fibrina, elastina, y cartílago. Neutras acidas basicas ninguna. Ordena lo siguiente según cada celula implicada en los trastornos de inflamación agudos Sindrome de dificultad de respiración aguda Asma Glomerulonefritis Shock séptico. Ordena lo siguiente según cada celula implicada en los trastornos de inflamación crónicos Artritis Asma Ateroesclerosis Fibrosis Pulmonar. Relaciona cada molecula de INTEGRINAS con su distribución: LFA-1 MAC-1 VLA-4 a4B7. Relaciona correctamente: Defensinas: . Catelicidinas: Lisozima: Lactoferrina: Proteina Basica principal:. MEDIADORES DE LA INFLAMACION Sustancias que inician y regulan las reacciones inflamatorias Ejemplos *excepto Aminas vasoactivas (histamina) Productos lipídicos (prostaglandinas y leucotrienos) Citocinas (Quimiocinas) Toxinas. Son fuentes de la Histamina • Mastocitos (alergias) • Proteinas • Plaquetas y eritrocitos • Mastocitos • Eosinofilos • Eritrocitos • Mastocitos • Basófilos • Plaquetas • Plasma • Basófilos • Plaquetas. Son las citocinas de la histamina Citocinas (IL-5, IL-6) Citocinas (IL-11, IL-8) Citocinas (IL-1, IL-8) Citocinas (IL-2, IL-8). Son funciones de la Histamina excepto: Dilatación de arteriolas Mediador de la fase transitoria inmediata del aumento de permeabilidad vascular Induce la contracción de ciertos músculos lisos Participa en la homeostasis del cuerpo. SEROTONINA (5-hidroxitriptamina): Localización • Plaquetas • Células neuroendocrinas (aparato digestivo) • Mastocitos • Mastocitos • Eosinofilos • Eritrocitos • Mastocitos • Basófilos • Plaquetas • Plaquetas • Células neuroendocrinas (aparato digestivo). Funciones SEROTONINA *excepto* Neurotransmisor en el tubo digestivo Vasoconstrictor Función en la inflamación aun no esta clara Vasodilatador. Enzima que libera AA de losfosfolípidos de la membrana: FOSFOLIPASA A2 FOSFOCREATINCINASA FOSFOLIPASA B2 FOSFOLIPASA A4. Las prostaglandinas: Se producen por los neutrófilos, eosinófilos y cel. Endoteliales. Dan respuestas tisulares de la inflamación. Participan en respuestas vasculares. Participan en rx quimicas. Es un potente agregante plaquetario y vasoconstrictor, TxB2 TxB1 PGE2, PGD2,PGF2a, PGI2 TxA2. Es un vasodilatador, inhibe la agregación plaquetaria: TxB1 TxA2 Prostaciclina PGE4, PGD2,PGF2a, PGI4. Es correcto en relacion de LEUCOTRIENOS Participan en Respuestas del musculo vascular y liso Se producen por los monocitos y mastocitos Reclutamiento de eritrocitos. Es el Leucotrieno quimiotáctico y activador de neutrófilos que induce agregación y adhesión de células al endotelio venular y que induce generación de ERO: LTC4 LTD4 LTE4 LTB4. LIPOXINAS no: Inhiben la quimiotaxis de los neutrófilos. Inhibe la adherencia al endotelio. Inhiben el reclutamiento de leucocitos Es producida por neutrófilos, eritrocitos . Ahora se sabe que es el resultado de la inflamacion y trombosis de los vasos sanguineos. También son proteinas que participan en las respuestas inmunitarias e inflamatorias. TNF NMDA GLUT GABA. Es el factor que induce el reclutamiento de una proteina adaptadora que activa a las caspasas y desencadena APOPTOSIS: TNF-R2 TNF-R1 TNF-R5 TNF-R3. Es homodimero de la familia de citocinas polipeptidicas del tipo 1. Estimula la producción de neutrófilos en la medula ósea Activa los STAT3 Promueve la diferenciación de linfocitos T cooperadores (IL7) IL-1 IL-6 IL-17 IL-2. Actúan como correceptores para VIH: CCR4-CXCR4 CX3-CR1 CXCR1 - CXCR6. ¿Cuál es el paso esencial en la activación del sist. de complemento? proteólisis de C3 desmetilación de C3 proteólisis de C4 desmetilación de C5. 3 funciones del sistema de complemento: Inflamacion: aumentan la permeabilidad vascular y causan vasodilatación. Opsonización y fagocitosis: C3b y su producto favorecen fagocitosis actúan como opsoninas Lisis celular: muerte bacteriana Inflamacion: aumentan la permeabilidad vascular y causan vasodilatación. Opsonización y fagocitosis: C4b y su producto favorecen fagocitosis actúan como opsoninas Lisis celular: muerte bacteriana Inflamacion: aumentan la permeabilidad vascular y causan vasodilatación. Opsonización y fagocitosis: C5b y su producto favorecen fagocitosis actúan como opsoninas Lisis celular: muerte bacteriana Inflamacion: aumentan la flujo sanguíneo Opsonización y fagocitosis: C5b y su producto favorecen fagocitosis actúan como opsoninas Lisis celular: inducción que puede ocasionar problemas en la celula. Impide la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC): CD48 CD5a CD5b CD59. Puede inducir la mayor parte de las reacciones vasculares y celulares de la inflamación: PAF TNF NMDA FBG. Induce inflamación x la unión de receptores “Receptores activados por proteasas”: Histamina Prostaglandina Trombina Protombina. •Aumenta permeabilidad vascular. •Induce contracción de musculo liso. •Dilatación de vasos. •Dolor cuando se inyecta la piel. bradicina tromboxano protombina trombina. Evolucion secuencial de una Inflamacion AGUDA Progresion de la respuesta a inflamacion cronica Curacion por reposicion de tejido Conjuntivo(CICATRIZ) Resolucion completa Resolucion completa Curacion por reposicion de tejido Conjuntivo(CICATRIZ) Progresion de la respuesta a inflamacion cronica Curacion por reposicion de tejido Conjuntivo(CICATRIZ) Resolucion completa Progresion de la respuesta a inflamacion cronica. Respuesta de duración prolongada (semanas, meses) en la que la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten. Inflamacion no dada Inflamación aguda Inflamación grave Inflamación crónica. Caracterísiticas morfológicas de Inflamación crónica: EXCEPTO inflitración celular granulos mesenquimatoos Destrucción de los tejidos Intentos de curación. Células predominantes en las reacciones inflamatorias crónicas: Neutrófilos Macrófagos Linf t Linf B. Es correcto respecto a la Vía clasica de macrófagos Inducida por productos microbianos como endotoxinas. (M2) realizan la reparación de los tejidos. Estas células secretan factores de crecimiento que favorecen la Angiogenia, activan fibroblastos y estimulan la síntesis de colágeno. Inducida por IL-4 Y IL-13 producidas por linfocitos T. Es correcto respecto a la Vía alternativa de macrófagos (M1) producen NO, ERO y aumentan las enzimas lisosómicas, secretan citocinas pro inflamatorias. inducen muerte de macrófagos ingeridos Se vinculan con los TLR y otros sensores por señales derivadas de linfocitos T. (IFN-g) Inducida por IL-4 Y IL-13 producidas por linfocitos T. Cuáles Linfocitos favorecen la inflamación e influyen en la naturaleza de la reacción inflamatoria? T y B NK CD4+ CD8+. Es una forma de inflamación crónica caracterizada por cúmulos de MACRÓFAGOS activados y linfocitos T asociada a necrosis central, causada por un agente difícil de erradicar: Inflamación aguda Inflamación granulomatosa Inflamación crónica. Respuesta de fase aguda contiene: en INFLAMACION CRÓNICA Citocinas TNF, IL-1, IL-6 Citocinas TNF, IL-17 Interferones Tipo 2. Citocinas TNF, IL-2, IL-3. Estimula la producción de neurotransmisores en el hipocampo: PGE2 TNF IL-1F PGE4 . Relaciona las prostaglandinas PGD2 PGI PGF2a PGE2. Relaciona lo correcto: C3a C3b C5a C5b c6-c7-c8 y C9. PATRONES MORFOLOGICOS DE INFLAMACION AGUDA SEROSA FIBRINOSA PURULENTA ULCERAS. tres subgrupos de LT CD4+ Las Células TH1 Las Células TH2 (defensa contra parásitos y alérgias) Las Células TH17. RELACIONA lo correcto: Proteína C reactiva (CRP): indicador de riesgo infarto al miocardio Fibrinógeno Proteína Amiloide A sérica (SAA) Amiolidisis secundaria.

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