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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESE: INMUNOLOGÍA

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Título del Test: INMUNOLOGÍA Descripción: EXAMEN INMUNOLOGÍA Autor: BESMOKE OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 22/01/2025 Categoría: Personalidad Número Preguntas: 270

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Señale lo correcto: el sistema inmunitario Permite que suframos infecciones recurrentes Permite que pocas veces suframos infecciones Permite que la infección se resuelva lenta y eficazmente Permite que actúe la inmunidad innata y adquirida. ¿Cuáles son los tipos de inmunidad que existen? a) Innata y adquirida b) Propia y adaptativa c) Innata y obtenida d) Propia y adquirida. ¿Qué tipo de inmunidad genera memoria inmunitaria? a) Innata b) Adquirida c) Ambas d) Ninguna. Verdadero o Falso Existen patógenos que una vez contraída la infección el organismo jamás podrá eliminarlo Verdadero Falso. ¿Qué células son las encargadas de activar los linfocitos T? a) Células dendríticas b) Linfocitos B c) Natural killer d) Ninguna. ¿Cuáles son las diferenciaciones de los linfocitos T CD4? a) Th1, Th2, ThF b) Th17, Th9, Th22 y T reg c) A y B son correcta d) Ninguna es correcta. Verdadero o Falso La respuesta inmunitaria no solo actúa contra microorganismos, también tiene un papel antitumoral, y es muy eficaz Verdadero Falso. ¿Que son los RRP? a) Receptores de radicales plasmáticas b) Receptores de reconocimiento de patrones c) Recaptación de rutas plasmáticas d) Recaptación de reconocimiento de patrones . ¿Cuál es la función de los RRP? a) Son los que median el reconocimiento de microorganismos y señales de daño o estrés tisular b) Son los encargados de activar los linfocitos T c) Son los que orientan a la inmunidad adaptativa d) Todas son correctas . Los RRP, intervienen en: a) Inmunidad Innata b) Inmunidad adquirida c) Ambas d) Ninguna. ¿Cuáles son las principales barreras físicas del sistema inmune innato? a) Proteínas y ácidos nucleicos b) Neutrófilos y mastocitos c) Piel y membranas mucosas d) Linfocitos y macrófagos. ¿Qué sistema de inmunidad se activa de inmediato al detectar un patógeno? a) Inmunidad adaptativa b) Inmunidad innata c) Inmunidad humoral d) Inmunidad celular. ¿Qué componente está presente en la superficie de las bacterias gramnegativas y es reconocido por los RRP? a) Lipopolisacáridos b) Flagelina c) Peptidoglucano d) Ácidos nucleicos microbianos. ¿Qué tipo de células participan principalmente en la respuesta frente a parásitos helmintos? a) Neutrófilos y macrófagos b) Linfocitos T y células dendríticas c) Mastocitos y eosinófilos d) Células NK y linfocitos B. ¿Qué células se activan principalmente frente a bacterias con cápsulas polisacáridas? a) Linfocitos T b) Macrófagos y neutrófilos c) Células dendríticas d) Células NK. ¿Qué tipo de células participan principalmente frente a una infección viral? a) Interferones de tipo I b) Células dendríticas plasmocitoides c) Células NK d) Todas son correctas. Son patrones moleculares asociados con patógenos (PAMP), excepto: a) Lipopolisacáridos b) Flagelina c) Neutrófilos d) Peptidoglucano. ¿Qué tipo de células participan principalmente frente a una agresión mediada por bacterias? b) Interferones tipo I, células dendríticas, macrófagos a) Granulocitos neutrófilos, macrófagos, proteínas de fase aguda y el sistema de complemento c) Mastocitos, eosinófilos, neutrófilos d) Ninguna es correcta. ¿Cuáles son los mecanismos por los cuáles las células de inmunidad innata participan en la respuesta inmunitaria? a) Ejerciendo acción antimicrobiana b) Produciendo mediadores que orienten la respuesta inmunitaria c) A y B son correctas d) Mediante la recirculación de linfocitos T y B vírgenes. ¿Cuál es el atributo esecial que tienen las células dendríticas? a) Activan las células T vírgenes y ponen en marcha la respuesta inmunitaria adaptiva. b) Activan al organismo con su capacidad de orientar el perfil de la inmunidad. c) Ejercen una acción antimicrobiana. d) Orientan el perfil de la respuesta inmunitaria. ¿Cuál es el primer paso en el reconocimiento adaptativo? a) Fagocitosis del patógeno b) Identificación del epítopo por un receptor específico c) Producción de citocinas d) Activación de células de memoria. ¿Qué células son las principales responsables de la inmunidad adaptativa? a) Neutrófilos y monocitos b) Linfocitos T y B c) Macrófagos y dendríticas d) Mastocitos y eosinófilos. ¿Qué distingue a la inmunidad adaptativa de la innata? a) Su capacidad de causar inflamación b) La especificidad y memoria inmunológica c) El uso de PAMPs para el reconocimiento d) Su rápida activación inicial. La inmunidad adaptativa tiene un tiempo de respuesta: a) Instantáneo b) Rápido y específico c) Más lento pero preciso d) Similar al de la inmunidad innata. ¿Qué estructura es reconocida por los linfocitos T y B? a) Antígenos completos b) Epítopos antigénicos c) Patrones conservados d) Receptores inespecíficos. ¿Qué es un epítopo? a) Una célula del sistema inmunitario b) Una secuencia específica en un antígeno c) Un receptor inespecífico d) Un tipo de microorganismo. ¿Qué ventaja tiene la memoria inmunológica? a) Respuestas más rápidas y eficaces ante reinfecciones b) Mayor inflamación en los tejidos c) Reconocimiento inespecífico de patógenos d) Producción constante de anticuerpos. ¿Qué significa que un receptor antigénico sea único? a) Que puede reconocer múltiples antígenos b) Que solo se activa una vez c) Que está diseñado para un epítopo específico d) Que pertenece exclusivamente a la inmunidad innata. ¿Qué diferencia clave existe entre los PAMPs y los epítopos? a) Los PAMPs son específicos y los epítopos no b) Los PAMPs son conservados en muchos organismos c) Los epítopos son reconocidos por la inmunidad innata d) Los epítopos están presentes solo en células humanas. ¿Qué función cumple el reconocimiento específico en la inmunidad adaptativa? a) Elimina solo los tejidos dañados b) Aumenta la velocidad de respuesta inicial c) Permite atacar específicamente al patógeno d) Protege al organismo de forma inespecífica. ¿Cuál es la función principal de la inmunidad innata en su etapa más temprana? a) Activar los linfocitos TCD4. b) Reconocer microorganismos y producir mediadores inflamatorios. c) Destruir células infectadas mediante linfocitos NK. d) Producir anticuerpos específicos para el patógeno. ¿Qué estructura de la piel representa la primera línea de defensa frente a infecciones? a) Dermis. b) Hipodermis. c) Epidermis. d) Estrato granuloso. . ¿Qué caracteriza a los queratinocitos de la epidermis? a) Son células permanentes que no se renuevan. b) Migrar desde la capa basal hacia la superficie en un ciclo de 60 días. c) Participar exclusivamente en la producción de colágeno. d) Producir directamente anticuerpos contra patógenos. . ¿Qué característica de la piel contribuye a prevenir la colonización microbiana? a).Su espesor uniforme en todo el cuerpo b). La presencia de estratos espinoso y granuloso c). Su secuencia relativa, acidez y flora cutánea normal d). La irrigación sanguínea de la epidermis . ¿Qué tipo de microorganismos serían combatidos mediante neutrófilos y el sistema de complemento? a) Virus intracelulares. b) Bacterias con cápsulas polisacáridas. c) Hongos unicelulares. d) Protozoarios. ¿Qué tipo de células participan en la inmunidad innata contra infecciones virales? a) Linfocitos B y macrófagos alveolares. b) Células dendríticas plasmocitoides, células NK e interferones tipo I. c) Neutrófilos y células del complemento. d) Queratinocitos y linfocitos T reguladores. . ¿Qué ocurre en la interacción entre la inmunidad innata y la adaptativa? A. Se activa la producción de interferones tipo I. B. Los linfocitos TCD4 vírgenes se activan y diferencian en perfiles específicos. C. Los queratinocitos producen mediadores inflamatorios. D. La flora cutánea normal contribuye a la defensa inmune. . ¿Cuál es el papel de los queratinocitos en la inmunidad de la piel? a) Son células pasivas que no juegan un papel en la respuesta inmune. b) Liberan citocinas y quimiocinas inflamatorias al activarse, contribuyendo a erradicar infecciones. c) Son responsables de la producción de melatonina. d) Actúan como células madre para la regeneración de la epidermis. e) Solo participan en la reparación de heridas superficiales. ¿Cómo se activan los queratinocitos? a) Por la liberación de ATP y cristales de ácido úrico. b) Por el reconocimiento de PAMPs a través de receptores de reconocimiento de patrones. c) A través de la señalización de moléculas de colágeno. d) Mediante la exposición a la radiación ultravioleta sin otras señales. e) Por la interacción con la epidermis basal. ¿Qué tipo de citocinas producen los queratinocitos? a) Interleucina-10 y TNF-β. b) Interleucinas proinflamatorias como IL-1, IL-6 y TNF-α. c) Interferones tipo I y II. d) Citoquinas antiinflamatorias como IL-4 y IL-13. e) Interleucina-2 y factor de crecimiento epidérmico. ¿Qué función tienen los queratinocitos en la defensa antimicrobiana? a) Secretan ácidos grasos que destruyen bacterias. b) Producen péptidos antimicrobianos como Beta-defensinas y catelicidinas. c) Actúan como fagocitos para destruir microorganismos. d) Liberan histamina para promover la vasodilatación. e) Activan a las células dendríticas para eliminar infecciones. ¿Qué ocurre en las enfermedades inflamatorias crónicas de la piel como la psoriasis? a) Los queratinocitos disminuyen la producción de citocinas. b) Los queratinocitos producen niveles excesivos de citocinas, exacerbando la inflamación. c) La función inmunológica de los queratinocitos se vuelve inactiva. d) Los queratinocitos se vuelven más resistentes a las infecciones. e) Los queratinocitos aumentan la producción de colágeno. ¿Cuál es la función principal de las células dendríticas inmaduras en la piel? a) Producen anticuerpos para combatir infecciones. b) Realizan la fagocitosis de microorganismos y productos extraños. c) Presentan antígenos a los linfocitos T en los ganglios linfáticos. d) Producen melanina para proteger la piel de la radiación UV. e) Se encargan de la regeneración de la epidermis. ¿Qué sucede durante la maduración de las células dendríticas? a) Incrementan su capacidad endocítica. b) Disminuyen la expresión de moléculas del CMH. c) Incrementan la expresión de CD40, CD80 y CD86. d) Disminuyen la producción de citocinas. e) Reducen la capacidad de activar linfocitos T. . ¿Cuál de las siguientes moléculas es un receptor de reconocimiento de patrones (PRR) presente en las células epiteliales que ayuda a detectar patógenos? A) Receptor Fc B) Receptor de citoquina C) TLR (Toll-like receptor) D) Receptor de células T E) Receptor de quimioquinas. Cuando las células epiteliales detectan un patógeno mediante PRRs, ¿cuál es la principal respuesta inmunitaria inmediata? A) Producción de anticuerpos B) Liberación de citoquinas y quimioquinas C) Activación de células T D) Inhibición de la fagocitosis E) Secreción de IgA. . ¿Cuál de las siguientes proteínas del sistema inmunológico innato es activada por la presencia de patógenos y tiene la capacidad de perforar la membrana de las células patógenas? A) Interferón B) Sistema del complemento C) Defensinas D) Fagocitos E) Citoquinas. ¿Qué tipo de células inmunitarias son reclutadas por las quimioquinas producidas por las células epiteliales durante una infección? A) Células T B) Neutrófilos y macrófagos C) Células NK D) Linfocitos B E) Células dendríticas. ¿Qué función tiene el componente "secretorio" en la respuesta inmune de las células epiteliales A) Ayuda en la fagocitosis de patógenos B) Favorece la permanencia de la IgA en las mucosas C) Activación de células T citotóxicas D) Liberación de citoquinas inflamatorias E) Inhibición de la actividad del sistema del complemento. ¿Cuál es el principal riesgo de una activación excesiva y desregulada de las células epiteliales durante una infección? A) Activación de la respuesta adaptativa B) Daño en los tejidos epiteliales C) Disminución de la eficacia de la fagocitosis D) Reducción de la inflamación E) Inmunodeficiencia adquirida. ¿Qué molécula secretada por las células epiteliales tiene propiedades antimicrobianas y actúa como una primera línea de defensa contra los patógenos? A) Interferón B) Citoquinas C) Defensinas D) C3b E) Anticuerpos IgG. ¿Cómo las células epiteliales modulan la respuesta inmune para evitar una inflamación crónica? A) Disminuyendo la producción de PRR B) Liberando mediadores antiinflamatorios como TGF-β C) Aumentando la producción de IgE D) Activando permanentemente los macrófagos E) Inhibiendo la fagocitosis. ¿Cuál es el área aproximada de superficie mucosa en un adulto promedio? a) 40 m² b) 200 m² c) 4000 m² d) 2000 m² e) 400 m² . ¿Cuál de las siguientes células epiteliales producen péptidos antimicrobianos en el tracto digestivo? a) Enterocitos b) Células caliciformes c) Células de Paneth d) Células de kuffer e) Plasmocitos. . ¿Qué ocurre cuando la permeabilidad de las uniones epiteliales en las mucosas aumenta debido a citocinas inflamatorias? a) La barrera epitelial se refuerza, bloqueando el paso de los patógenos. b) Los patógenos pueden atravesar más fácilmente el epitelio, aumentando el riesgo de infección. c) La producción de moco se reduce, facilitando la eliminación de los microorganismos. d) Se activa la regeneración celular del epitelio, protegiendo la mucosa. e) La respuesta inmune se inhibe, lo que reduce la inflamación y la invasión de patógenos. ¿Qué células producen mucinas en el epitelio intestinal? a) Enterocitos b) Células de Paneth c) Células caliciformes (Goblet) d) Plasmocitos e) Ninguna es correcta. ¿Qué mecanismos permiten a los microorganismos patógenos transgredir las barreras mucosas? a) Expresión de mucinasas b) Expresión de factores de adherencia c) Expresión de factores de colonización e invasión d) Todas son correctas e) Ninguna es correcta. Todos son mecanismos por los que la lactoferrina actúa como agente antimicrobiano, excepto: a) Secuestra el hierro, limitando la disponibilidad para el crecimiento microbiano b) Interactúa con la superficie de bacterias y parásitos, causando daño estructural y un efecto lítico c) Descompone directamente la pared celular bacteriana mediante la hidrólisis de peptidoglicanos d) Modula la respuesta inmune estimulando la actividad antimicrobiana de neutrófilos y macrófagos e) Interfiere en procesos críticos para la colonización microbiana, bloqueando la adhesión a las mucosas. Todos son funciones de la flora comensal en las mucosas, excepto: a) Contribuye a la digestión de ciertos nutrientes y fibras b) Facilita la maduración del epitelio celular y su regeneración c) Produce enzimas que degradan las mucinas para facilitar la invasión de patógenos d) Estimula el desarrollo de órganos linfoides asociados a la mucosa e) Proporciona protección contra microorganismos patógenos mediante competencia por recursos. ¿Qué distingue a la IgA secretora de otros anticuerpos en las mucosas? a) Se transporta al lumen mucoso a través de un receptor especializado en las células epiteliales. b) Actúa únicamente en el torrente sanguíneo, no en las mucosas. c) Es capaz de activar el sistema del complemento de manera más eficiente que otros anticuerpos. d) Se sintetiza exclusivamente en la médula ósea y no en tejidos mucosos. e) Tiene un papel limitado en la neutralización de toxinas microbianas. ¿Qué estructuras químicas caracterizan a los PAMP y cómo estas contribuyen a su reconocimiento por los receptores de la inmunidad innata? a) Están presentes en los microorganismos y son esenciales para su supervivencia. b) Son específicas de células humanas. c) Están presentes solo en virus. d) No son compartidas entre microorganismos. . ¿Cuáles son las cinco familias principales de receptores de reconocimiento de patrones (RRP) y qué función tienen en la inmunidad innata? a) Receptores tipo toll, tipo RIG-I, tipo NOD, lectinas de tipo C, receptores de anticuerpos. b) Receptores tipo toll, tipo NOD, tipo RIG-I, lectinas de tipo C, receptores depuradores. c) Receptores de quimiocinas, tipo NOD, lectinas, tipo toll, tipo TCR. d) Tipo toll, lectinas, tipo BCR, tipo RIG-I, tipo NOD. ¿Qué función específica tienen los receptores tipo toll (TLR) en la respuesta inmune antifúngica y en qué organismo fueron inicialmente identificados? a) Reconocer bacterias grampositivas; humanos. b) Reconocer ácidos nucleicos; ratones. c) Reconocer infecciones fúngicas; Drosophila. d) Reconocer lipopolisacáridos; bacterias. ¿Qué moléculas accesorias son necesarias para la activación del receptor TLR4 por el lipopolisacárido (LPS) y cuál es su importancia en infecciones por bacterias gramnegativas? a) LPS, LPB, MD-2; inducen shock séptico. b) MD-2, CD14, IL-6; promueven inflamación. c) LPS, IL-10, IFN-γ; generan tolerancia. d) LPB, IFN-α, CD80; amplifican fagocitosis. ¿Qué tipo de ligandos reconocen los TLR3, TLR7, TLR8 y TLR9, y dónde se encuentran expresados estos receptores? a) Péptidos formilados; membrana plasmática. b) Ácidos nucleicos; membrana endosomal. c) Lipopolisacáridos; membrana citoplasmática. d) Lectinas; núcleo celular. . ¿Cuál es el papel de los receptores de tipo NOD (NLR) y cómo se diferencian de los TLR en su ubicación y función? a) Reconocen proteínas de membrana; están en el núcleo. b) Detectan lipopolisacáridos; están en la membrana. c) Reconocen componentes intracelulares; están en el citoplasma. d) Detectan ARN viral; están en los lisosomas. . ¿Qué células, además de los leucocitos, pueden expresar receptores de reconocimiento de patrones (RRP), y cómo puede variar su expresión según el estado de activación celular? a) Solo las células epiteliales; no varía con la activación. b) Todas las células somáticas; siempre es constante. c) Células parenquimatosas; depende del estado de activación celular. d) Sólo las células nerviosas; cambia con las infecciones. ¿Qué es el reconocimiento de DAMP y qué indica su detección por parte de algunos receptores de la inmunidad innata? a) La ausencia de microorganismos; inactividad inmune. b) Presencia de daño tisular; inicio de respuesta inmune. c) Presencia de proteínas virales; tolerancia inmunológica. d) Detección de ácidos nucleicos; apoptosis celular. ¿Cómo los dominios extracelulares e intracelulares de los TLR contribuyen al reconocimiento de ligandos y a la activación de la respuesta inmune? a) Solo el dominio extracelular se encarga del reconocimiento. b) Ambos dominios trabajan en conjunto para reconocer ligandos y activar señales. c) Solo el dominio intracelular induce la activación. d) Los dominios no participan directamente en el reconocimiento. ¿Qué importancia tiene el reconocimiento de péptidos formilados, citocinas y quimiocinas por receptores de células de la inmunidad innata? a) Estimula la activación celular y regula la inflamación. b) Genera tolerancia inmunológica y evita la apoptosis. c) Inhibe la respuesta inmune y reduce la inflamación. d) Promueve la proliferación celular pero no la inflamación. Señale la opción correcta. ¿Qué estructura reconocen los TLR3 que permite su activación en el compartimiento endosomico? a) Motivos no metilados CpG b) RNA de cadena sencilla c) Lipoproteínas de bacterias Gram – negativas d) RNA de doble cadena. ¿Cuál de las siguientes opciones es una característica de las vías de señalización de los TLR? a) Formación de homodímeros o heterodímeros b) Activación de proteínas moduladoras MyD87 y TRIFc c) Inhibición de factores de transcripción d) Disminuye la producción de citocinas inflamatorias. Señale la opción correcta. ¿Qué estructura reconocen los TLR5 que permite su activación en el compartimiento endosómico? a) RNA doble cadena b) Flagelina c) Triacil- lipopéptidos d) Lipoproteínas de bacterias Gram- positiva. Señale la opción correcta. ¿Cuál de los siguientes elementos reconocen los RRP lectina de tipo C para internalizar los microorganismos que la expresan? a) ADN b) Polisacáridos c) Glicoproteína rica en fucosa o manosa d) Lipopolisacáridos. Marque la opción correcta según corresponda. ¿Cuáles son las proteínas adaptadoras que inician la cascada de señalización mediante el dominio de los TLRs? a) MEL b) TROF c) TREM d) MyD88. Señale la opción correcta. ¿Cuál es la característica principal de los receptores de leptina de tipo C? a) Presentan un grupo sacarosa b) Presenta motivos no metilados c) Presenta motivos estructurales leptina de tipo C d) Presenta un grupo fosfato. Marque la opción correcta según corresponda. ¿Qué grupo pertenece a las subfamilias de los receptores de lectina tipo C? a) Proteínas de membrana y cadherinas b) Proteínas de transmembrana y Colectinas c) Colectinas y cadherinas d) Proteínas de membrana y proteínas de transmembranas. Señale la opción correcta. ¿Qué elemento de especificidad les confiere a los receptores de tipo CLR el reconocimiento de virus, hongos y micobacterias? a) Manosa b) Glucosa c) Fructosa d) Fucosa. Señale la opción correcta. ¿Qué elemento de especificidad les confiere a los receptores de tipo CLR el reconocimiento de bacterias y helmintos? a) Manosa b) Glucosa c) Fructosa d) Fucosa . ¿Cuál de las siguientes opciones es una función de los receptores de leptina de tipo C? a) Internalización de microorganismos opsonizados b) Inactivan las vías de señalización de genes proinflamatorias c) Activan las vías de eliminación de los genes proinflamatorias d) Internalización de microorganismo no opsonizados. ¿Cuál de los siguientes tipos de células expresan el receptor de manosa de forma transmembrana? a) Neutrófilos y plaquetas b) Células dendríticas, macrófagos y endotelios hepáticos c) Células epiteliales y fibroblastos d) Linfocitos T y células NK. ¿Cuál es la función principal del receptor de manosa soluble? a) Liberar citocinas proinflamatorias b) Promover la apoptosis de microorganismos c) Reconocer microorganismos para facilitar la fagocitosis d) Degradar componentes microbianos en el hígado . ¿Qué microorganismos son reconocidos por el receptor de manosa? a) Virus como VIH, bacterias como estreptococos y hongos como Aspergillus b) Parásitos como Leishmania y bacterias como Salmonella c) Virus como influenza y bacterias gramnegativas únicamente d) Solo bacterias grampositivas y hongos. ¿Qué reconoce DC-SIGN para mediar la endocitosis de patógenos? a) N-acetilglucosamina y ácido siálico b) Manosa y fucosa c) β-glucano y manano d) Glucosa y ácido hialurónico. ¿Cuál es una función adicional de DC-SIGN además de reconocer patógenos? a) Activar directamente el complemento b) Promover la migración de células dendríticas hacia órganos linfáticos c) Inducir apoptosis en células infectadas d) Estimular la producción de inmunoglobulinas . ¿Qué componente microbiano es reconocido por Dectina-1? a) Fucosa b) β-glucano c) N-acetilglucosamina d) Manosa. ¿Cuál es la principal función inmunológica de Dectina-1? a) Estimular la producción de anticuerpos b) Inducir el estallido respiratorio y la secreción de citocinas c) Facilitar la eliminación de células apoptóticas d) Activar la migración de células T hacia los ganglios linfáticos. ¿En qué tipo de células se expresa principalmente la langerina? a) Macrófagos alveolares b) Células dendríticas de Langerhans c) Linfocitos B d) Neutrófilos. ¿Qué colectina es producida en el hígado como proteína de fase aguda? a) SP-A b) SP-D c) MBL d) ICAM-3. ¿Qué tipos de ligandos son reconocidos por los receptores depuradores (scavenger)? a) Carbohidratos complejos y lípidos simples b) LDL oxidada, glicoproteínas y ácidos nucleicos c) Antígenos específicos y proteínas virales d) Fosfolípidos y manosa. ¿Cuál es la función principal del C3b en el proceso de opsonización? a) Facilitar la lisis directa de los patógenos mediante poros en la membrana. b) Marcar a los microorganismos para su reconocimiento por las células fagocíticas. c) Inhibir la activación de las células inmunitarias en el sitio de infección. d) Todas son correctas . ¿Qué receptor en la superficie de las células fagocíticas reconoce al C3b? a) CR2 (CD21). b) CR1 (CD35). c) CD19. ¿Cuál es el resultado de la interacción del complejo de ataque lítico (C5b-C9) con las membranas celulares? a) Inicia la fagocitosis del microorganismo por neutrófilos. b) Neutraliza la actividad de las proteínas opsónicas del complemento. c) Forma poros que inducen la lisis de la célula diana. d) Todas son correctas . ¿Cuál es la principal función del CR2 (CD21) en relación con la respuesta inmune? a) Aumentar la respuesta de las células B al unirse a fragmentos de C3b. b) Facilitar la lisis celular mediante el complejo de ataque lítico. c) Bloquear la actividad de los linfocitos T citotóxicos. . ¿Cuál es una de las funciones principales del receptor CR1 en el contexto del sistema del complemento? a) Facilitar la adhesión de los anticuerpos a las células foliculares dendríticas. b) Generar quimiocinas que atraen células T citotóxicas. c) Facilitar la fagocitosis de los microorganismos opsonizados. d) A y B son correctas e) Ninguna es correcta . ¿Qué receptor del complemento puede mediar la fagocitosis de microorganismos opsonizados con C3bi? a) CR2 b) CR1q c) CR3 . ¿Cuál es el papel de la opsonización por C3b? a) Facilitar la endocitosis de microorganismos y depurar inmunocomplejos circulantes. b) Inhibir la activación de la vía clásica del complemento. c) Reducir la formación de inmunocomplejos solubles. d) Todas son correctas . Verdadero o falso El receptor CR2 está involucrado exclusivamente en la fagocitosis de microorganismos opsonizados. Falso Verdadero. ¿Cuál es la principal diferencia en el inicio de la vía de las lectinas en comparación con la vía clásica? a) La vía de las lectinas no involucra la activación de C1. b) La vía de las lectinas no activa MASP-1 ni MASP-2. c) La vía clásica utiliza MLB para activarse. d) Ambas vías inician con la escisión de C3 directamente. . ¿Qué función cumple la lectina de unión a manosa (MLB)? a) Escinde directamente las proteínas C4 y C2. b) Se une a los hidratos de carbono en las membranas de los microorganismos. c) Forma el complejo C5bC6 para destruir patógenos. d) Bloquea la formación de convertasas de C3. ¿Qué papel desempeña MASP-2 en la vía de las lectinas? a) Escinde C3 directamente. b) Facilita la escisión de C4 y C2. c) Inhibe la formación del complejo C5bC6. d) Activa el complejo CAM directamente. ¿Cómo se forma el complejo C4b2b y qué función cumple? a) Se forma por la unión de C4b con MASP-1 y actúa como convertasa de C5. b) Se forma por la escisión de MASP-2 y actúa como bloqueador de infecciones. c) Se forma por la unión de C4b y C2b y actúa como convertasa de C3. d) Se forma por la acción de C1 y escinde directamente C5. . ¿Qué consecuencias clínicas puede tener la carencia de MBL? a) Incrementa la susceptibilidad a procesos infecciosos. b) Inhibe la activación del CAM. c) Genera un desequilibrio osmótico en las células. d) Produce inflamación crónica en tejidos. . ¿Qué sucede al final del proceso de activación de los componentes terminales del sistema de complemento? a) Se activa MASP-2 para escindir C4 y C2. b) Se forma el complejo C5b-C9 (CAM) que genera lisis osmótica. c) Se detiene la formación de convertasas para evitar daño al huésped. d) Se bloquea la unión de MLB a los microorganismos. ¿Qué proteína reguladora disocia las convertasas ya formadas en las vías clásica y alterna? a) C1 Inh b) Factor H c) DAF (CD55) d) MCP (CD46) . ¿Qué tipo de deficiencia del sistema de complemento incrementa el riesgo de infecciones bacterianas como Streptococcus pneumoniae? a) Carencia de MASP-2. b) Deficiencias adquiridas. c) Alteraciones genéticas en C3. d) Bloqueo de la lectina MLB. En el contexto de las vías de activación del sistema de complemento, ¿cuál es la principal diferencia funcional entre la vía clásica y la vía alterna durante una infección bacteriana? a) La vía clásica depende de los neutrófilos, mientras que la vía alterna depende de los macrófagos. b) La vía alterna es activada antes que la vía clásica porque no requiere la formación de complejos inmunes. c) Ambas vías dependientes de la memoria comunitaria para ser activadas. d) La vía alterna es más efectiva en infecciones virales, mientras que la vía clásica actúa exclusivamente en infecciones bacterianas. . Si un paciente presenta una deficiencia en la producción de C3, ¿cuál sería el efecto esperado en su respuesta inmune y por qué? a) Habría una reducción significativa en la inflamación, ya que C3a es crucial para inducir esta respuesta. b) La fagocitosis de microorganismos sería normal debido a la compensación por parte de C5. c) La activación de la vía alterna no se vería afectada, ya que esta depende únicamente de C5. d) El complejo de ataque a membrana (CAM) seguiría formándose de manera normal. Analiza la afirmación: "Las proteínas del sistema de complemento están inactivas en ausencia de infección". ¿Qué excepción se podría identificar en relación con esta afirmación? a) La activación espontánea de la vía clásica en condiciones normales. b) La función reguladora de las convertasas en tejidos inflamados. c) La baja pero constante activación de la vía alterna como mecanismo de vigilancia. d) La producción de citocinas por monocitos que desencadenan el complemento de manera basal. . En una infección por bacterias gramnegativas, ¿cómo interactúan los lipopolisacáridos (LPS) con el sistema de complemento, y qué consecuencias inmunológicas se esperan? a) Activan únicamente la vía clásica, lo que conduce a una producción sostenida de anticuerpos IgG. b) Activan directamente la vía alterna, lo que genera C3a y C5a, induciendo inflamación y quimiotaxis. c) Activan la vía de las lectinas mediante su unión a ficolinas, lo que resulta en opsonización. d) Inhibir la formación del complejo de ataque a membrana para evadir la respuesta inmune. Durante una reinfección con el mismo microorganismo, ¿qué mecanismo del sistema de complemento permite una respuesta más rápida y eficaz, y cómo se explica esto? a) La vía alterna, porque reconoce patrones moleculares conservados del microorganismo. b) La vía clásica, porque la memoria inmunológica asegura una rápida producción de anticuerpos específicos. c) La vía de las lectinas, debido a su capacidad de unirse directamente a los hidratos de carbono del microorganismo. d) Ninguna de las anteriores; la activación depende únicamente del tipo de microorganismo. . Considerando la actividad anafiláctica de C3a y C5a, ¿cuál sería el impacto de un bloqueo farmacológico de sus receptores en un contexto de infección sistémica? a) Disminuiría la quimiotaxis de neutrófilos y aumentaría el riesgo de diseminación del patógeno. b) Incrementaría la activación de las vías de complemento alterna y clásica como compensación. c) Prevendría la formación del complejo de ataque a membrana, reduciendo la lisis del microorganismo. d) Aumentaría la inflamación local debido a la acumulación de opsoninas en los tejidos. Si una mutación genética afecta la formación del complejo de ataque a membrana (CAM), ¿qué consecuencia clínica sería más esperada en los pacientes portadores de esta mutación? a) Mayor susceptibilidad a infecciones por bacterias encapsuladas debido a la ausencia de opsonización. b) Infecciones recurrentes por bacterias gramnegativas debido a una lisis celular ineficaz. c) Ausencia de inflamación local debido a la reducción de la actividad de C3a y C5a. d) Respuesta inmune compensatoria mediada exclusivamente por citocinas y quimiocinas. . ¿Cuál es el requisito específico para que el complejo C1q-C1r-C1s se active en la vía clásica? a) La unión de C1q con dos moléculas contiguas de IgM. b) La unión de C1q con dos moléculas contiguas de IgG. c) La unión de C1q con un fragmento CH3 de IgM. d) La unión de C1q a una única molécula de IgG. ¿Qué función específica desempeña el fragmento C5b en la cascada de complemento? a) Inducir la quimiotaxis y la inflamación local. b) Neutralizar la adhesión viral en las células diana. c) Se una a la célula diana para formar el complejo de ataque lítico (CAM). d) Facilitar la opsonización de patógenos. . ¿Qué características hacen a la vía alterna independiente de la vía clásica en su activación? a) La unión del factor H a células propias. b) La generación de C3b mediante hidrólisis espontánea de C3. c) La formación de convertasas C3 dependientes de propiedad. d) La inhibición de C3b por las proteínas CR1 y DAF. . ¿Qué efecto tiene la propiedad en la vía alterna de la activación del complemento? a) Inactiva las moléculas de C3b generadas en la cascada. b) Intensifica la acción de la convertasa C3bBb y estabiliza su actividad. c) Estimula la producción de C5a para potenciar la inflamación. d) Media la interacción entre C3b y las proteínas reguladoras del complemento. ¿Cuál es la función principal del factor H en la regulación de la vía alterna del complemento? a) Facilitar la activación de la vía clásica mediante la formación de C4b2b. b) Inhibir la interacción del C3b con el factor B en células propias. c) Promover la escisión de C3 por el factor D. d) Potenciar la opsonización de microorganismos patógenos. . ¿Qué sucede cuando el C1s activado actúa sobre el componente C4? a) Se genera el complejo C4b2b que activa el C5 directamente. b) Corta al C4 generando los fragmentos C4a y C4b, donde C4b se une a la célula diana. c) Inhibe la unión del C4 a las células diana mediante el factor D. d) Genera C4a, que se convierte en una anafilotoxina potente. . ¿Por qué es más eficaz la IgM que la IgG en la activación del C1q? a) Porque la IgM se une directamente al C1r y C1s para activar el complejo. b) Porque la IgM tiene tres sitios de unión para C1q, a diferencia de un único sitio en la IgG. c) Porque la IgM inhibe la acción del factor H en las células propias. d) Porque la IgM forma el complejo C4b2b de manera independiente del C1q. ¿Cuál es el papel principal de los granulocitos neutrófilos en la inmunidad innata? a) Producir anticuerpos contra virus b) Fagocitar y destruir microorganismos en infecciones bacterianas y micóticas c) Activar linfocitos B en los tejidos infectados d) Regular la producción de citocinas inflamatorias . ¿Qué célula tiene un papel clave en la inmunidad antiviral y antitumoral, destruyendo células infectadas y neoplásicas? a) Neutrófilos b) Macrófagos c) Células NK d) Linfocitos T. ¿Cuál es la diferencia clave entre neutrófilos y macrófagos en términos de tiempo de vida y función? a) Los neutrófilos tienen una vida más corta y producen citocinas inflamatorias b) Los macrófagos duran más tiempo y fagocitan microorganismos mientras producen citocinas c) Los neutrófilos sólo destruyen células infectadas, mientras que los macrófagos migran por el sistema linfático d) Los macrófagos son específicos para virus y los neutrófilos para bacterias . ¿Cuál de las siguientes moléculas de adhesión participa en la primera etapa de la extravasación leucocitaria (rodamiento)? a) ICAM-1 b) PECAM-1 c) Selectinas d) Integrinas. ¿Qué molécula de adhesión actúa como ligando principal para las selectinas P, L y E? a) ICAM-1 b) PSGL-1 c) VCAM-1 d) PECAM-1 . ¿Qué sucede durante la etapa de diapédesis en la extravasación leucocitaria? a) Los leucocitos migran hacia los tejidos infectados sin contacto con el endotelio b) Los leucocitos atraviesan la pared del vaso sanguíneo para acceder al tejido inflamado c) Las integrinas forman interacciones débiles con las moléculas de adhesión d) Las células endoteliales inhiben el paso de líquidos y proteínas. ¿Cuál es la función principal de las quimiocinas en la respuesta inflamatoria? a) Fagocitar microorganismos en los tejidos b) Activar las moléculas de adhesión en el endotelio c) Dirigir la migración de leucocitos hacia sitios de inflamación o daño d) Destruir células neoplásicas directamente . ¿Qué tipo de molécula reconocen las selectinas sobre la superficie celular? a) Proteínas naturales b) Ácidos nucleicos c) Hidratos de carbono sobre glucoproteínas d) Lípidos. ¿Dónde se expresa la L-selectina? a) Plaquetas b) Eritrocitos c) Leucocitos. d) Células endoteliales. ¿Qué estímulos inducen la expresión de las E-selectina en las células endoteliales? a) IL-45 b) TNF-α e IL-24 c) TNF-a e IL-1 d) IL-34 . ¿Qué citocinas son responsables de inducir fiebre al actuar sobre el hipotálamo? a) IL-6 y G-CSF. b) TNF-α e IL-6. c) IL-1 y TNF-α. d) IL-1 y IL-10. ¿Cuál de las siguientes proteínas de fase aguda es sintetizada en el hígado bajo la influencia de IL-6? a) Prostaglandina E2. b) ICAM-1. c) Proteína C reactiva (PCR). d) Superóxido dismutasa (SOD). . ¿Qué efecto tienen el TNF-α y la IL-1 sobre los neutrófilos del pool marginal? a) Inhiben su liberación para preservar la reserva. b) Promueven su diferenciación en la médula ósea. c) Estimulan su liberación hacia la circulación. d) Favorecen la producción de defensinas. ¿Cuál es la acción principal del TNF-α en las células endoteliales durante la inflamación? a) Reducir la permeabilidad vascular. b) Estimular la expresión de moléculas de adhesión como ICAM-1 y VCAM-1. c) Inhibir la producción de proteínas de fase aguda en el hígado. d) Inducir la proliferación de macrófagos. . ¿Cuál es el papel de los macrófagos en la diferenciación de los linfocitos T CD4? a) Promueven la diferenciación hacia el perfil Th17 b) Inhiben la proliferación de linfocitos T CD8 c) Estimulan la diferenciación de linfocitos T CD4 hacia el perfil Th1 mediante la producción de IL-12 e IL-18 d) Facilitan la apoptosis de linfocitos T CD4. ¿Cuál es el efecto de las citocinas IL-10 y TGF-β producidas por los macrófagos? a) Aumentan la respuesta inflamatoria b) Promueven la apoptosis de células infectadas c) Actúan como factores antiinflamatorios y regulan la respuesta inmune d) Estimulan la producción de anticuerpos . ¿Qué tipo de célula tiene la principal función de destruir células infectadas por virus o tumorales en el sistema inmunitario? a) Linfocitos T CD8 b) Células NK (Natural Killer) c) Células dendríticas d) Neutrófilos. ¿Cuál es la función de los factores de crecimiento producidos por los macrófagos? a) Inhibir la proliferación de células inmunitarias b) Estimular la producción de glóbulos blancos y la reparación de tejidos c) Fomentar la apoptosis de células infectadas d) Aumentar la respuesta inflamatoria en el foco infeccioso . ¿Qué citocinas son producidas por los macrófagos para inducir la expansión clonal de las células T CD4 hacia el perfil Th17? a) IL-4 e IL-5 b) IL-12 e IL-18 c) IL-23 d) IFN-γ. ¿Cómo se activa la función citotóxica de las células NK? a) A través de la interacción con anticuerpos de tipo IgG b) Por la producción de IL-10 c) A través de interferones de tipo I y citocinas como IL-2 y IL-15 d) Por la estimulación de la respuesta inflamatoria . ¿Qué característica distingue a las células NK en comparación con otros linfocitos? a) Son las primeras en responder durante la fase adaptativa de la inmunidad b) Tienen la capacidad de liberar perforinas y granzimas para inducir la apoptosis de células diana c) Solo destruyen células tumorales y no células infectadas d) Carecen de receptores activadores e inhibidores en su superficie . ¿Qué receptor en las células NK está involucrado en la destrucción de células tumorales o infectadas recubiertas de anticuerpos? a) CD56 b) NKG2D c) Receptor Fc d) CCR7. ¿Qué caracteriza a las células NK en términos de su origen y maduración? a) Se originan en los ganglios linfáticos y maduran en la médula ósea b) Se originan en la médula ósea a partir de un progenitor linfoide común y adquieren marcadores como CD56 y CD161 c) Se originan en el timo y maduran en los ganglios linfáticos d) Se originan en la piel y se maduran en el bazo} . ¿Cuáles son los dos tipos de receptor KIR? a) KIR CD56 Y KIR 13 b) KIR A y KIR B c) Receptor Fc y Receptor Fa KIR d) KIR 13 y KIR 78. ¿En la nomenclatura CD, como se denominan a los receptores KIR? a) CD56 b) CD65 c) CD158 d) CCR7 . ¿Los receptores LIR hasta cuantos subtipos del HMC pueden reconocer? a) 23 b) 200 c) 13 d) 2 . ¿De los receptores de citotoxicidad natural (NCR), los receptores nkp44 por medio de que interleucina son estimulados? a) IL-24 b) IL-23 c) IL-2 d) IL-25. ¿Los receptores CD94 con que miembro de la familia de genes NKG2 no pueden unirse? a) NKG3 b) NKG2D c) Receptor Fc d) NKG2ZZ . ¿Cúales son los dos mecanismos que provocan citotoxicidad en los Natural Killers? a) Mecanismo oblicuo, mecanismo compensatorio b) Engullir y deglutir c) Mecanismo secretorio y no secretorio d) Opsonizar, engullir . ¿En la nomenclatura CD, como se conoce a los receptores LIR? a) CD56 b) NKG2D c) CD85 d) CCR7. En relación a las moléculas de la clase I del CMH las cuales requieren de un surco para alojar el péptido, en que parte de la molecula esta localizado: a) Porción externa de la molécula b) Porción interna de la célula c) Porción intramolecular de la célula d) Porción extramolecular de la célula. Cuál es el tipo de receptor con el que se asocia el dominio alfa-3: a) Correceptor de células B CD8 b) Correceptor de células T CD4 c) Correceptor de células T CD8 d) Ninguna de las anteriores. ¿De cuántos aminoácidos está constituido la estructura tridimensional de las moléculas del CMH I ? a) 7 a 9 aminoácidos b) 8 a 10 aminoácidos c) 10 a 12 aminoácidos d) 9 a 12 aminoácidos. ¿Cuáles son las accesorias proteínas que intervienen en la biosentesis de moléculas del CMH I? a) Proteínas energéticas b) Proteínas del complemento c) Proteínas de vía citotóxica d) Proteínas chaperonas. ¿En qué estructura de la célula se ensambla las moléculas del CMH I? a) Nucléolo b) Retículo endoplasmatico liso c) Retículo endoplamastico rugoso d) Mitocondria. ¿Cómo se denomina el proceso que se da en RER para el ensamblamiento de las moléculas del CMH I ? a) Vía citosolica b) Vía exógena c) Vía molecular d) Vía metabólica. ¿Cómo se denominan los residuos del péptido que interactúan con los bolsillos B y F de la molécula? a) Residuos moleculares b) Motivos de unión o anclaje c) Residuos del complemento d) Ligaduras de anclaje. El plegamiento de una molecula requiere de una cadena: a) Liviana de beta-2 microglobulina b) Pesada de beta- 2 microglobulina c) Mixta de beta-2 microglobulina d) Ligera de beta-2 microglobulina. ¿Qué tipo de trasplante se rechaza debido a diferencias en el CMH? a) Trasplante autólogo. b) Trasplante singénico. c) Trasplante alogénico. d) Trasplante isogénico. ¿Cuál es la función esencial de las moléculas del CMH? a) Eliminar microorganismos directamente. b) Presentar péptidos antigénicos a linfocitos T. c) Activar células NK de forma independiente. d) Generar leucocitos. ¿Qué caracteriza a los genes del CMH? a) Baja variabilidad genética. b) Polimorfismo y poligenismo. c) No existe polimorfismo. d) Función limitada al rechazo de trasplantes. ¿Dónde se encuentran las moléculas del CMH en humanos? a) Cromosoma 6. b) Cromosoma 7. c) Cromosoma 13. d) Cromosoma 11. ¿Qué clase de genes del CMH presentan péptidos antigénicos? a) Clase II y III. b) Clase I y II. c) Clase III únicamente. d) Clase I exclusivamente. ¿Qué determina el rechazo en un trasplante alogénico? a) Diferencias en los CMH del donante y receptor. b) Cantidad de linfocitos T. c) Presencia de células NK. d) Tiempo de exposición del injerto. ¿Qué tipo de trasplante no genera rechazo? a) Alogénico. b) Singénico. c) Tretogénico. d) Autólogo. ¿A qué tipo de linfocito presentan antígenos el CMH I? a) Linfocitos B b) Linfoitos T CD4 c) Linfocitos T CD8 d) Ninguna de las anteriores. ¿ Qué tipo de molécula ayuda a los péptidos TAP 1 y TAP 2 a formar el canal que permite el paso del péptido antigénico del citoplasma al retículo endoplásmico, donde se une al CMH-I? a) Tapasina b) TLR c) Antígeno d) Chaperona. El CMH-I se expresan en la superficie de todas las células, excepto: a) Células de Langerhans b) Eritrocitos, Neuronas y Trofoblastos c) Macrófagos y Linfocitos d) Todas las anteriores. Verdadero o falso El linfocito citotóxico activado, mediante el disparo de enzimas citolíticas y la inducción de apoptosis, destruye a la célula presentadora, portadora de antígenos endógenos (virus o elementos celulares tumorales). Verdadero Falso. ¿ Porqué organelo el complejo (CMH1-péptido antigénico) sale en forma de en una vesícula y viaja por el citoplasma hasta ser exocitado. a) Mitocondria b) Núcleo c) Lisosoma d) Reticulo endoplásmatico. ¿Cuál es la importancia del polimorfismo? a) El polimorfismo en los genes del CMH no se mantiene a través de la selección equilibrada o selección heterocigótica. b) Proporciona un mejor repertorio de reconocimiento de antígenos, mejorando la capacidad de responder a una mayor variedad de infecciones y reducir el riesgo de enfermedades. c) Todas las anteriores d) Ninguna de las anteriores. ¿Cómo se llama el proceso de reconocimiento del CMH1-péptido antigénico? a) Reconocimiento b) Unión c) Presentación d) Complejo. A que característica hace referencia la existencia de varios genes y moléculas de clase I y clase II en el CMH. a. Poligenismo b. Polimorfismo c. Codominancia d. Histocompatibilidad. Cuando una molécula del CMH es presentada a un péptido y este es reconocido, ¿que se producirá? a. Las moléculas de clase I del CMH presentan un plegamiento tridimensional b. Lo hacen formando una serie de medidores proteicos, llamados linfocinas tridimensionales c. Activación de todo linfocito T cuyo TCR sea capaz de reconocer al complejo péptido-CMH d. Casi todas las interleucinas participan en la respuesta del linfocito. ¿Por qué se potencia por el polimorfismo del CMH? a. Porque sin los linfocitos T colaboradores, los clones productores de linfocitos T citotóxicos y linfocitos T supresores se activan solo ligeramente con la mayoría de los antígenos. b. Porque aunque existiera un patógeno cuyos péptidos no se unen eficazmente a las moléculas de clase I o de clase II del CMH de un determinado individuo. c. Ninguna es correcta d. Todas son correctas. Verdadero o falso El polimorfismo permitirá que otros individuos sí expresen moléculas del CMH (alelos) capaces de presentar eficazmente los péptidos antigénicos a sus TCR. Verdadero Falso. Verdadero o falso El polimorfismo tiende a asegurar la subsistencia de la población que se enfrenta a patógenos. Verdadero Falso. ¿A quienes presentan antígenos las proteínas del CMH I? a. Linfocitos T citotóxicos b. Células Natural Killer c. Linfocitos T colaboradores d. Linfocitos B e. Todas las anteriores. ¿Quienes presentan antígenos a los linfocitos T colaboradores? a. CMH I b. Receptor antigénico c. Interleucinas 4, 5 y 6 d. CMH II. Verdadero o Falso El poligenismo es la causa del fenómeno de histocompatibilidad, subyacente al rechazo de los trasplantes alogéinicos Verdadero Falso. ¿Cuál es la función principal de las moléculas de clase II del CMH? a) Transportar oxígeno en la sangre b) Presentar péptidos a los linfocitos T CD4 c) Eliminar células infectadas d) Activar los linfocitos T CD8. ¿Qué células expresan principalmente moléculas de clase II del CMH? a) Glóbulos rojos b) Células B, monocitos, macrófagos, células dendríticas c) Células musculares d) Neuronas. ¿Qué factor puede inducir la expresión de moléculas de clase II en células no inmunitarias? a) Interferón gamma (IFN-γ) b) Insulina c) Adrenalina d) Serotonina. ¿Cuál es una de las funciones de las moléculas de clase II en el sistema inmunitario? a) Producir hormonas b) Coordinar la respuesta inmunitaria adaptativa c) Almacenar información genética d) Sintetizar proteínas virales . ¿Qué problema puede causar la alta variabilidad genética de las moléculas de clase II? a) Rechazo de trasplantes b) Disminución de la respuesta inmunitaria c) Desarrollo de enfermedades autoinmunes d) Inmunidad reducida contra infecciones. ¿Cómo ayuda la variabilidad de las moléculas de clase II en la respuesta inmunitaria? a) Mejora la circulación sanguínea b) Permite una respuesta inmunitaria más eficaz frente a diversas amenazas c) Aumenta la cantidad de linfocitos T CD8 d) Reduce la inflamación en el cuerpo. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a las moléculas de clase II en células tumorales? a) Pueden ayudar a eliminar células tumorales activando linfocitos T CD4 b) Impiden la proliferación celular c) Reducen la formación de tumores d) Inhiben la respuesta inmunitaria. ¿Cuál es la estructura básica de las moléculas de clase II del CMH? a) Una sola cadena polipeptídica b) Una cadena con un núcleo de lípidos c) Tres cadenas unidas por enlaces covalentes d) Dos cadenas (alfa y beta) unidas de manera no covalente. ¿Qué genes codifican las moléculas de clase II del CMH? a) HLA-DR, HLA-DQ y HLA-DP b) HLA-A, HLA-B y HLA-C c) IFN-γ, HLA-G y HLA-F d) HLA-E, HLA-F y HLA-G. ¿Qué papel tienen las moléculas de clase II del CMH en las enfermedades autoinmunes? a) Reducen la proliferación de linfocitos T b) Estimulan directamente la producción de anticuerpos contra células tumorales c) Inhiben la respuesta inmunitaria contra antígenos externos d) Presentan proteínas propias como extrañas, activando linfocitos T. ¿Cuál es la principal diferencia estructural entre las moléculas de clase I y clase II del CMH en cuanto a la unión de péptidos? a) Las moléculas de clase II tienen extremos cerrados. b) Las moléculas de clase II pueden unir péptidos más largos. c) Las moléculas de clase I tienen extremos abiertos. d) Las moléculas de clase II solo pueden unir péptidos cortos. ¿Qué papel tienen los “bolsillos” en las moléculas HLA-DR de clase II del CMH? a) Permiten la interacción con la β2-microglobulina. b) Facilitan la unión de la molécula HLA-E con el TCR. c) Acomodan las cadenas laterales de los péptidos. d) Evitan la unión de péptidos virales. ¿De dónde provienen los péptidos que se incorporan a las moléculas de clase II del CMH? a) De proteínas extracelulares degradadas, proteínas microbianas y la cadena invariante CLIP. b) Exclusivamente de proteínas secretadas al medio extracelular. c) De la degradación de lípidos y carbohidratos en las endosomas. d) Únicamente de proteínas plasmáticas. ¿Qué función tiene la molécula HLA-E? a) Presenta antígenos a las células T CD4. b) Modula la respuesta de las células NK. c) Participa en el metabolismo del hierro. d) Inhibe la actividad de las β2-microglobulinas. ¿Cuál es el papel de la proteína HFE codificada por el gen HLA-H? a) Presentar antígenos a los linfocitos T. b) Actuar como cofactor en la formación de anticuerpos. c) Participar en el metabolismo del hierro. d) Activar las células NK. ¿Qué condición está asociada con mutaciones en el gen HFE? a) Anemia megaloblástica. b) Hemocromatosis hereditaria. c) Deficiencia de hierro. d) Talasemia mayor. ¿Qué características tienen los péptidos unidos a las moléculas de clase II del CMH? a) Son cortos, de 8-10 aminoácidos, y con extremos cerrados. b) Son largos, de 12-28 aminoácidos, y con extremos abiertos. c) Provienen exclusivamente de proteínas microbianas. d) Solo se presentan en células infectadas por virus. ¿Qué diferencia clave permite a las moléculas de clase II del CMH unirse a péptidos más largos? a) Sus extremos cerrados restringen la longitud del péptido. b) Sus extremos abiertos permiten acomodar péptidos más largos. c) Pueden unirse únicamente a péptidos cortos debido a su estructura rígida. d) No poseen capacidad de unión a péptidos. ¿Qué residuos de los péptidos son clave para la unión a moléculas de clase II del CMH? a) Residuos polimorfos que encajan en los “bolsillos” del HLA-DR. b) Residuos al azar sin relevancia estructural. c) Solo residuos de extremo amino-terminal. d) Residuos no específicos para las moléculas HLA. ¿Qué péptidos pueden ser presentados por moléculas de clase II del CMH? a) Solo los derivados de proteínas virales. b) Exclusivamente aquellos de la cadena invariante CLIP. c) Péptidos derivados de proteínas celulares, microbianas y de CLIP. d) Ninguno de los anteriores. ¿Cuál es la principal función del receptor neonatal FcRn? a) Prolongar la vida media de las IgM. b) Transportar anticuerpos IgG maternos al feto. c) Presentar antígenos extracelulares a linfocitos T CD4+. d) Activar proteínas del sistema del complemento. ¿Qué segmento del ADN contiene información codificante para proteínas? a) Intrones. b) Promotores. c) Exones. d) Enhancers. ¿Cuál de las siguientes moléculas HLA pertenece a la clase I? a) HLA-DR. b) HLA-DQ. c) HLA-A. d) HLA-DP. ¿Qué tipo de antígenos presentan las moléculas HLA de clase II? a) Antígenos intracelulares, como proteínas virales. b) Péptidos derivados de proteínas extracelulares. c) Ácidos nucleicos virales. d) Lípidos de membrana celular. ¿Cuál es la importancia del polimorfismo en los genes HLA? a) Reduce la diversidad en la respuesta inmune. b) Mejora la compatibilidad en trasplantes. c) Permite reconocer una amplia gama de antígenos. d) Genera moléculas HLA no funcionales. ¿Qué moléculas se encuentran en los loci de clase III? a) IgG y receptores TCR. b) Citoquinas, proteínas del complemento y enzimas. c) Moléculas de clase I y II. d) Lípidos de membrana celular. ¿Qué gen HLA está asociado a la artritis reumatoide? a) HLA-DQ2. b) HLA-DR4. c) HLA-B27. d) HLA-DP1. ¿Cuál es la principal función de las moléculas HLA de clase I? a) Presentar péptidos intracelulares a linfocitos T CD8+. b) Activar proteínas del complemento. c) Transportar anticuerpos maternos al feto. d) Regular la inflamación mediante TNF-α. ¿Qué ocurre si hay incompatibilidad HLA entre un donante y un receptor de trasplante? a) Se potencia la respuesta inmunitaria adaptativa. b) Aumenta la longevidad del órgano trasplantado. c) Se activa el rechazo del injerto por parte del sistema inmune. d) Se inhiben los linfocitos T citotóxicos. ¿Qué citoquinas se codifican en los loci de clase III del sistema HLA? a) TNF-α y TNF-β. b) Interleucina-4 e interferón gamma. c) Factor de crecimiento epidérmico y TNF-β. d) Interferón alfa y TNF-α. ¿Cuál es la función principal de las células dendríticas? A) Producir anticuerpos B) Activar linfocitos T vírgenes. C) Destruir patógenos directamente D) Regular la temperatura corporal. ¿Qué moléculas presentan los péptidos derivados de proteínas a los linfocitos T? A) Complejo mayor de histocompatibilidad (CMH). B) Anticuerpos C) Receptores de reconocimiento de patrones D) Citocinas. ¿Qué tipo de antígenos pueden reconocer los linfocitos B? A) Solo proteínas B) Solo carbohidratos C) Proteínas, carbohidratos, lípidos y ácidos nucleicos D) Solo lípidos. ¿Qué tipo de células dendríticas producen interferones de tipo I durante infecciones virales? A) Células dendríticas convencionales B) Células dendríticas plasmocitoides. C) Células T D) Macrófagos. ¿Cuál de las siguientes células es considerada una célula presentadora de antígeno (CPA) profesional? A) Linfocito B. B) Célula epitelial. C) Célula dendrítica D) Neutrófilo. ¿Qué tipo de células dendríticas son responsables de activar linfocitos T vírgenes? A) Células dendríticas convencionales B) Células dendríticas plasmocitoides. C) Linfocitos B. D) Macrófagos. Elija la respuesta correcta: La función principal de las células dendríticas inmaduras es: a) Activar linfocitos T en los ganglios linfáticos. b) Capturar antígenos en los tejidos periféricos c) Producir anticuerpos en respuesta a patógenos. d) Destruir directamente a los microorganismos invasores. Subraye la respuesta correcta: Durante la maduración, las células dendríticas aumentan la expresión de: a) MHC-II y moléculas coestimuladoras b) Anticuerpos circulantes. c) Receptores de fagocitosis. d) Proteínas de complemento. Elija el literal correcto: ¿Cuál de las siguientes características corresponde a las células dendríticas maduras? a) Alta capacidad de fagocitosis b) Localización en tejidos periféricos. c) Expresión elevada de MHC-II y CD80 d) Baja expresión de moléculas coestimuladoras. Elija la respuesta correcta: ¿Qué proceso inicia la activación y maduración de las células dendríticas? a) La detección de antígenos mediante PRRs b) La migración hacia los órganos linfoides. c) La liberación de anticuerpos por linfocitos B. d) La destrucción de patógenos por neutrófilos. Subraye la respuesta correcta: Las células dendríticas inmaduras se caracterizan por: a) Su localización en los ganglios linfáticos. b) Su alta capacidad endocítica c) Su baja capacidad para capturar antígenos. d) Su expresión elevada de MHC-II. Señale el literal correcto: El objetivo principal de la migración de las células dendríticas maduras es: a) Capturar antígenos en tejidos periféricos. b) Presentar antígenos a los linfocitos T c) Fagocitar patógenos en los ganglios linfáticos. d) Producir citocinas proinflamatorias en el sitio de infección. . ¿Cuál es la principal diferencia entre linfocitos T y linfocitos B en cuanto a la forma en que reconocen antígenos? A) Los linfocitos T reconocen antígenos en su forma nativa, mientras que los linfocitos B no. B) Los linfocitos B reconocen solo péptidos, mientras que los linfocitos T reconocen antígenos en su forma nativa C) No hay diferencias en la forma de reconocimiento. D) Los linfocitos T reconocen péptidos presentados por el CMH, mientras que los linfocitos B reconocen antígenos en su forma nativa. ¿Cuál es el origen de los péptidos presentados en las moléculas de clase II del CMH en la vía exógena? A) Péptidos derivados del citosol de la célula presentadora B) Péptidos derivados de proteínas endocitadas del medio extracelular. C) Péptidos generados exclusivamente por autofagia D) Péptidos derivados de proteínas virales replicadas dentro de la célula. ¿Cuál es el rol principal de la cadena invariante (Li) en las moléculas de clase II del CMH? A) Facilitar la acidificación de las endosomas B) Bloquear el surco de unión al péptido para evitar su unión prematura C) Permitir la ubiquitinación de las proteínas endocitadas. D) Presentar lípidos a las células NKT. ¿Qué enzima es responsable de la generación del péptido CLIP durante la degradación de la cadena invariante? A) Catepsina S B) Proteasoma. C) Calnexina. D) Catepsina X . ¿Qué característica diferencia a las moléculas CD1 de las clásicas moléculas de clase I del CMH? A) Su capacidad para unirse a proteínas en lugar de lípidos B) Su expresión limitada a linfocitos B C) Su surco de unión más profundo, especializado en antígenos lipídicos. D) Su ubicación exclusiva en el núcleo celular. ¿Cómo se produce la presentación cruzada en células dendríticas? A) Por la autofagia del propio citosol de la CPA B) Por el paso de antígenos endocitados al citosol, donde son procesados por el proteasoma. C) Por la activación directa de linfocitos Tγδ D) Por la inhibición de HLA-DM por HLA-DO . ¿Qué tipo de antígenos presentan las moléculas CD1 a las células NKT? A) Antígenos proteicos derivados de bacterias B) Antígenos lipídicos derivados de micobacterias y parásitos. C) Péptidos generados por autofagia D) Complejos de antígenos y cadena invariante . ¿Cuál es la función principal del proteasoma en la vía endógena del procesamiento antigénico? A) Transportar péptidos al Golgi B) Degradar proteínas citosólicas en péptidos. C) Estabilizar las moléculas de clase II del CMH D) Unir proteínas a la cadena invariante. ¿Qué ocurre con los péptidos generados en el citosol durante la vía endógena? A) Se transportan al RER por los transportadores TAP B) Son degradados por proteasas en los endosomas. C) Se unen directamente a las moléculas de clase II del CMH. D) Se exponen exclusivamente a los linfocitos T CD4+. En la vía exógena, ¿a qué moléculas del CMH se presentan los péptidos? A) Moléculas de clase I del CMH B) Complejos TAP1/TAP2 C) Moléculas de clase II del CMH. D) Chaperonas como calreticulina. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor el papel de la proteína PML en células tumorales? A) Bloquea la expresión de los genes TAP y LMP B) Facilitar la presentación de péptidos tumorales a linfocitos T CD8+. C) Inhibir la degradación de proteínas en el citosol D) Reducir la expresión de moléculas de clase I del CMH. ¿Qué mecanismo utiliza el herpesvirus para evadir la respuesta inmune? A) Secuestra moléculas de clase I en el RER mediante la proteína US3. B) Promueve la internalización de moléculas de clase I con la proteína Nef. C) Retiene moléculas de clase I en el RER con la proteína E3. D) Inhibir el transporte de péptidos al RER mediante la proteína ICP-47. ¿Qué sucede si hay ausencia de los transportadores TAP en el procesamiento antigénico? A) Las moléculas de clase I no se estabilizan ni se expresan en la membrana B) Se impide la formación del heterodímero con la β2-microglobulina. C) Los péptidos no pueden ser generados en el proteasoma. D) Las moléculas de clase II no pueden asociarse con la cadena invariante. ¿Cuál es la principal función de las células dendríticas (CD) en la inmunidad adaptativa? A) Producir anticuerpos para neutralizar patógenos B) Orientar a los linfocitos T CD4 hacia diferentes perfiles funcionales C) Fagocitar patógenos en tejidos periféricos D) Activar directamente a las células NK. ¿Qué perfil de respuesta se asocia a las células dendríticas en una infección por Mycobacterium tuberculosis? A) Th2 mediante activación de MAPK ERK1/2 B) Th2 mediante inhibición de IL-12 C) Th1 mediante activación de MAPK p38 y c-Jun D) Th17 mediante producción de IL-6. ¿Cuál es una característica distintiva de las células dendríticas plasmocitoides (pDC) en comparación con las CD convencionales? A) Mayor capacidad endocítica B) Producción elevada de interferones tipo I C) Localización predominante en tejidos periféricos D) Expresión de TLR3 y TLR4. ¿Qué receptor es clave en la activación de las pDC durante una infección viral? A) TLR7 B) TLR3 C) RIG-1 D) TLR5. ¿Qué efecto tienen los interferones tipo I (IFN-I) sobre los linfocitos T? A) Promueven respuestas Th2 junto con IL-4 B) Favorecen la diferenciación hacia el perfil Th1 junto con IL-12 C) Inhiben la activación de linfocitos T CD8 D) Reducen la generación de memoria T. Señale la respuesta correcta: Los genes de clase I: a) Se expresan exclusivamente en tejidos inmunológicos. b) Se encuentran en linfocitos con bajos niveles de expresión. c) Se expresan en casi todos los tejidos, con niveles altos en linfocitos. d) Se activan solo en respuesta a infecciones virales. Señale la respuesta correcta. En las regiones promotoras del DNA que regulan la expresión génica, se destacan principalmente: a) El intensificador A, subregiones kB1 y kB2. b) El IRE (Elemento Respuesta a Hierro). c) El intensificador. d) Los elementos silenciosos. Señale la respuesta correcta. a) Los elementos IRE, respondiendo al IFN-γ. b) Los factores de transcripción JUN y FOS. c) Los elementos de silenciamiento genético. d) Los factores de transcripción Sp1 y NF-KB. Señale la respuesta correcta. La expresión de los genes de clase II: a) Se da únicamente en tejidos específicos sin posibilidad de inducirse por citocinas. b) Puede ser inducida por diversas citocinas, el IFN-γ la más potente. c) Es constitutiva en todos los tejidos nucleados. d) Solo se expresa en linfocitos y células inmunológicas. Señale la respuesta correcta. a) La capacidad de presentar péptidos antigénicos por moléculas de clase I del CMH. b) La capacidad de presentar péptidos antigénicos por moléculas de clase II del CMH. c) La capacidad de producir anticuerpos específicos. d) La capacidad de inhibir la expresión de moléculas de clase II del CMH. Señale la respuesta correcta. La regulación de los genes de clase II del CMH está mediada por: a) Regiones promotoras ubicadas en la región 5', que contienen elementos W, X1, X2 e Y, sobre los cuales actúan factores de transcripción. b) Proteínas reguladoras como RFX5, X2BP y NF-Y, que se unen directamente al DNA en regiones específicas. c) Factores reguladores como CIITA, que no se unen al DNA pero controlan la expresión de los genes de clase II. d) Todas las anteriores. Señale la respuesta correcta. ¿Cómo induce CIITA la expresión de los genes de clase I y II del CMH? a) Uniéndose directamente al DNA en las regiones promotoras de los genes de clase I y II. b) Actuando con otras proteínas que se unen a las regiones reguladoras en la región 5' de los genes. c) Inhibiendo los factores que interactúan con el elemento X para formar un complejo activador. d) Activando únicamente los genes de clase II mediante interacción directa con el DNA. Señale la respuesta correcta. ¿Cuál es el papel de CIITA en la expresión de las moléculas de clase II del CMH? a) Se expresa en todos los tejidos y regula la expresión de las moléculas de clase II de manera general. b) Bloquea directamente la acción del IFN-γ para evitar la expresión de moléculas de clase II en células específicas. c) Es inhibido por el TGF-β, lo que aumenta la expresión de moléculas de clase II en todos los tejidos. d) Limita la expresión de moléculas de clase II a determinados tipos celulares y es inducido por IFN-γ. Señale lo correcto. Funciones del Complejo Mayor de Histocompatibilidad a) Las moléculas de clase 1 del CMH presentan péptidos provenientes de proteínas endocitadas. b) Las moléculas de clase 1 del CMH actúan como ligandos de receptores expresados en las células NK. c) Las moléculas de clase II del CMH presentan péptidos provenientes de proteínas presentes en el citosol. d) Las moléculas de clase II del CMH presentan péptidos a los linfocitos T CD8. Señale lo correcto. Funciones del Complejo Mayor de Histocompatibilidad. a) Los péptidos se unen de forma inestable al CMH. b) Los péptidos se unen de forma alternativa al CMH. c) Los péptidos no se unen al CMH. d) Los péptidos se unen de forma estable al CMH. Señale lo correcto. Funciones del Complejo Mayor de Histocompatibilidad. a) Las moléculas de clase I del CMH presentan péptidos provenientes de proteínas presentes en el compartimiento endosomico. b) Las moléculas de clase I del CMH presentan péptidos provenientes de proteínas endocitadas. c) Las moléculas de clase I del CMH presentan péptidos provenientes de proteínas en el citosol a los linfocitos T CD8. d) Las moléculas de clase I del CMH presentan péptidos provenientes de proteínas endocitadas a los linfocitos T CD4. Señale lo correcto. Funciones del Complejo Mayor de Histocompatibilidad. a) La unión del péptido a la molécula de CMH garantiza la presencia de un determinado complejo péptido-CMH. b) La unión del péptido a la molécula de CMH garantiza la presencia de un determinado complejo péptido-CMH II c) La unión del péptido a la molécula de CMH garantiza la presencia de un determinado complejo péptido-CMH peptidasa. d) La unión del péptido a la molécula de CMH garantiza la presencia de un determinado complejo péptido sintasa-CMH peptidasa. Señale lo correcto. Funciones del Complejo Mayor de Histocompatibilidad. a) Cada molécula del CMH ya sea de clase I o de clase II, tiene un solo sitio de unión al péptido. b) Cada molécula del CMH ya sea de clase I o de clase II, no tiene sitio de unión al péptido. c) Cada molécula del CMH ya sea de clase I o de clase II, tienen varios sitios de unión al péptido. d) Cada molécula del CMH ya sea de clase I o de clase II, tiene un solo sitio de unión, pero no al péptido. Señale lo correcto. Evolución del Complejo Mayor de Histocompatibilidad y generación del polimorfismo. a) Las moléculas de clase I y de clase II exhiben un enorme polimorfismo en la población. b) Las variaciones de un alelo a otro están distribuidas al azar. c) El polimorfismo en el CMH no difiere del presente en otros genes. d) En los genes del CMH los cambios asociados con las variantes polimorfas comprenden de 2 a 4 nucleótidos presentes en un tramo de DNA de 5 a 10 bases. Señale lo correcto. Evolución del Complejo Mayor de Histocompatibilidad y generación del polimorfismo. a) Los alelos HLA-B*2705 y HLA-B*2702 difieren entre sí en cuatro sustituciones ubicadas en un tramo de 14 nucleótidos. b) La secuencia de este tramo de 14 nucleótidos presente en el alelo B*2702 es diferente a la de los alelos HLA-A*2401 y HLA-B*5801. c) Este mecanismo involucra la copia de tramos de información de DNA durante su replicación a partir de genes con cierta heterología. d) Los genes que interactúan no pueden estar en el mismo cromosoma o en cromosomas distintos. ¿Cuál es la principal ventaja del polimorfismo en las moléculas de clase I y II del CMH en una población? a) Aumenta la probabilidad de desarrollar enfermedades autoinmunes. b) Permite una mayor diversidad en la presentación de péptidos antigénicos. c) Reduce la capacidad del sistema inmunológico para detectar patógenos. d) Disminuye la variabilidad genética en la población. ¿Cómo se denomina el fenómeno que confiere una ventaja a los individuos heterocigotos para los loci del CMH? a) Selección natural b) Desequilibrio de ligamiento c) Ventaja heterocigota d) Haplotipo extendido. ¿Cuál es el alelo del CMH asociado con la resistencia al paludismo en poblaciones de África Occidental? a) HLA-A1 b) HLA-Bw53 c) HLA-DR3 d) HLA-B8. ¿Qué es el desequilibrio de ligamiento en el contexto del CMH? a) Presencia de mutaciones en los genes del CMH. b) Tendencia de ciertos alelos a heredarse juntos con mayor frecuencia de lo esperado. c) Falta de compatibilidad entre los genes del CMH en los trasplantes. d) Distribución uniforme de alelos en todas las poblaciones humanas. ¿Cómo se calcula la frecuencia esperada de dos alelos en diferentes loci del CMH dentro de una población? a) Sumando las frecuencias individuales de cada alelo. b) Restando las frecuencias de los alelos más comunes. c) Multiplicando las frecuencias individuales de cada alelo. d) Dividiendo la frecuencia del alelo más frecuente entre la del menos frecuente. ¿Qué nombre reciben las combinaciones de genes del CMH que se heredan juntas con alta frecuencia en una población? a) Haplotipos extendidos b) Mutaciones somáticas c) Polimorfismos neutros d) Alelos aislados. ¿Por qué se mantiene la diversidad alélica en los genes del CMH a lo largo del tiempo? a) Los genes del CMH no sufren mutaciones con el tiempo. b) Aumenta la capacidad de defensa contra patógenos en la población. c) Los alelos del CMH son seleccionados artificialmente por los humanos. d) El CMH no tiene impacto en la respuesta inmune. ¿Qué factor determina la susceptibilidad a enfermedades autoinmunes según el texto? a) La cantidad de antígenos presentes en el cuerpo b) El polimorfismo del sistema HLA c) El tipo de tratamiento recibido d) El nivel de inmunoglobulinas en sangre. ¿Cómo se denomina el cálculo que cuantifica la asociación entre un alelo HLA y una enfermedad? a) Factor de incidencia genética b) Frecuencia aleatoria c) Riesgo relativo (RR) d) Coeficiente de correlación. ¿Qué característica presentan los alelos protectores dentro del sistema HLA? a) Incrementan el riesgo de enfermedades autoinmunes b) Disminuyen significativamente su frecuencia en pacientes c) Aumentan la expresión de clones autorreactivos d) Eliminan por completo el riesgo de enfermedades infecciosas. ¿Qué factor evidencia que las enfermedades asociadas a HLA son multifactoriales? a) Solo los factores genéticos determinan su aparición b) La baja incidencia en poblaciones generales c) La incidencia variable entre gemelos univitelinos d) El efecto dominante de los alelos protectores. ¿Qué técnica permite identificar asociaciones más precisas entre alelos HLA y enfermedades? a) Análisis serológico convencional b) Tipificación molecular del ADN c) Observación epidemiológica d) Estudios genéticos poblacionales. Según la teoría del mimetismo molecular, ¿qué ocurre durante una infección? a) Los patógenos eliminan los clones autorreactivos b) Las moléculas HLA inhiben las respuestas inmunitarias c) Los epítopos microbianos simulan antígenos propios, activando clones autorreactivos d) Los clones autorreactivos son protegidos por los alelos HLA protectores. . ¿Qué teoría explica cómo ciertos alelos del CMH pueden presentar péptidos propios que reaccionan de forma cruzada con antígenos microbianos? a) Teoría del mimetismo molecular b) Teoría de la deleción tímica c) Teoría de la selección positiva d) Teoría de la susceptibilidad genética. ¿Qué papel desempeñan los alelos del CMH durante la selección tímica? a) Presentar epítopos de patógenos a células B b) Permitir la deleción de clones autorreactivos c) Incrementar la expresión de moléculas TNF d) Inhibir la activación de células T.

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