muerte celular

se produce cuando factores estresantes fisiológicos o patológicos inducen un estado nuevo que cambia la célula pero, por otro lado, conserva su viabilidad en presencia de estímulos exógenos. adaptación. lesión celular. muerte celular. daño reversible. daño irreversible.

es el aumento de tamaño de la celula, a menudo en respuesta a un incremento de la carga de trabajo. es inducida por factores de crecimiento producidos por reacción ante tanto estres mecanico u otros estimulos; genera tambien aumento del tamaño del organo completo. hipertrofia. hiperplasia. atrofia. metaplasia.

es el aumento del numero de celulas, con frecuencia originada por hormonas y otros factores de crecimiento. Se produce en tejidos cuyas celulas tienen capacidad de dividirse o contienen abundantes celulas madre tisulares. hipertrofia. hiperplasia. atrofia. metaplasia.

es la disminucion del tamaño de la celula, que reduce tambien el tamaño total del organo. Se debe a falta de uso o menor aporte de nutrientes, y se asocia a reduccion de la sintesis de constituyentes celulares y/o a mayor descomposicion de organulos celulares, que implica degradacion del proteosoma o autofagia. hipertrofia. hiperplasia. atrofia. metaplasia.

es el cambio de un tipo de célula madura por otro, muchas veces por inflamacion crónica. Tiene lugar por diferenciación alterada de las células madre tisulares y afecta adversamente a la función tisular y/o predispone a la transformación maligna . hipertrofia. hiperplasia. atrofia. metaplasia.

denota cambios patológicos que pueden volver a al normalidad si se elimina el estimulo o si la causa de la lesión es leve. lesión reversible. lesión irreversible. muerte celular. adaptación reversible.

se produce cuando los factores estresantes superan la capacidad de adaptación de la célula (mas allá de un "punto sin retorno") y denota cambios patológicos permanentes, que causan la muerte celular. Un aumento en la duración y/o la intensidad del estimulo. lesión reversible. lesión irreversible. muerte celular. adaptación reversible.

se produce sobre todo a través de dos patrones morfológicos y mecanicistas, necrosis y apoptosis. aunque la necrosis siempre presenta un proceso patológico la apoptosis interviene en diversas funciones normales (embriogenia) y no se asocia necesariamente a la lesión celular. lesión reversible. lesión irreversible. muerte celular. adaptación reversible.

es el tipo mas frecuente de muerte celular e implica tumefacción celular intensa, desnaturalización y coagulación de las proteínas, rotura de los orgánulos celulares y la rotura de la célula. suelen afectarse muchas células en el tejido adyacente y recluta un infiltrado inflamatorio. necrosis. apoptosis. necroptosis.

Se produce cuando una célula muere por la activación de un programa de "suicidio" interno, lo que implica un desensamblaje orquestado de componentes celulares; se produce con una afectación mínima del tejido adyacente y una inflamacion mínima, si es que la hay. Se observan condensación y fragmentación de la cromatina. necrosis. apoptosis. necroptosis.

También llamada "necrosis programada", se asemeja morfológicamente a la necrosis (depleción del DNA, edema celular y de orgánulos, generación de ERO y rotura de las membranas lisosómicas y plasmáticas); desde el punto de vista mecanicista, se asemeja a la apoptosis por que en ella hay episodios de señalización genéticamente programados inductores de muerte (no depende de las caspasas); es mediada por detectores del ARN y el ADN víricos, así como por una lesión en el genoma. necrosis. apoptosis. necroptosis.

Afecta a la respiración celular aerobic y, por tanto, a la capacidad de generar ATP. esta causa sumamente importante y frecuente lesiona la célula, y la muerte se produce debido a: isquemia, insuficiencia cardiorrespiratoria y/o perdida de la capacidad de transporte por la sangre. restriccion de oxigeno. agentes fisicos. sustancias quimicas y farmacos. agentes infecciosos.

Causas como traumatismo, calor, frio, radiación y descargas eléctricas. restriccion de oxigeno. agentes fisicos. sustancias quimicas y farmacos. agentes infecciosos.

Causas como virus, bacterias, hongos y parásitos. restriccion de oxigeno. agentes fisicos. sustancias quimicas y farmacos. agentes infecciosos.

lesión celular causado por fármacos terapéuticos, tóxicos, contaminantes ambientales y "estimulantes sociales" (alcohol y opiáceos). restriccion de oxigeno. agentes fisicos. sustancias quimicas y farmacos. agentes infecciosos.

Causas como enfermedades autoinmunitarias y lesiones celulares tras las respuestas a la infección. reacciones inmunológicas. alteraciones genéticas. desequilibrios nutricionales. lesiones isquémicas.

Causas como alteraciones cromosomicas y mutaciones geneticas especificas. reacciones inmunológicas. alteraciones genéticas. desequilibrios nutricionales. lesiones isquémicas.

Causas como déficits proteinico-caloricos o de vitaminas especificas, así como excesos nutricionales. reacciones inmunológicas. alteraciones genéticas. desequilibrios nutricionales. lesiones isquémicas.

relaciona los tipos de lesión celular con sus cambios morfológicos básicos. lesión reversible. lesión irreversible.

relaciona los cambios nucleares que suceden en la necrosis con sus respectivas características. picnosis. cariólisis. cariorexis.

es el patron mas frecuente, dominado por una desnaturalizacion proteinica con conservacion de la celula y de la estructura tisular. este patron es caracteristico de la muerte por hipoxia en todos los tejidos excepto el encefalo. el tejido necrosado sufre una heterolisis o autolisis. necrosis coagulativa. necrosis licuefactiva. necrosis gangrenosa.

se produce cuando predominan la autolisis o la heterolisis sobre la desnaturalización proteínica. la zona necrosada es blanda y esta llena de liquido. este tipo de necrosis suele verse con mayor frecuencia en infecciones bacterianas localizadas (abscesos) y en el encéfalo. necrosis coagulativa. necrosis licuefactiva. necrosis gangrenosa.

no es un patrón especifico, si no que se trata solo de una necrosis coagulativa aplicada a una extremidad isquémica; la infección bacteriana superpuesta produce un patrón mas licuefactivo llamado gangrena húmeda. necrosis coagulativa. necrosis licuefactiva. necrosis gangrenosa.

es característica de las lesiones tuberculosas; se muestra a simple vista como un material blando, friable y con "aspecto de queso" y en el microscopio como un material eosinófilo amorfo con restos celulares. necrosis caseosa. necrosis grasa. necrosis fibrinoide.

se observa en el tejido adiposo; la activación de la lipasa libera ácidos grasos a partir de los TGL, que entonces forman complejos con el calcio y crean jabones. Macroscópicamente, aparecen como áreas blancas y calcáreas (saponificación de la grasa); su aspecto histológico es el de perfiles celulares poco definidos y depósitos de calcio. necrosis caseosa. necrosis grasa. necrosis fibrinoide.

es un patrón patológico debido a un deposito de antígenos y anticuerpos (inmunocomplejos) en los vasos sanguíneos. en el estudio microscópico se observa un deposito amorfo rosa brillante (deposito proteínico) en las paredes arteriales, a menudo asociado a inflamacion y trombosis. necrosis caseosa. necrosis grasa. necrosis fibrinoide.

dentro de las causas de la apoptosis, relaciona las que son patológicas y las que son fisiológicas. fisiologicas. patologicas.

el proceso de la apoptosis se divide en dos fases: iniciación. ejecución.

el inicio de la apoptosis se produce a través de dos vías diferentes pero convergentes: intrínseca. extrínseca.

La permeabilidad mitocondrial está regulada por mas de 20 proteínas de la familia BCL. antiapoptósicas. proapoptósicas. sensoras.

el citocromo C liberado se une al ____________ para formar un gran complejo de apoptosoma multimerico. a) factor activador de la apoptosis 1. b) factor inhibidor de la necrosis 2. c) Apaf -1. d) a y c son correctas.

el complejo apoptosoma multimerico, activa a la caspasa __, también conocida como caspasa ___________. 9 | iniciadora. 8 | iniciadora. 9 | ejecutora. 8 | ejecutora.

Los receptores de muerte son miembros de la familia del: TNF (TNFR1). factor de necrosis tumoral. Fas. todas son correctas.

el entrecruzamiento de estos receptores por ligandos externos, provoca su ___________ para formar lugares de unión para proteínas adaptadoras que sirven para acercar moléculas. dimerización. trimerizacion. monorizacion. tetrarizacion.

caspasa iniciadora, la cual esta relacionada con la vía extrínseca (iniciada por receptores de muerte). 8. 9. 10. 3.

La via enzimatica de las caspasas puede inhibirse con una proteina bloqueante llamada: FLIP. PLIF. TNF. FAS.

Las caspasas iniciadoras (caspasa 8 y 9) se activan pronto en la secuencia e inducen la escisión de las caspasas ejecutoras, ¿Cuáles son las caspasas ejecutoras?. 3, 6 y 7. 8 y 7. 10, 11 y 12. 1, 2 y 3.

significa literalmente "comerse a uno mismo", es un mecanismo evolutivamente preservado, mediante el cual las células que experimentan privación de nutrientes sobreviven canabolizandose a sí mismas y reciclando los contenidos procesados. autofagia. necroptosis. apoptosis. autonecrosis.

el proceso de la autofagia es regulado por "genes relacionados con la autofagia" denominados: Atgs. sgAT. GRCLA. gra.

la autofagia, aunque es fundamentalmente un mecanismo de supervivencia, también se asocia a muerte celular como en diversos trastornos neurodegenerativos, P. ej.: Alzheimer. Enfermedad de Huntington. Parkinson. Ataxia de Friedreich.

el ___________ -reflejo de la acumulación progresiva de daño celular y molecular submortal debido a influencias genéticas y exógenas- lleva a la muerte celular y a una menor capacidad de respuesta a la lesión. envejecimiento celular. envejecimiento prematuro. longevidad. muerte celular.

La reparación defectuosa del DNA un es importante elemento del envejecimiento. los ADN nuclear y mitocondrial sufren constantes ataques de elementos tanto exógenos como endógenos. aunque la mayor parte del daño se repara satisfactoriamente, cualquier defecto residual puede quedar fijado en la secuencia primaria y acumularse según envejece la célula. Inestabilidad genética. senescencia celular. desgaste de los telómeros. activación de genes supresores tumorales.

Las células tienen una capacidad de replicación limitada; tras un determinado número de divisiones alcanzan un estado terminal, sin capacidad de división, ¿A este fenómeno se le conoce cómo?. senescencia celular. inestabilidad genética. Homeostasis defectuosa de las proteínas. Desregulación de la sensibilidad a nutrientes.

La senescencia celular es impulsada por: el desgaste de los telómeros. la activación de genes supresores de tumores. la disminución de proteínas. desnutrición.

Son secuencias cortas y repetidas de ADN situadas en los extremos terminales de los cromosomas; son importantes para asegurar una replicación completa de los cromosomas y proteger los extremos de los cromosomas de la fusión y la degradación. TELOMEROS. CENTROMERO. TELOMERASAS. CROMATINA.

mecanismo mediante el cual se degradan las proteínas mal plegadas: a) via de las caspasas. b) autofagia - lisosoma. c) ubicuitina - proteosoma. d) b y c son correctas. e) solo la c es correcta.