Neuropsichiatria infantile

La gastrulazione è un processo che permette. La formazione del solo mesoderma. Il passaggio da Morula a Blastula. La differenziazione e la sistemazione dei tre foglietti embrionali. La formazione dei soli due foglietti embrionali primari (ectoderma ed endoderma).

Neuroni e cellule gliali. Sono sinonimi. Originano da linee cellulari diverse. Hanno in comune solo pochi geni. Hanno in comune le cellule progenitrici.

La morula è: Un piccolo aggregato di cellule (8) che si forma dopo 3-4 giorni dalla fecondazione. L'aggregato cellulare che si forma dopo la gastrulazione. Un aggregato di cellule (alcune centinaia) che delimita una cavità a contenuto fluido. Un aggregato di ovuli, dalla forma similie a una mora.

Il sistema ventricolare è costituito da: Ventricolo laterale, ventricolo centrale (o di Silvio), terzo e quarto ventricolo. Ventricoli laterali, terzo ventricolo, acquedotto del Silvio, quarto ventricolo. Ventricolo centrale, spazi liquorali periencefalici, acquedotto del Silvio, quarto ventricolo. Liquor cefalorachidiano, cisterna Magna, spazi liquorali periencefalici, acquedotto del Silvio.

Ossa, muscoli e tessuto connettivo originano. Dal mesoderma. Ciascuno da un diverso foglietto embrionale. Dall'ectoderma. Dall'endoderma.

. Dal prosencefalo originano. Midollo spinale e Mielencefalo. Telencefalo e diencefalo. Mesencefalo e Romboencefalo. Metencefalo e Diencefalo.

I neuroni originano. Dall'endoderma embrionale. Dalle cellule del mesoderma embrionale. Dalle cellule dell'ectoderma embrionale. Dalla gastrula.

Le girazioni corticali. Si formano nelle fasi più tardive dello sviluppo intrauterino. La loro mancata formazione non è mai un problema. Si formano dopo la nascita, con l'apprendimento. Sono già presenti a livello embrionale.

9. Dal romboencefalo originano. Emisferi Cerebrali e Talamo. I nervi cranici. Cervelletto e Mesencefalo. Ponte e Bulbo.

Il prosencefalo origina. Dalla porzione anteriore del tubo neurale. Dalla placca neurale. Dal romboencefalo. Da tutto il tubo neurale.

I nervi cranici sono. dodici. 12 paia. 12 + 2 accessori per lato. 6 paia.

I nodi di Ranvier: Sono giunzioni tra dendriti. Sono agglomerati di mielina che determinano rigonfiamenti lungo l'assone. Sono i punti di contatto tra terminazioni nervose e fibra muscolare. Sono spazi tra le varie sezioni di mielina.

3. Il Sistema Limbico include, tra gli altri: Amigdala, Corteccia Occipito-Parietale, Fimbria, Pineale. Amigdala, Bulbo Olfattivo, Ippocampo, Ipotalamo. Nuclei del tronco encefalo, Giro del Cingolo, Nuclei della base, Corteccia Parietale. Bulbo Olfattivo, Nervo Ottico, Vie acustiche e sistemi di integrazione sensoriale.

La sostanza bianca del sistema nervoso centrale è costituita da. Nuclei dei nervi cranici. Corpi cellulari dei neuroni. Assoni e mielina. Astrociti.

Il neurone è solitamente costituito da. Un corpo cellulare, molti assoni, una sinapsi. Molti assoni, uno o due dendriti, sporadiche sinapsi (dipende dal tipo di neurone). Molti dendriti, un assone, un corpo cellulare. Due dendriti, un assone o un corpo cellulare in base alla tipologia.

. Il sistema nervoso periferico è costituito da. Fibre nervose non mielinizzate. Vista, udito e senso del tatto. Nervi cranici ed emisferi cerebrali. Nervi cranici, nervi spinali e sistema nervoso autonomo.

Le meningi, dall'interno verso l'esterno, sono così stratificate: Seni venosi, Grande falce cerebrale, Tentorio. Dura Madre, Aracnoide, Pia Madre. Aracnoide, Pia Madre, Dura Madre. Pia Madre, Aracnoide, Dura Madre.

L'unità anatomo-funzionale del sistema nervoso centrale sono. Le sinapsi. Gli emisferi cerebrali. I dendriti. I neuroni.

I lobi dell'encefalo sono. 3 paia. 5+1 per lato. 4+1 per lato. 8+1.

Gli oligodendrociti. Sono un sottotipo di neuroni inibitori. Formano la mielina nel midollo spinale. Formano la mielina nei nervi periferici. Formano la mielina solo al livello del cervello.

Gli astrociti. Possiedono assoni disposti a stella. Sono un sottotipo di motoneuroni. Formano la mielina nel midollo spinale. Modulano l'attività nervosa.

1. Il parto viene definito "a termine" se avviene. Tra la 32 e la 38 settimana. Se avviene esattamente nel giorno calcolato in base al concepimento. Tra la 38 e 41 settimana di gestazione. Dopo almeno 42 settimane.

Il valore dell'indice di APGAR. Puo variare tra 0 e 10. E' espresso in percentuale. Si misura con uno strumento omologato. Più e alto, più significa che la situazione è grave.

Il riflesso di Moro è suddiviso in. 3 fasi, di cui una tardiva. Una reazione dolce e una diretta. 2 fasi. 3 fasi.

Uno dei seguenti non è un riflesso arcaico. Riflesso pupillare. Riflesso tonico asimmetrico del collo. Riflesso di fuga. Riflesso di Moro.

05. Il tono muscolare può presentarsi come. Assente anche in neonati sani. Aumentato. Aumentato o ridotto ma mai assente. Ridotto o Assente, mai aumentato.

La reattività del neonato viene valutata. In base al tono muscolare e alla frequenza cardiaca. In base alla frequenza respiratoria. In base ad apertura occhi, movimenti e pianto. In base ad apertura degli occhi, pianto, riflessi arcaici.

Un neonato con stato di massima agitazione 1. E' iporeattivo. E' prematuro. E' iperreattivo. E' normoreattivo.

Un neonato ipotonico, normoreattivo, è detto. Floppy Infant. Lazy infant. Sad infant. Apathic infant.

Una delle seguenti non è caratteristica delle sindromi convulsive. Contrazioni Toniche. Ipossia. Disturbi comportamentali. Clonie.

I riflessi arcaici. Sono presenti solo in caso di problematiche. Si manifestano spontaneamente nel corso dell'osservazione. Sono movimenti elementari, stereotipati. Sono determinati dagli emisferi cerebrali.

La motilità fine si perfeziona. Di solito entro i 6 mesi. Di solito entro l 2 annii'anno. Di solito è presente alla nascita. Di solito attorno agli 8-10 mesi.

Il controllo del capo avviene. Di solito entro il 1 mese. Di solito entro l'anno. Di solito è presente alla nascita. Di solito attorno ai 2-3 mesi.

Nel lattante si valuta. La comparsa dei riflessi osteotendinei. La scomparsa dei riflessi arcaici. La comparsa dei riflessi arcaici. La scomparsa di determinate capacità motorie.

La comparsa dello shuffling. E' tipica dei disturbi del comportamento. Indica una grave miopatia. Solitamente è seguita dall'acquisizione della stazione eretta. E' segno di malattia neuromuscolare.

05. I movimenti serpentiformi. Possono rappresentare una soluzione ad una esigenza ambientale (spostarsi). Sono tipici delle malattie neurodegenerative a rapida progressione. Indicano un disturbo della condotta. Indicano una disiabilità mentale.

La distorsione degli odori è detta. Ipersosmia. Anosmia. Parosmia. Eterosmia.

Il nervo trigemino è detto anche. IV. V. VII. III.

. Il nervo glossofaringeo è detto anche. X. XI. XII. IX.

L'ipertrofia muscolare nel bambino. E' segno di denutrizione. E' rara e si ritrova nella miotonia congenita. E' un reperto impossibile. E' frequente dato che i bambini effettuano molta attività fisica.

Il fenomeno tipico della Distrofia di Steinert. L'ipertonia. La mioatonia. L'atonia. La miotonia.

La prova di Romberg serve per valutare la presenza di. Dismetria. Astenia. Atassia. Miotonia.

Uno di questi non è un riflesso profondo. Achilleo. Patellare. Plantare. Bicipitale.

Il secondo nervo cranico è detto anche. Pupillare. Ottico. Oculomotore. Olfattorio.

Nell'esame neurologico del bambino è importante. Chiedere al bambino di descrivere i sintomi. Evitare di parlare con il bambino per non influenzarlo. Sfruttare la potenziale collaborazione. Allontanare i genitori.

Lo screening è uno strumento di valutazione che consente. L'individuazione di situazioni sospette. Una diagnosi differenziale. La diagnosi precoce. Una terapia precoce.

Nel valutare il disegno della famiglia: Occorre valutare sia gli elementi formali che quelli contenutistici. Occorre ignorare la posizione dei vari membri della famiglia, in quanto il bambino di solito li disegna in ordine sparso. La posizione del bambino rispetto agli altri componenti è irrilevante. Occorre considerare solo le dimensioni dei singoli soggetti e le proporzioni reciproche.

Nel colloquio con il bambino. E' fondamentale ottenere ad ogni costo le risposte volute, eventualmente rielaborando le domande. E' possibile coinvolgere i genitori, senza forzature. E' importante pilotare l'andamento del discorso, cercando di arrivare al sospetto diagnostico formulato a priori. E' necessario allontanare i genitori per poter effettuare valutazioni imparziali.

Il disegno della figura umana di solito viene perfezionato. Progressivamente dai 3 sino ai 10 anni. Attorno ai 6 anni. Entro i primi 3 anni di vita. Progressivamente tra gli 8 e i 12 anni.

Nel disegno è importante valutare. La differenza tra aspettativa ed effettivo risultato grafico. Aspetti formali e contenutistici. Solo gli aspetti formali. Aspetti contenutistici e metaforici.

L'esame psichico prevede. Osservazione, Colloquio, Impiego di strumenti di valutazione. Strumenti di valutazione, Valutazione dei riflessi, Osservazione. Visita psichiatrica, Colloquio, Osservazione. Indagini strumentali, Colloquio, Test di autovalutazione.

Le convulsioni febbrili. Non vanno mai trattate, se non con tachipirina per abbassare la febbr. Sono rarissime e solo in caso di febbre molto alta (sopra i 40°C). Sono manifestazioni precoci di forme epilettiche dell'adulto, ed è pertanto opportuno iniziare quanto prima una terapia. Possono interessare fino al 5% della popolazione infantile.

Il gioco sociale compare. Non prima dei 12 anni. A 2 anni. A 4-5 anni circa. A 10 mesi circa.

Prima di un esame psichico. E' importante stabilire un limite temporale oltre il quale non prolungare la valutazione. E' importante liberarsi dai pregiudizi. E' importante ignorare le considerazioni dei genitori. E' importante farsi già un'idea del problema.

Il gioco funzionale compare. A 5 mesi circa. A 18 mesi circa. A 10 mesi circa. Non prima dei 2 anni.

La reciprocità sociale. E' accentuata nei bambini con disturbo dello spettro autistico. Compare già nelle prime settimane di vita. Compare con la scuola. Compare in genere attorno ai 6 anni.

Le dimensioni delle funzioni affettivo relazionali sono. Reciprocità sociale, controllo impulsi, immagine di sé e degli altri, Sviluppo del linguaggio. Reciprocità sociale, regolazione emozioni, controllo impulsi, immagine di sé. Reciprocità sociale, manifestazioni di affetto, dialogo con i genitori, autostima. Isolamento sociale, regolazione emozioni, immagine di sé.

L'immagine di sé. E' statica. Dipende dall'osservatore. E' presente già durante la vita intrauterina. E' dinamica.

La motivazione sociale. E' acquisita. Nasce in seguito ad esigenze socio-economiche. E' l'abilità a fare gruppo. E' innata.

La psicopatologia dello sviluppo. Studia le alterazioni del linguaggio. Studia le malformazioni cerebrali. Studia i disordini delle funzioni emergenti di tipo affettivo relazionale. Studi i disordini dell'intelletto e delle funzioni logiche.

L'emiplegia congenita. Di solido è legata a lesioni cerebellari. Di solito è di tipo flaccido. Di solito è di tipo spastico. Impedisce la deambulazione nella quasi totalità dei casi.

La diagnosi delle paralisi cerebrali infantili si affida innanzitutto. Allo screening con un questionario da inviare alla famiglia entro i primi tre mesi di vita del bambino. Allo screening neonatale con Risonanza Magnetica. Alle manifestazioni cliniche. Allo screening con un piccolo prelievo di sangue dal tallone alla nascita.

Le paralisi cerebrali infantili, variante discinetica. Il sottotipo atetoide risparmia quasi sempre gli arti superiori. Le abilità cognitive sono nella norma nella grande maggioranza dei casi. Sono una delle principali cause di disabilità intellettiva. E' legata ad una lesione cerebellare.

La diplegia atassica. Non è quasi mai associata a tremore. E' spesso il risultato di un idrocefalo infantile. E' dovuta ad una leucomalacia periventricolare. Risparmia gli arti superiori.

La diplegia spastica. E' una delle principali cause di disabilità intellettiva. E' spesso il risultato di un idrocefalo infantile. E' dovuta ad una leucomalacia periventricolare. E' di solido di tipo flaccido.

Le paralisi cerebrali infantili, variante discinetica, sono caratterizzate da sintomi. Riconducibili a lesioni dei nuclei della base. Riconducibili a lesioni del sistema cerebellare. Riconducibili a lesioni del sistema piramidale. Riconducibili a lesioni di un nervo periferico.

Le paralisi cerebrali infantili. Possono essere associate ad epilessia ma mai ad alterazioni della respirazione. Possono essere associate a disabilità intellettiva ed epilessia. Possono essere associate ad epilessia, ma di solito questa riconosce altre cause. Non si associano mai a disturbi psicopatologici.

Le paralisi cerebrali infantili. Non riconoscono mai una causa prenatale. Sono solo riconducibili a cause che agiscono sul cervello in via di sviluppo, dopo la nascita. Includono cause pre, peri e postnatali. Sono sempre riconducibili ad un evento perinatale.

Le paralisi cerebrali infantili sono. Disordini transitori ma solitamente gravi. Disordini potenzialmente permanenti se non trattati in tempo. Disordini permanenti ma non invariabili. Disordini permanenti e progressivi.

Le paralisi cerebrali infantili, variante atassica, sono caratterizzate da sintomi. Riconducibili a lesioni dei nuclei della base. Riconducibili a lesioni del sistema piramidale. Riconducibili a lesioni del sistema cerebellare. Riconducibili a lesioni di un nervo periferico.

Le paralisi cerebrali infantili. Sono espressione di un danno encefalico non progressivo in epoca precoce. Sono espressione di un danno encefalico progressivo. Sono sempre e solo dovute a lesioni ischemiche cerebrali. Sono espressione di un danno del sistema nervoso periferico.

Le paralisi cerebrali infantili, variante spastica, sono caratterizzate da sintomi. Riconducibili a lesioni del sistema cerebellare. Riconducibili a lesioni del sistema piramidale. Riconducibili a lesioni dei nuclei della base. Riconducibili a lesioni di un nervo periferico.

Le paralisi cerebrali infantili, variante discinetica, possono essere suddivise in forme. Tipiche o Atipiche. Distoniche o coreo-atetosiche. Distoniche o cloniche. Spatiche o atassiche.

Nella diplegia. Si ha la compromissione di una metà del corpo. Si ha compromissione degli arti inferiori, associata o meno a un interessamento degli arti superiori. Si ha compromissione dei quattro arti con prevalenza degli arti inferiori. Si ha compromissione degli arti inferiori o degli arti superiori.

Le malformazioni del sistema nervoso. Sono anomalie dello sviluppo cerebrale che iniziano subito dopo la nascita. Sono anomalie dello svluppo cerebrale embrionale e fetale. Sono anomalie del solo svluppo cerebrale fetale, dopo la migrazione neuronale. Sono anomalie del solo svluppo cerebrale embrionale.

Tra le anomalie della chiusura del tubo neurale abbiamo. Microencefalia e Anencefalia. Diastematomielia e Anencefalia. Cefalocele e oloprosencefalia. Ciclopia e Siringomielia.

Tra i disturbi dell'induzione ventrale abbiamo. Cefalocele e oloprosencefalia. Alterazioni dello splancnocranio e anencefalia. Ciclopia e alterazioni dello splancnocranio. Diastematomielia e Anencefalia.

Tra le malformazioni dello sviluppo corticale abbiamo. Microencefalia e Cefalocele. Megalencefalia e eterotopia. Microencefalia e Megalencefalia. Lissencefalia e anencefalia.

Tra i disturbi della migrazione neuronale abbiamo. Megalencefalia e eterotopia. Polimicrogioria e Microencefalia. Lissencefalia e Eterotopia. Microencefalia e Cefalocele.

La spina bifida: Interessa solitamente il rachide cervico-dorsale con andamento tipicamente cranio-caudale. Interessa solitamente il rachide lombosacrale. E' una anomalia dell'induzione ventrale. E' quasi sempre solo un problema estetico.

Le malformazioni del sistema nervoso centrale. Non sono solitamente mortali ma determinano la maggior parte dei casi di invalidità. Determinano la maggior parte dei casi di aborto spontaneo e morte entro i due anni. Non è noto quali parti del sistema nervoso centrale vengono colpite. Sono solitamente asintomatiche ma determinano un grave difetto estetico.

Nell'anencefalia. Tra le concause vi può essere una carenza di acido folico. Il cervello è solitamente ben formato, ma le cavità dei ventricoli sono nettamente ampliate. E' generalmente compatibile con la vita ma altamente invalidante. Vi è la mancata formazione del tronco dell'encefalo.

La malformazione di Dandy Walker. Può causare disabilità intellettiva. Non può causare disabilità intellettiva. Può causare atetosi. Non si associa mai a idrocefalo.

Le sindromi neurocutanee: Sono malattie caratterizzate da infezioni della cute e dalle relative manifestazioni del sistema nervoso periferico. Sono malattie derivanti da difetti della coagulazione, con emorragie sottucutanee, porpora e manifestazioni neurologiche. Sono malattie caratterizzate da anomalie del sistema nervoso e della cute. Sono malattie del sistema nervoso derivanti da malattie esantematiche.

Nella neurofibromatosi esistono. Tre varianti principali e un gran numero di varianti minori. Otto varianti principali e un sottotipo. Una variante principale. Due varianti principali e alcune varianti minori.

La sclerosi tuberosa. E' una sindrome post-infettiva, con lesioni cutanee tipiche (chiazze zigrinate). E' una sindrome caratterizzata da neurinomi acustici bilaterali. E' una sindrome neurocutanea che determina ritardo mentale e convulsioni. E' una variante di sclerosi multipla, con manifestazioni oculari.

Nella malattia di Von Hippel Lindau. Le lesioni organiche sono sconosciute. E' possibile correggere il quadro clinico con la dieta. Il danno è esclusivamente cerebrale. Si possono avere lesioni anche ad organi che non fanno parte del sistema nervoso centrale.

Le sindromi neurocutanee. Spesso dipendono da un difetto nella differenziazione dei tre foglietti embrionali. Spesso dipendono da un difetto nella differenziazione del mesoderma. Spesso dipendono da un difetto nella differenziazione dell'endoderma. Spesso dipendono da un difetto nella differenziazione dell'ectoderma.

La neurofibromatosi. Presenta una ereditarietà legata ai cromosomi sessuali. E' sempre determinata da mutazioni sporadiche. Presenta in geneere una ereditarietà di tipo autosomico dominante. Presenta una ereditarietà di tipo autosomico recessivo.

Nella neurofibromatosi di tipo I possono essere presenti. Noduli iridei e ciclopia. Gliomi del nervo ottico e Agenesia retinica. Noduli di Lisch e Macchie caffelatte. Macchie cafellatte e atassia.

I neurinomi del nervo acustico sono tipici. Della sclerosi tuberosa. Della Sindrome di Sturge Weber. Della Neurofibrmatosi di Tipo II. Della Neurofibrmatosi di Tipo I.

La neurofibromatosi di tipo II. Spesso è dovuta ad una mutazione spontanea. Presenta una ereditarietà legata ai cromosomi sessuali. E' dovuta a cause peri o postnatali. Presenta una ereditarietà di tipo autosomico recessivo.

Le malattie neuromuscolari. Possono dipendere da un danno a carico del sistema nervoso centrale o del muscolo. Sono sempre legate a un danno muscolare primitivo. Possono dipendere da un danno della fibra nervosa o delle fibra muscolare. Sono sempre legate a un danno neurologico centrale o periferico.

Tra le malattie neuromuscolari abbiamo. Corea e disturbi della sensibilità. Disordini autonomici e danno ischemico cerebrale. Disturbi della sensibilità e ipostenia. Ipertono e atassia.

Le varianti genetiche della Amiotrofia Spinale includono. Sturge Weber e Kugelberg-Welander. Poliomielite e Werdnig Hoffman. Werdnig Hoffman e Kugelberg Welander. Werdnig Hoffman e Dandy Walker.

L'AMS di tipo I. Può essere diagnostica tardivamente. Può essere diagnosticata molto precocemente solo se si effettua uno screening con risonanza magnetica. E' di solito molto grave. E' una forma molto lieve.

L'HMSN di tipo IV. E' legata a un difetto di acido fitanico. E' un sottotipo di neuropatia sensoriale ereditaria. Ha decorso rapidamente ingravescente. E' legata a un deficit metabolico.

La paralisi del nervo faciale. Può essere solo congenita. Può essere solo acquisita. Di solito possiede una ereditarietà autosomica recessiva. Può essere congenita o acquisita.

Tra i sintomi tipici della miastenia gravis si ritrova. Balbuzie. Agrafia. Spasmi muscolari. Diplopia.

La miastenia gravis. E' una malattia su base tossica. E' una malattia ad eziologia sconosciuta. E' una malattia su base infettiva. E' una malattia su base autoimmune.

La diagnosi di miastenia gravis può essere effettuata. Co n risonanza magnetica. Solo con test genetico alla nascita. Con elettroencefalogramma. Con elettromiografia.

Tra i sintomi tipici della miastenia gravis si ritrova. Anosmia. Riduzione della sensibilità tattile. Diplopia. Epilessia.

La disabilità intellettiva include cause. Sconosciute. Tutte le altre risposte sono vere. Acquisite. Genetiche.

. L'intelligenza. E' la somma delle singole abilità di un individuo. Viene definita in modo variabile nelle varie discipline. Non è mai influenzata da fattori ambientali, e dipende dalla predisposizione individuale. Di solito possiede un valore che oscilla tra 80 e 100.

Il giudizio sull'intelligenza. Non varia in base agli obiettivi prefissati. Deve essere sempre correlato ai risultati di una risonanza magnetica funzionale. Varia in base agli obiettivi prefissati. E' completo solo se basato sui risultati scolastici.

La disabilità intellettiva. Include limitazioni del funzionamento adattivo. Include disordini di tipo motorio. Non include limitazioni del funzionamento adattivo. Deve esordire al termine dello sviluppo (secondo DSM-5 dopo i 18 anni).

Riguardo la terapia della disabilità intellettiva. Si affida a linee guida standardizzate e sovrapponibili tra i vari casi, anche per facilitare il lavoro nelle classi. E' importante progettare un intervento terapeutico pesonalizzato, talora con l'utilizzo di farmaci per correggere i disturbi associati. E' importante iniziare precocemente una terapia con farmaci neurolettici. E' importante progettare un intervento terapeutico pesonalizzato, evitando sempre la terapia farmacologica.

A parità di severità della disabilità intellettiva. Il quadro clinico migliorerà con il tempo, sino a regressione. Si avranno manifestazioni diverse in base all'età. Si avranno manifestazioni cliniche similari nel corso della vita. Si avranno manifestazioni diverse in base all'età, in considerazione della tipica rapidità nell'evoluzione della malattia.

Nella sindrome di Down. La madre, solitamente, possiede più cromosomi del normale nel proprio corredo genetico. Nel padre, solitamente, si ha una mancata disgiunzione della coppia 21 durante la mitosi. Il padre solitamente possiede più cromosomi del necessario nel proprio corredo genetico. Nella madre, solitamente, si ha una mancata disgiunzione della coppia 21 durante la meiosi.

Nella disabilità intellettiva le terapie farmacologiche aiutano: A ridurre le anomalie intellettive, riportandole ai limiti della norma. Favoriscono la guarigione dal deficit intellettivo. Nel trattamento delle patologie concomitanti. A guadagnare qualche punto sul quoziente intellettivo.

La sindrome di Down. E' determinata dalla triplicazione di tutti i cromosomi. E' una mutazione genica. E' determinata dal dimezzamento di tutti i cromosomi. E' una aberrazione cromosomica di tipo numerico.

Nella disabilità intellettiva le terapie farmacologiche aiutano: A correggere inerzia e comorbidità. A correggere il deficit intellettivo. A raggiungere uno stato di guarigione permanente o almeno semipermanente. Ad aumentare il quoziente intellettivo.

Riguardo la disabilità intellettiva di tipo grave. Gli individui affetti dipendono pressochè continuamente dagli altri. Gli individui affetti possono non avere sintomi sino all'età adulta. E' evidente già alla nascita. Gli individui affetti possono avere difficoltà nell'eloquio, ma in genere la comprensione è conservata.

Una disabilità intellettiva di tipo moderato. Purtroppo non garantirà mai una qualsiasi forma di indipendenza lavorativa. Può garantire il raggiungimento di una certa indipendenza lavorativa, ma con un supporto esterno. In genere richiede l'utilzzo di presidi sanitari (sedia a rotelle, ecc.). Può garantire l'indipendenza lavorativa, in genere senza troppe problematiche (spesso sono asintomatici).

Nell'ipotiroidismo congenito: Le cause sono riconducibili, nella maggior parte dei casi, ad anomalie nella formazione della tiroide in epoca embrionale. Il bambino nasce con valori di ormoni tiroidei nella norma ma poi questi calano nel corso dei primi mesi. Il quadro clinico è quasi sempre asintomatico e la carenza di ormoni tiroidei, come nell'adulto, è rilevabile solo tramite prelievo ematico. Le cause sono ricondicibili, nella maggior parte dei casi, alla presenza di autoanticorpi circolanti che bloccano gli ormoni.

Per la diagnosi di fenilchetonuria. Non vi sono grosse difficoltà in quanto il bambino, alla nascita, presenta manifestazioni cliniche tipiche. E' importante lo screening precoce con un prelievo di sangue dal tallone. E' importante lo screening precoce con test genetico entro i 3 anni. E' importante lo screening precoce con risonanza magnetica.

La fenilchetonuria. E' facilmente curabile farmacologicamente. E' determinata da un deficit dell'enzima fenilalaninaidrossilasi, con una alterazione genica autosomica dominante. E' determinata da un deficit dell'enzima fenilalaninaidrossilasi, con una alterazione genica autosomica recessiva. E' determinata da un deficit di fenilalanina.

La sindrome di Down. E' detta anche sindrome dell'X fragile. E' legata ad una ereditarietà di tipo autosomico recessivo. E' una delle più frequenti cause di disabilità intellettiva. Raramente si manifesta con disabilità intellettiva.

Le crisi focali solitamente. Originano a livello sottocorticale. Originano a livello corticale. Originano a livello del talamo. Per definizione non possono mai dare una secondaria generalizzazione (rimangono confinate ad aree definite).

Le epilessie su base genetica vengono dette. Idiopatiche. Lesionali. Cripto genetiche. Generalizzate.

In un paziente epilettico l'elettroencefalogramma intercritico. Non è valutabile. Può essere normale o alterato. Deve essere normale. E' solitamente alterato.

Una alterazione elettrica dimostrata all'EEG non accompagnata da crisi. E' una pseudocrisi epilettica (discrepanza EEG-clinica). E' sufficiente per la diagnosi di "epilessia". E' una epilessia criptogenetica. Non può essere definita "epilessia".

Riguardo la fisiopatologia dell'epilessia. E' possibile individuare una desincronizzazione delle scariche. E' possibile individuare una accelerazione delle frequenze cerebrali, di solito mai inferiori ai 20Hz. E' possibile individuare un difetto di neurotrasmettitori eccitatori. E' possibile individuare una scarica neuronale ipersincrona.

Le cause dell'epilessia. Sono da ricondurre, in ultima analisi, da un danno cerebrale avvenuto in epoca perinatale. Sono eterogenee e verosimilmente multifattoriali. Non riconoscono mai una natura ereditaria. In genere non sono dimostrabili (criptogenetiche).

Una persona cade a terra priva di conoscenza, e dopo un po' comincia a scuotere braccia e gambe. Di cosa potrebbe trattarsi?. Tutte le altre risposte. Pseudocrisi epilettica. Sincope convulsiva. Crisi epilettica con alterazione EEG.

8. L'epilessia. E' relativamente frequente ma ad oggi non vi sono dati epidemiologici certi. E' relativamente frequente, con una prevalenza di 1/10. E' relativamente frequente, con una prevalenza di circa 1/100. E' relativamente rara, con una prevalenza di circa 1/10000.

La diagnosi di "epilessia". Si può effettuare tramite risonanza magnetica con mezzo di contrasto. Non può essere effettuata dopo una crisi occasionale (es. episodio parossistico in encefalite). Può essere effettuata anche solo un singolo episodio (es. sincope convulsiva): è fondamentale la diagnosi precoce. Si può effettuare solo se le crisi non sono silenti ma influenzano negativamente le attività quotidiane del paziente.

Le manifestazioni parossistiche. Sono sempre espressione clinica di una alterazione di tipo epilettico, caratterizzabile all'EEG. Sono sempre associate a disturbi di coscienza. Possono essere epilettiche o non epilettiche. Non interessano mai il bambino sotto gli 8-10 anni.

L'epilessia-assenza. E' una delle forme più frequenti di epilessia idiopatica. E' irresponsiva ai comuni antiepilettici. E' caratterizzata da un pattern EEG specifico (punte onda a 5Hz). E' caratterizzata da crisi della durata anche di alcuni minuti.

Un bambino interrompe il gioco e comincia a fissare nel vuoto per qualche istante, irresponsivo, poi riprende le sue attività come se nulla fosse. L'episodio si ripete anche 15 volte in una mattina. Di cosa potrebbe trattarsi?. Crisi di piccolo male. Crisi di grande male. Niente di particolare, i bambini lo fanno spesso. Sincope convulsiva.

La Sindrome di West è solitamente. Caratterizzata da EEG intercritico normale. Idiopatica. Criptogenetica o sintomatica. Su base genetica.

Un paziente affetto da Sindrome di Lennox-Gastaut può presentare. Crisi focali. Assenze Tipiche. Tutte le altre risposte. Deterioramento cognitivo.

L'epilessia a parossismi rolandici. E' una epilessia parziale idiopatica benigna. E' una epilessia generalizzata lesionale maligna. E' una epilessia generalizzata idiopatica benigna. E' una epilessia parziale lesionale benigna.

La sindrome Landau Kleffner. E' detta anche "sindrome di Dravet". E' detta anche afasia acquisita-epilessia. Non include turbe comportamentali. E' caratterizzata da punte onda continue durante il sonno lento, con buona prognosi.

Un adolescente dice di sentirsi male: diventa pallido, poi cade a terra e dopo un po' comincia a scuotere braccia e gambe. Di cosa potrebbe trattarsi?. Sincope convulsiva. Prelipotimia. Lipotimia. Assenza.

L'epilessia con punte-onda occipitali. E' una forma di epilessia benigna di tipo parziale, con crisi motorie. E' una forma di epilessia benigna generalizzata (simil-assenza). E' una forma di epilessia lesionale maligna. E' una forma di epilessia benigna di tipo parziale, con crisi a contenuto visivo.

Le convulsioni febbrili. Sono tipiche nei bambini con asfissia perinatale. Possono essere semplici o complesse. Possono essere transitorie o permanenti. Insorgono solitamente se la febbre supera i 40 gradi C.

La diagnosi di "disturbo dello spettro autistico" viene effettuata. Grazie allo screening precoce con risonanza magnetica. In base alle cause, e non sulla base delle manifestazioni cliniche, che possono essere eterogenee. In base alla sede del danno cerebrale. Sulla base degli aspetti comportamentali, non in base alle cause.

Il disturbo dello spettro autistico. E' caratterizzato da variabilità clinica intra- ed intersoggetto. E' caratterizzato da una clinica non meglio definita. E' caratterizzato da una certa variabilità clinica tra soggetto e soggetto, ma è costante nel tempo all'interno del singolo. E' caratterizzato da variabilità clinica all'interno del singolo soggetto, ma i vari soggetti si comportano allo stesso modo.

La clinica del disturbo dello spettro autistico. Comincia a diventare evidente almeno dopo il primo anno di età, con un deficit dell'interazione sociale. E' apprezzabile a partire dai 6-8 anni, con l'avviamento scolastico. E' di solito molto evidente, tanto da rendere agevole la diagnosi (anche per i genitori). E' già ben evidente alla nascita (floppy infant).

L'incremento del numero di casi di disturbo dello spettro autistico è legata. A uno screening prenatale più efficiente. Almeno in parte alla continua ridefinizione dei criteri diagnostici. Al fatto che i bambini effettuano più frequentemente dei test di QI. All'utilizzo di plastiche non biodegradabili a contatto con gli alimenti.

Nel disturbo dello spettro autistico la disabilità intellettiva. Non è mai presente (criterio di esclusione per la diagnosi). E' secondaria al ritiro sociale. E' sempre e invariabilmente presente. Può interessare sino al 75% dei pazienti.

Il profilo interattivo può essere. Critico o intercritico. Semplice o complesso. Esternalizzante o internalizzante. Di Livello 1, 2 o 3.

Nel disturbo dello spettro austico gli interessi sono solitamente. Allargati e comunque approfonditi, talora anomali per intensità o contenuti. Allargati ma superficiali, solitamente anomali per contenuti. Limitati e anomali per intensità. Limitati e anomali per contenuti (ufologia, esoterismo ecc.).

Per un paziente affetto da disturbo dello spettro autistico il fatto di camminare sulle punte è espressione. Di un verosimile piede cavo. Di un disturbo dello sviluppo psicomotorio. Di una richiesta di attenzioni. Di una verosimille iperreattività agli stimoli.

L'endofenotipo strutturale nei disturbi dello spettro autistico. Può includere alterazioni di molteplici aree cerebrali (amigdala, giro fusiforme). Non è ancora stato dimostrato in alcun modo. Si palesa attraverso alterazioni EEG. E' legato solamente ad uno squilibrio nei neurotrasmettitori.

L'endofenotipo funzionale. Subisce le influenze del solo genotipo. E' determinato dal fenotipo comportamentale. E' l'insieme delle funzioni atipiche che sottendono i comportamente osservabili. Subisce le influenze del solo endofenotipo strutturale.

. Il decorso del disturbo dello spettro autistico. E' sempre rapidamente progressivo. Non contempla mai la possibilità di una prospettiva di vita "normale". E' indipendente dai fattori associati (es. ansia). E' solitamente caratterizzato da un miglioramento entro i 3 anni.

Riguardo la terapia dell'autismo. Se iniziata precocemente può portare alla guarigione completa. E' mirata a rimuovere le cause che determinano il quadro clinico dell'autismo. E' importante iniziare quanto prima la terapia farmacologica. E' importante stabilire un progetto terapeutico personalizzato.

Nell'eziologia dei disturbi dello spettro autistico. Il mercurio può rappresentare un fattore tossico. Il mercurio non rientra tra i fattori tossici riconosciuti. Il mercurio rappresenta il fattore dominante. Il mercurio è tossico ma solo se assunto consumando pesce marittimo o iniettandolo sottocute (farmaci).

Il disturbo di Rett. Insorge come ritardo dello sviluppo psicomotorio per poi evolvere in comportamenti di tipo autistico. E' caratterizza da un lento miglioramento nel tempo. E' caratterizzata da un arresto dello sviluppo con regressione e comportamenti di tipo autistico. E' caratterizzata da comportamenti di tipo autistico in bambini altrimenti sani.

Il disturno di Rett. E' legato a un danno cerebrale peripartum. E' dovuto da una mutazione autosomica recessiva. E' dovuto da una mutazione dominante sul cromosoma X. E' dovuto da una mutazione dominante sul cromosoma Y.

Il disturbo di Asperger. E' caratterizzato da un fenotipo sovrapponibile a quello dello spettro autistico con intelligenza nella norma. E' caratterizzato da un fenotipo sovrapponibile a quello dello spettro autistico con intelligenza nettamente inferiore alla norma. E' caratterizzato da un fenotipo sovrapponibile a quello dello spettro autistico con adattamento sociale scarso o nullo. E' caratterizzato da un fenotipo sovrapponibile a quello dello spettro autistico con intelligenza nettamente superiore alla norma.

I disturbo da deficit di attenzione e iperattività è caratterizzato da. Elevati livelli di attività, Impulsività, impossibilità a fissare l'attenzione. Incremento dell'attenzione, interessi accentuati, iperattività. Deficit cognitivo, elevati livelli di attività, elevata sensibilità agli stimoli. Anomalie comportamentali, deficit delle relazioni sociali, ridotta attenzione.

I comportamenti nel deficit di attenzione e iperattività sono anomali. Per intensità. Per contenuti. Per insorgenza. Per intensità e contenuti.

I sottotipi clinici del deficit di attenzione e iperattività sono. Combinato, saltuario, continuo impulsivo. Ipoattento, riflessivo, combinato. Neurologico, comportamentale, combinato. Combinato, disattento, iperattivo impulsivo.

Il deficit di attenzione e iperattviità. E' verosimilmente causato da una anomalia del sistema dopaminergico. E' verosimilmente causato da un danno cerebrale alla nascita. E' verosimilmente causato da una malformazione cerebrale. E' verosimilmente causato da anomalie elettriche cerebrali, evidenti all'EEG.

Il disturbo da deficit di attenzione e iperattività entra in diagnosi differenziale con. Lieve disabilità intellettiva. Malattia del sistema nervoso periferico. Narcolessia. Epilessia.

Gli interventi farmacologici nel deficit di attenzione e iperattività. Prevedono l'utilizzo di psicostimolanti. Sono assolutamente controindicati. Prevedono l'utilizzo di ansiolitici e neurolettici. Non sono ancora disponibili, anche se ci sono nuovi studi a riguardo.

La diagnosi di deficit di attenzione e iperattività. E' sostanzialmente clinica. E' sostanzialmente strumentale (RM, EEG). Viene effettuata per esclusione. E' sostanzialmente laboratoristica (genetica).

Il continuous performance test è. Un test con il quale si misura la capacità di svolgere un compito ininterrottamente. Un test che valuta l'inattenzione e l'impulsività. Un test di autovalutazione. Un test che misura la resistenza alla fatica nel tempo.

Come potrebbe essere definito un bambino affetto da deficit di attenzione e iperattività?. Caotico, Discontinuo, Inadeguato. Ipercritico, caotico, taciturno. Perfezionista, distraibile, riflessivo. Superficiale, rallentato, irruente.

Una delle seguenti non è una caratteristica del disturbo della condotta. Condotte aggressive. Frode. Deficit attentivo. Condotte non aggressive.

Nel disturbo della condotta. Vi è un eccesso di rimorso. Vi è assenza di rimorso. Vi è un eccessivo interesse per le regole. Vi è un deficit cognitivo.

Il disturbo della condotta. Vi è una prevalenza similare tra maschi e femmine. E' nettamente prevalente nei maschi. Non vi sono dati epidemiologici sicuri. E' nettamente prevalente nelle femmine.

I soggetti affetti da disturbo della condotta. Hanno un eccessiva fiducia nelle figure di riferimento. Non riconoscono l'autorità. Riconoscono l'autorità e subiscono la mancanza di regole definite. Tendono a stabilire nuove e più stringenti regole.

Il disturbo della condotta può esitare. In condotte antisociali e disturbi dell'umore. In disturbi d'anisa e disturo di Asperger. In condotte antisociali e schizofrenia. In disturbi dell'umore e deficit cognitivo.

La prognosi del disturbo della condotta. E' sfavorevole in quanto si tratta di un disturbo lentamente progressivo. E' tendenzialmente buona, la maggior parte dei casi si risolve in età adulta. E' ottima in quanto scompare entro gli 8 anni di età. E' infausta.

La diagnosi di disturbo della condotta. Si basa su test genetici. E' sostanzialmente clinica. E' ad oggi impossibile con i mezzi a disposizione. Si basa su dati strumentali oggettivi (RM, EEG).

In età adolescenziale il disturbo di condotta: Può sfociare in un disturbo dello spettro autistico. Scompare nella totalità dei casi. E' indistinguibile dall'ADHD. Può manifestarsi come comportamenti disfunzionali a sfondo sessuale o delinquenziali.

Gli interventi farmacologici nei disturbi della condotta. Vengono impiegati per il trattametno delle comorbilità. Sono fondamentali e da iniziare quanto prima. Prevedono l'utilizzo di sedativi (benzodiazepine) in cronico. Sono da evitare sempre e comunque.

La diagnosi di disturbo oppositivo provocatorio. E' ad oggi impossibile con i mezzi a disposizione. E' sostanzialmente clinica. Si basa su dati strumentali oggettivi (RM, EEG). Si basa su test genetici.

La terapia di disturbo oppositivo provocatorio. Prevede interventi riabilitativi e psicoeducativi. Ad oggi non è disponibile. Le linee guida suggeriscono l'impiego di neurolettici. Prevede l'utilizzo di farmaci, da assumere precocemente.

Nel disturbo oppositivo provocatorio. Vi è collera per motivi sempre e comunque inesistenti. Vi è un eccesso di disattenzione. Vi è collera solitamente per motivi banali. Vi è un eccesso di permalosità, solitamente senza collera.

Uno dei seguenti non è un elemento tipico del disturbo oppositivo provocatorio. Vendicatività. Frode o furto. Umore irritabile. Comportamento polemico-provocatorio.

Il disturbo oppositivo provocatorio. E' caratterizzato da irritabilità e attacchi d'ira. E' una complicanza dell'ansia da separazione. E' caratterizzato da deficit dell'attenzione e rispetto delle autorità. E' un sottotipo di disturbo dello spettro autistico.

Riguardo la prognosi del disturbo oppositivo provocatorio. Il disturbo evolve sempre in disturbi dell'umore. E' indipendente dalla strategia terapeutica adottata. Non sempre è buona, in quanto può rappresentare la fase iniziale di un disturbo della condotta. Il disturbo non evolve mai in disturbi dell'umore.

La terapia del disturbo da tic. Può prevedere l'impiego di farmaci neurolettici. Prevede l'impiego di sedativi (benzodiazepine). Ad oggi non è disponibile. Va mantenuta ininterrotta per tutta la vita.

Uno dei seguenti non è un elemento tipico del disturbo da tic. coprolalia. ecoprassia. palilalia. disprassia.

Il disturbo da tic. Compare alla nascita. Compare attorno a 12 anni con tic fonatori. Compare attorno ai 7 anni. Compare dopo uno stress emotivo importante.

Tra le cause del disturbo da tic. Vi possono essere fattori legati a uno squilibrio dopaminergico. Vi possono essere fattori tossici (metalli pesanti). Vi possono essere lesioni cerebrali perinatali. L'ansia riveste un ruolo importante.

La classificazione del disturbo da tic include. Tic motori semplici e involontari. Tic fonatori semplici o comportamentali. Tic motori sporadici o ereditari. Tic motori semplici e vocali complessi.

Il tic. E' un movimento del quale il paziente non riesce ad accorgersi. Non risentono delle componenti emotive. Viene avvertito come irresistibile. Si intensificano dopo un lungo riposo, quando la muscolatura è più reattiva.

La prognosi del disturbo da tic. E' solitamente buona, dato che scompare nell'adulto. E' solitamente infausta, dato che progredisce sino a forme epilettiche. E' solitamente infausta, in quanto raggiunge spesso livelli invalidanti. E' solitamente buona, dato che scompare negli anziani.

La terapia del disturbo di sviluppo della coordinazione. Prevede l'utilizzo di farmaci psicostimolanti. Prevede l'impiego di sedativi (benzodiazepine). Ad oggi non è disponibile. Può prevedere la logopedia.

La diagnosi del disturbo di sviluppo della coordinazione. E' prevalentemente clinica. E' prevalentemente strumentale. Si effettua per esclusione. E' prevalentemente genetica.

Una delle seguenti non rientra tra le cause del disturbo di sviluppo della coordinazione. Componente cognitiva. Componente esecutiva. Componente elaborativa. Componente senso-percettiva.

Nel disturbo di sviluppo della coordinazione. Il bambino ha competenze motorie inadeguate all'età cronologica. Il bambino ha un deficit stabile delle competenze motorie. Il bambino ha competenze motorie adeguate all'età, ma è "goffo". Il bambino ha una regressione delle competenze motorie.

Nel disturbo di sviluppo della coordinazione. Vi sono anomali strutturali da lesioni perinatali. Vi sono anomalie strutturali dei centri deputati alla coordinazione (cervelletto, vie piramidali). Non vi sono anomalie strutturali, ma delle funzioni deputate all'elaborazione delle strategie motorie. Non vi sono anomalie strutturali né funzionali, solo un disturbo comportamentale.

I disturbi del linguaggio. Sono su base psicogena. Possono essere primitivi o secondari. Sono sempre secondari a determinate lesioni cerebrali. Sono sempre primitivi.

I disturbi del linguaggio. Anche nelle forme più lievi residuano in età adulta. Scompaiono nell'arco di pochi mesi con terapia adeguata. Evolvono indipendentementeinipendenti dalla terapia. Nella maggior parte dei casi scompaiono attorno ai 5 anni.

Il linguaggio è una funzione complessa che richiede l'integrità: Del cono midollare, oltre che delle meningi. Degli ippocampi. Della volta rinofaringea e relative aree cerebrali. Di specifiche aree cerebrali, oltre che delle strutture fonatorie.

Riguardo la diagnosi dei disturbi del linguaggio. Può includere indagini strumentali. Tutte le altre risposte sono vere. E' importante valutare l'anamnesi. Può includere una valutazione psichica.

Riguardo la terapia dei disturbi del linguaggio. Prevede la logopedia. Ad oggi non è disponibile. Prevede l'impiego di farmaci neurolettici. Prevede l'inserimento in "classi speciali".

I disturbi della fluenza verbale. Sono caratterizzati da una lesione delle aree del linguaggio (Broca). Sono caratterizzati da uno spasmo dell'apparato fonatorio. Sono caratterizzati dall'incapacità di elaborare frasi complesse. Sono caratterizzati da una paralisi della muscolatura fonatoria.

Le cause dei disturbi della fluenza verbale. Includono elementi organici e psicogeni. Sono esclusivamente psicogene (Disturbo d'ansia). Sono esclusivamente organiche (anomalia muscolatura psicogena). Sono da ricondurre a lesioni perinatali.

I disturbi della fluenza verbale. Sono classificabili in balbuzie tonica e clonica. Sono classificabili in sporadici ed ereditari. Sono classificabili in semplici e complessi. Sono classificabili in acuti e subacuti.

Nei disturbi della fluenza verbale il canto. E' fattibile con adeguata terapia farmacologica. Accentua la sintomatologia. E' una attività purtroppo non realizzabile. Può attenuare la sintomatologia.

Nella terapia dei disturbi della fluenza verbale. Gli interventi farmacologici sono in genere mirati alla riduzione delle componenti ansiose significative. Gli interventi farmacologici rappresentano un valido aiuto, se iniziati tempestivamente. Gli interventi farmacologici prevedono l'impiego di neurolettici. Gli interventi farmacologici sono mirati alla riduzione delle componenti psicotiche.

La terapia del disturbo della comunicazione sociale. Prevede il potenziamento delle competenze di comunicazione. Prevede l'impiego di farmaci neurolettici. Prevede l'inserimento in "classi speciali". Prevede l'impiego di apparecchi acustici.

Il disturbo della comunicazione sociale. E' caratterizzato da espressioni poco adatte al contesto. E' legato ad una lesione dell'area del linguaggio (Wernicke). E' legato ad uno spasmo della muscolatura fonatoria. E' caratterizzato da una incapacità di comprendere le relazioni sociali.

La diagnosi di disturbo della comunicazione sociale. Prevede l'impiego di indagini strumentali. Si avvale di indagini genetiche. E' di solito agevole anche con la sola raccolta anamnestica. Prevede l'uso di test strutturati.

4. Quale potrebbe essere la risposta di un bambino affetto da disturbo della comunicazione sociale alla domanda "Sai che ore sono?". "Giovedì". "No, ma forse lo sa la mamma". "Sono le 8 e 42 minuti e 17 secondi". "Si".

I disturbi specifici dell'apprendimento. Possono essere primari o secondari ad altre anomalie. Sono causati da un percorso scolastico inadeguato (disagio sociale, malattie recidivanti ecc). Sono primari e non secondari ad altre patologie. Sono causati da lesioni perinatali (es anossia cerebrale).

I disturbi specifici dell'apprendimento. Sono relativamente frequenti ma la prevalenza è sconosciuta (ad oggi dati insufficienti). Sono prevalenti nel sesso femminile. Sono relativamente frequenti. Sono molto rari.

Le cause dei disturbi specifici dell'apprendimento. Sono note nei dettagli grazie alle nuove indagini (RM funzionale). Sono riconducibili solamente ad anomalie funzionali, in assenza di un qualsiasi danno organico. Includono verosimilmente componenti genetiche e acquisite. Sempre riconducibili a lesioni cerebrali.

I disturbi specifici dell'apprendimento prevedono la compromissione delle seguenti abilità. Lettura, scrittura, calcolo. Disegno, capacità logica, lettura. Scrittura, Disegno, Lettura. Lettura, pragmatica, linguaggio parlato.

La terapia dei DSA. E' in buona parte anche ad opera della scuola. Prevende l'impiego di farmaci psicostimolanti. Prevede l'impiego di farmaci neurolettici. Prevede l'impiego di occhiali da lettura.

La dislessia. E' un DSA con compromissione della velocità della lettura. E' un DSA con compromissione della comprensione del testo scritto. E' un DSA con compromissione dell'accuratezza della lettura. E' un DSA con compromissione del linguaggio, che appare impacciato.

Nel DSA con compromissione della scrittura si può avere. Ipercontrollo. Tutte le altre risposte. Affaticabilità. Impulsività.

La prognosi dei disturbi speicifici dell'apprendimento. E' di solito buona. Solitamente condiziona le scelte nella vita adulta (casa, famiglia, lavoro, attività). E' di solito infausta. Prevede una risoluzione totale in età adulta.

Nella fobia sociale. Vi è paura del giudizio altrui. Vi è preferenza per la vita di gruppo, così da passare inosservati. Vi è quasi sempre una storia di bullismo alle spalle. Tutte le altre risposte.

L'ansia. Tutte le altre risposte. E' una manifestazione svantaggiosa dal punto di vista evolutivo (limita le attività). E' sempre causata da situazioni immaginarie o irrealistiche. E' una manifestazione fisiologica.

Nel bambino il disturbo d'ansia. E' relativamente frequente. E' sempre legato a traumi o comunque a eventi effettivamente stressanti. Non è ancora stato dimostrato. E' estremamente raro, ma possibile.

L'ansia da separazione si manifesta. In caso di separazione dalla casa. In caso di trauma (es. malattia acuta). Tutte le altre risposte. Solo in caso di eventi o situazioni spiacevoli, mai in occasioni divertenti (feste, dai nonni ecc).

Nella fobia scolare. Vi può essere diarrea. Vi possono essere manifestazioni psicotiche. Vi è storia di traumi scolastici (es. bullismo). Vi è una eccessiva paura dell'insuccesso (cattivi voti).

La terapia del disturbo d'ansia. Tutte le altre risposte. Può prevedere il coinvolgimento dei familiari. Prevede un piano terapeutico presonalizzato. Può prevedere l'impiego di farmaci ansiolitici (benzodiazepine).

Una delle seguenti affermazioni relative al disturbo da escoriazione è FALSA: E' solitamente autolimitante. Può avvenire anche su cute sana. Si ha un continuo grattamento della cute. Si accompagna a dermatofagia.

La terapia del disturbo ossessivo compulsivo. Può prevedere l'impiego di farmaci antidepressivi (SSRI e triciclici). Prevede l'impiego, in prima istanza, di farmaci neurolettici. Prevede l'inserimento in "classi speciali". Ad oggi non è disponibile.

Le compulsioni. Sono una forma più complessa di tic. Sono comportamenti involontari (il soggetto ne è inconsapevole. Sono comportamenti ripetitivi che hanno lo scopo di ridurre l'ansia. Sono pensieri e idee ricorrenti.

I comportamenti ossessivi o ripetitivi. Se presenti già dalle prime fasi della vita possono indicare una forma subclinica. Compaiono solo in età scolare. Se adeguati all'età dello sviluppo, possono essere considerati normali. Sono sempre normali, almeno sino a quando non interessano il controllo sfinterico.

Lavarsi continuamente le mani, anche decine di volte in un giorno. E' una ossessione. E' una compulsione. E' una manifestazione parossistica. E' un tic.

La tricotillomania. Nei casi gravi può portare a manifestazioni psicotiche. E' caratterizzata da una continua ricerca di un contatto fisico con gli altri, anche di nascosto. Comporta l'accumulo di oggetti inutili. Nei casi molto gravi può portare ad occlusione del tratto digerente.

Una delle seguenti affermazioni relative al disturbo da escoriazione è VERA: E' sempre autolimitante nel giro di pochi giorni. Si può accomagnare a dermatofagia. Non avviene mai su cute sana. Si ha la continua ripetizione di certe frasi.

Il disturbo depressivo. E' caratterizzato da labilità emotiva e incontinenza emozionale. E' caratterizzato, tra l'altro, da rallentamento ideomotorio. Tipicamente non prevede manifestazioni "fisiche". E' sempre secondario a un evento spiacevole.

La diagnosi di disturbo depressivo. E' tanto più facile quanto più piccolo è il bambino. E' possibile solo in adolescenza o età adulta (maggior collaborazione). E' impossibile nel bambino. Non è sempre agevole nei pazienti più piccoli.

Per la terapia del disturbo depressivo in età evolutiva. E' sufficiente l'impiego di farmaci antedepressivi di nuova generazione. E' sufficiente un breve ciclo di sedute di psicoanalisi. Si utilizzano farmaci neurelottici e psicostimolanti. A interventi di tipo psicoterapeutico si affiancano interventi farmacologici.

La prognosi del disturbo depressivo in età evolutiva. Prevede spesso la cronicizzazione. E' sconosciuta, non si hanno ancora a disposizione dati sufficienti. E' solitamente buona, in quanto nella maggior parte dei casi si tratta di episodi singoli. Prevede tanto più facilmente la cronicizzazione quanto minore è l'età di esordio.

Riguardo la prevalenza del disturbo bipolare. Prevede un rapporto M:F di circa 20:1. Non è nota con certezza, data la difficoltà nel tracciare dei contorni diagnostici. E' un disturbo estremamente raro (almeno 1: 10000). Interessa circa 1 bambino su 10.

La diagnosi del disturbo bipolare. E' sempre difficoltosa e incerta. E' facile, grazie ad una anamnesti accurata. Può essere difficoltosa e prevedere l'impiego di strumenti standardizzati. Può essere difficoltosa in assenza di indagini strumentali.

La terapia del disturbo bipolare. Può prevedere l'impiego di neurolettici. Prevede l'impiego di farmaci psicostimolanti. Prevede l'inserimento in "classi speciali". Prevede l'impiego di metalli pesanti (Tallio, Cadmio ecc).

La mania può essere definita come. La tendenza a ripetere sempre le stesse azioni o ripetere le medesima frasi. Un periodo di umore a tratti elevato o espanso della durata di circa 24 ore. Un periodo di umore persistentemente elevato, espanso o irritabile, tanto da essere avvertito dagli altri. Un periodo di umore alternante (innalzamento-abbassamento del tono) associato a malessere interiore.

Il disturbo bipolare. Era definito anche disturbo della condotta. Era definito anche disturbo ossessivo-compulsivo. Era definito anche disturbo maniacale -ossessivo. Era definito anche disturbo maniaco-depressivo.

Tra i sintomi della mania abbiamo. Fuga delle idee. Abulia. Ridotta iniziativa verbale. Stalking verso una specifica persona.

Tra le cause della schizofrenia. Vi possono essere anomalie elettriche di tipo epilettico. Vi può essere un evento spiacavole (es. separazione dei genitori). Vi possono essere fattori ereditari. Vi sono alterazioni strutturali del SNC ben definite (visibili alla RM).

La Very Early Onset Schizophrenia insorge. Prima de 3 anni. Dopo i 18 anni e in età adulta. Prima dei 13 anni. Tra i 13 e i 18 anni.

Lo squilibrio dopaminergico nella schizofrenia è responsabile. Non è noto con certezza. Dei soli sintomi negativi. Dei sintomi positivi e negativi. Dei soli sintomi positivi.

. Nella genesi della schizofrenia l'ambiente. Non gioca alcun ruolo significativo, la malattia si sviluppa sempre al solito modo. Rappresenta la causa principale. Rappresenta solamente un fattore di rischio. Può essere fattore di rischio o protettivo.

Si parla di disturbo psicotico breve se i sintomi psicotici durano. Meno di 7 giorni. Meno di 24 ore. Meno di 4 settimane. Meno di 6 mesi.

Nella schizofrenia la prognosi. E' peggiore nelle forme molto precoci. E' indipendente dall'età di esordio. E' migliore nelle forme molto precoci. E' al momento ignota, per mancanza di dati epidemiologici certi.

Il disturbo borderline è così detto perchè può collocarsi al confine. Tra anoressia, ansia, schizofrenia, DSA. Tra distrubo dello spettro autistico, disturbo oppositivo provocatorio, ritardo del linguaggio. Tra ansia, depressione, disturbo dello spettro autistico, schizofrenia. Tra ansia, epilessia, disturbo bipolare, schizofrenia.

Le allucinazioni. Sono percezioni vissute come reali in assenza di stimoli esterni. Sono distorsioni di una percezione sensoriale. Nel bambino sono estremamente rare se non impossibili. Sono tentativi del paziente di mascherare le proprie attività.

Il delirio. E' una frase detta nel sonno o in stato di incoscienza. E' un insieme di frasi poco comprensibili. E' una falsa convinzione da erronea interpretazione della realtà. E' una menzogna creata ad arte dal paziente per ingannare.

Le manifestazioni psicotiche non sono tipicamente presenti. Nell'epilessia. Nella depressione maggiore. Nel disturbo specifico dell'apprendimento. Nell'autismo.

L'elemento psicopatologico di base dei disturbi della condotta alimentare è. Una alterata percezione dell'immagine corporea. Una scarsa considerazione del proprio corpo. Una alterata percezione del senso di sazietà. Uno squilibrio ormonale (cui consegue amenorrea).

Nella bulimia. Mancano le tipiche condotte di eliminazione (vomito ecc.). Manca l'alterate percezione dell'immagine corporea. Il peso può essere nella norma. Vi è desiderio di prendere peso.

Una delle seguenti NON è tipicamente un fattore predisponente all'anoressia nervosa. Il basso peso alla nascita. Fattori endocrino-metabolici. Le dinamica familiare. La genetica.

La prognosi dell'anoressia nervosa. E' indipendente dall'età della diagnosi. E' sconosciuta, non si hanno ancora a disposizione dati sufficienti. E' tendenzialmente infausta, con sopravvivenza a 10 anni assai ridotta. E' tendenzialmente intermedia-buona, anche se la mortalità rimane alta (10% circa).

L'anoressia nervosa. Interessa prevalentemente i paesi in via di sviluppo. E' nettamente prevalente nei soggetti femminili. Non è mai stata descritta in soggetti maschili. Interessa entrambi i sessi con lieve prevalenza femminile.

Nel sonnambulisimo. Il bambino parla mentre dorme, si rigira nel letto ma non si alza mai (manca l'equlibrio). Il bambino, di solito, si mette seduto sul letto, gesticola. Più raramente si alza e cammina e compie gesti complessi. Il bambino si alza e finge di dormire tenendo gli occhi chiusi, elemento che permette di fare una diagnosi differenziale tra il "sonnambulismo", con il quale il bambino cerca di attirare le attenzioni, e una vera forma di epilessia. Il bambino, al risveglio, ricorda di essersi alzato e di essere andato in un'altra stanza "per fare qualcosa" di non meglio precisato.

. Le apnee nel bambino. Non sono mai state descritte. Predispongono alla SIDS. Sono sempre di tipo primario, come nell'adulto. Sono sempre di tipo secondario.

Un bambino è solito cadere a terra improvvisamente se spaventato o divertito. Potrebbe trattarsi. Di ipersonnia. Di assenza. Di cataplessia. Di roncopoatia.

Una delle seguenti non rientra tra le cause di enuresi. Desiderio di fare un dispetto (richiamare l'attenzione. Fattori genetici. Ritardo nello sviluppo del SNC. Ridotta produzione ormone antidiuretico.

Il pavor nocturnus. E' solitamente autorisolutivo. E' una sottoforma di crisi convulsiva notturna. E' un incubo particolarmente intenso. E' solitamente trattato con benzodiazepine (sedativi).

Il neonato dorme circa. 22-24 ore al giorno. 16-18 ore al giorno. 8-12 ore al giorno. 10-12 ore al giorno.

. Mano a mano che ci si sposta nelle fasi terminali del sonno notturno la fase REM. Diventa indistinguibile dallo stadio II. Diventa via via meno rappresentata. Scompare. Diventa via via più rappresentata.

Il sonno è solitamente suddiviso. In 4 stadi + REM. In 3 stadi + REM. In 4 stadi. In 3 stadi (sonno profondo, sonno REM, sonno NREM).

Nel sonno REM il tracciato elettroencefalografico. E' desincronizzato, simile alla veglia. E' ipersincronizzato. E' ridotto, quasi piatto. Segue l'andamento dei sogni.

Nel divorzio, l'insorgenza di un disturbo da stress nel bambino sembra essere prevalentemente legata. Alla discordia tra i genitori. Al mantenimento di un buon rapporto tra genitori separati. Agli accordi economici tra i genitori. Agli aspetti giuridici del divorzio.

I disturbi correlati allo stress o eventi traumatici. Sono accomunati da uno stress esterno che crea un trauma cerebrale. Sono accomunati dalla presenza di deficit neurologici. Sono causati dalla somma delle piccole frustrazioni quotidiane (studio, impegni ecc.). Sono accomunati da un evento traumatico significativo che incide sullo stato psicologico.

L'abuso infantile. E' sempre conseguente a disattenzione. E' sempre causato da eventi violenti. E' sempre conseguenza di una azione lesiva volontaria. Può essere da azione o inazione.

Nella sindrome di Munchausen per procura. Vi è una simulazione di malattia a scopo di lucro (es. incassare assicurazione). Vi è un tentativo di ottenere benefici sul lavoro (giorni di malattia ecc). La madre trascura il figlio al punto di farlo ammalare. La madre può causare al figlio delle vere e proprie lesioni.

Il bullismo. E' un fenomeno che interessa solo i masch. Non è legato a fattori familiari. Non è influenzato da fattori sociali. Può essere diretto o indiretto.

L'emicrania. E' una cefalea. Non si associa mai a sintomi neurologici specifici. Nasce da una anomala contrattura muscolare. E' una variante di nevralgia trigeminale.

Tra gli equivalenti (e precursori) emicranici si ritrovano: La fonofobia e la depressione. Il vomito ciclico e le vertigini. La cefalea tensiva e il vomito. I dolori addominali e le alterazioni del campo visivo.

Per la terapia dell'attacco emicranico acuto in età evolutiva. E' possibile utilizzare il Pizotifene (Sandomigran). La tachipirina rappresenta l'unico farmaco a disposizione. Alcuni triptani possono essere somministrati a partire dai 12 anni. Possono essere utilizzati i comuni analgesici da banco, in base alle preferenze.

La cefalea tensiva non è tipicamente associata a. Assetto personalità particolare. Disturbi del sonno. Ernia discale lombare. Obesità.

Una delle seguenti non è una manifestazione tipica dell'aura emicranica. Scotomi scintillanti. Afasia. Anosmia. Parestesie.

Il peer tutoring. E' una strategia cooperativa che prevede l'impiego di tre o più insegnanti per classe. E' una strategia riabilitativa nella quale si abbina una stimolazione cognitiva ad una attività motoria. E' una strategia di tutoring che prevede lezioni a distanza. E' una strategia cooperativa che consente agli allievi di svolgere la funzione di tutor.

Nel caso di problemi comportamentali. Occorre promuovere i comportamenti positivi. Occorre sempre evitare il blocco fisico o verbale. E' importante non dare risalto all'evento, fingendo che non sia mai avvenuto. Occorre inasprire le misure disciplinari.

Come si promuove l'integrazione?. Con modifiche strutturali della classe. Stimolando l'interzione e il supporto. Stabilendo un percorso contenutistico rigido. Modificando il programma rendendolo più accessibile a tutti.