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2) LA SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LA HORMONA KLOTHO: A) Disminuye cuando se administra Mirtazapina debido a su similitud con la noradrenalina. B) Incrementa la producción de radicales libres y de especies autoreactivas propias del envejecimiento. C) Aumenta luego de la administración de Antagonistas del Receptor de Angiotensina II. D) Inhibe la senescencia celular y disminuye la probabilidad de presentar enfermedades neurodegenerativas. E) Disminuye la osteoporosis por inhibición de la secreción de Paratohormona (PTH). F) Aumenta el riesgo de Cardiopatía Isquémica.

3. LA ADMINISTRACIÓN DE AMINOGLUTETIMIDA: A) Inhibe el Citocromo P45011a1 que convierte Colesterol en Pregnenolona impidiendo la síntesis de Cortisol. B) Es la primera línea del tratamiento del hipogonadismo masculino primario. C) Provoca inhibición del eje Hipotálamo-Hipófisis-Corteza Suprarrenal. D) Está indicada en el tratamiento del Cáncer de Mama dependiente de estrógenos. E) Está indicada en casos de castración química producida por la administración crónica de Goserelina. F) Provoca castración química por inducción de la endocitosis del receptor nuclear de glucorticoides.

4) EL BLOQUEO ANDROGENICO COMPLETO QUE SE UTILIZA EN EL TRATAMIENTO DEL ADENOCARCINOMA PROSTÁTICO NO METASTASICO SE LOGRA FARMACOLOGICAMENTE: A) Administrando Finasteride como inhibidor competitivo irreversible de la Enzima 5α-Reductasa. B) Administrando Enantato de Testosterona oleoso por via intramuscular ocuyendo el receptor androgénico. C) Combinando Abiraterona y Aminoglutetimida para reducir la síntesis de testosterona y andrógenos adrenales. D) Ocluyendo el receptor androgénico mediante la utilización crónica de Lasofoxifeno + Bazedoxifeno. E) Utilizando Darolutamida como Antagonista Androgénico + Agonistas de la LHRH (GnRH) tipo Goserelina. F) Administrando levotiroxina sódica para producir endocitosis de los receptores de LHRH.

5) EN RELACIÓN CON LOS MODULADORES SELECTIVOS DEL RECEPTOR DE PROGESTERONA TAMBIÉN DENOMINADOS AGONISTAS ANTAGÓNICOS DEL RECEPTOR DE PROGESTERONA: A) La Progesterona es capaz de producir un mayor efecto abortigeno que sus análogos sintéticos. B) La Mifepristona es útil para tratar la endometriosis e inducir el trabajo de parto en embarazos a término. C) La Estrona es el modulador selectivo del receptor de progesterona que tiene mayor potencia farmacológica. D) La Mifepristona es la droga de primera elección en el tratamiento del cáncer de mama hormonodependiente. E) El Ulpristal es capaz de posponer la ruptura folicular durante al menos 5 días post pico de LH. F) La Progesterona induce las contracciones uterinas mediadas por el complejo Progesterona-Receptor AB.

6) LOS EFECTOS DEL ENANTATO DE TESTOSTERONA A DOSIS SUSTITUTIVAS DEPENDEN DE LA: A) Interacción productiva de la Dihidrotestosterona con su Receptor en la Próstata y en la Piel. B) Acción directa sobre el Receptor de Glucocorticoides del Foliculo Piloso para expresar el vello puberal. C) Aromatización a Estradiol e interacción con el Receptor Estrogénico en Cerebro y Hueso. D) Inducción de la síntesis de la Enzima Aromatasa para producir Flutamida. E) Acción como Agonista Parcial del Receptor Androgénico Promiscuo en la Membrana Celular. F) Potenciación de la interacción de la Enzalutamida con el Receptor de Glucocorticoides.

7) EL ELACESTRANT. A) Es un agonista antagónico de los receptores de Testosterona ubicados en la próstata. B) Se comporta como agonista del Receptor Estrogénico en la glándula mamaria y antagonista en el hueso. C) Provoca la degradación del Receptor Estrogénico a nivel nuclear en el adenocarcinoma mamario. D) Se comporta como Agonista Estrogénico en el Hueso, Cerebro e Hígado y Antagonista en endometrio. E) Está aprobado para usarse en Cáncer de mama avanzado o metastásico positivo RE+, HER2-, E5R1 mutado. F) Es un Modulador Selectivo del Receptor Estrogénico que se comporta como agonista inverso en la próstata.

8) PARA LA PREVENCIÓN DE LA OSTEOPOROSIS POSTMENOPÁUSICA EN LA MUJER SE HAN APROBADO EN EUROPA Y EN ESTADOS UNIDOS LAS SIGUIENTES COMBINACIONES FARMACOLÓGICAS:: A) Estrona + Anastrazol + Levotiroxina sódica + Kisspeptina. B) Bazedoxifeno + Estrógenos equinos conjugados. C) Hidrocortisona + Triyodotironina + Klotho. D) Kisspeptina + Estrona + Mifepristona + Klotho. E) Tamoxifeno + Alendronato Sódico + Paratohormona. F) Testosterona + Acetato de Ulipristal + Toremiteno + Insulina Efsitora.

9) LA SUPRARRENALECTOMÍA FARMACOLÓGICA EN LA ENFERMEDAD DE CUSHING SE PUEDE LOGRAR UTILIZANDO: A) Androstenediona en combinación con Dehidroepiandrosterona. B) Ketoconazol en combinación con Metirapona. C) Estrona en combinación con Dihidrotestosterona. D) Mitotano en combinación con Etomidato. E) Fulvestrant en combinación con Enzalutamida. F) Flutamida en combinación con Raloxifeno.

10) LOS AGONISTAS DE LA INSULINA HUMANA RECOMBINANTE PUEDEN TENER MENOR O MAYOR TIEMPO DE VIDA MEDIA QUE LA MOLÉCULA ORIGINAL SEGÚN LAS MODIFICACIONES REALIZADAS EN LAS CADENAS A O B, POR ELLO. A) Insulina Lys-Pro es un análogo de larga duración por el intercambio de Lisina por Prolina. B) Insulina Glargina es un análogo de ultra corta duración por la adición de Ácido Mirístico. C) Insulina Efsitora es un análogo de ultra larga duración por la fusión del dominio Fc de la IGg3. D) Insulina Aspart es un análogo de larga duración por el cambio de Prolina por Ácido Aspártico. E) Insulina Apidra es un análogo de corta duración por los Ácidos Grasos Poliinsaturados adicionados. F) Insulina Degludec es un análogo de larga duración por la adición de Ácido Hexadecanoico.

11) LA METFORMINA: A) Es la droga de elección para tratar pacientes con Diabetes Mellitus Tipo 2 con antecedentes de acidosis. B) Actúa directamente sobre el Complejo IV mitocondrial activando la Enzima Lactato Deshidrogenasa. C) Tiene acción neuroprotectora debido a que limita la acción de los radicales libres sobre la neurona. D) Activa la glucólisis por la competencia directa con el receptor del Glucagón proceso que produce 2 ATP. E) incrementa la resistencia periférica a la insulina en pacientes obesos con Síndrome Metabólico. F) Aumenta la captación de glucosa en las células beta e incrementando la síntesis y secreción de insulina.

12) LA INTERACCIÓN PRODUCTIVA DE LA KISSPEPTINA CON SU RECEPTOR A DOSIS FISIOLÓGICAS ORIGINA: A) Secreción pulsátil de Factor Liberador de Gonadotrofinas (GnRH) y de Hormona Luteinizante (LH). B) Liberación de Hormona de Crecimiento y Somatomedina. C) Inhibición de la secreción de Prolactina por su analogía estructural con la Dopamina. D) Prevención de las complicaciones del embarazo inherentes a su disminución en caso de pérdidas anteriores. E) Disminución del hiperestrogenismo postmenopáusico en mujeres mayores de 60 años. F) Activación de la Adenil-Ciclasa la cual sintetiza a partir del ATP el AMPc que actúa como 2do mensajero.

13) UNA NIÑA DE 11 AÑOS DE EDAD POSTPUBERAL PRESENTA UN ADENOMA HIPOFISARIO PRODUCTOR DE PROLACTINA (PROLACTINOMA). SE PROCEDE A EFECTUAR UNA ADENOHIPOFISECTOMÍA. LA TERAPIA DE REEMPLAZO HORMONAL QUE DEBERÍA RECIBIR SERÍA. A) LH, FSH, TSH, ACTH una vez al día por vía oral + Hormona de Crecimiento (hGH) por vía subcutánea. B) Factor de crecimiento tipo insulina 1, Levotiroxina Sódica (T4), Prolactina. C) Hidrocortisona en dosis fraccionadas (2/3 am, 1/3 pm), Fludrocortisona, Levotiroxina Sódica (T4). D) Kisspeptina + Klotho + Péptido Auricular Natriurético una vez al día por vía intramuscular profunda. E) Triyodotironina (T3), ACTH; FSH, LH, Oxitocina y Vasopresina cada 12 horas. F) Norgestel / EtinilEstradiol administrados cada 21 días + Hormona de Crecimiento (hGH) por vía subcutánea.

14) LA INSULINA EFSITORA: A) Se puede inyectar mezclada con Insulina Aspart en la misma jeringa en los Esquemas Mixtos. B) Pasa del tejido subcutáneo a la sangre mediante trancitosis y transporte vesiculo-vacuolar. C) Tiene una vida media corta debido a que es monomérica y no tiene capacidad de formar hexámeros. D) Presenta una vida media elevada debido al reciclaje endotelial propio de las inmunoglobulinas. E) Es el agonista de la insulina que ocasiona más hipoglicemias como efecto secundario por su vida media. F) Es el agonista de la insulina apropiado para la dispensación a través de las bombas de insulina.

15) EN RELACIÓN CON LOS MODULADORES SELECTIVOS DEL RECEPTOR ESTROGÉNICO (SERM) Y SUS RECEPTORES SE AFIRMA QUE: A) El Receptor ẞ se expresa fundamentalmente en el corazón y en la musculatura lisa bronquial. B) Los Receptores pueden formar heterodímeros del tipo REaß u homodimeros del tipo REaa o REẞB. C) EI Receptor ẞ puede unir Hormonas Tiroideas debido a la analogía estructural con el 17 ẞ Estradiol. D) El Receptor aß es capaz de unir dihidrotestosterona por su analogía estructural con la Estrona. E) a y ẞ son codificadas por los genes ESR1 y ESR2 localizados en los cromosomas 6q25.1 y 14q. F) El 17 ẞ Estradiol puede desplazar al Tamoxifeno, Raloxifeno y Ormeloxifeno a la misma dosis.

16) EN EL TRATAMIENTO DE LA TIROTOXICOSIS AUTOINMUNE. A) El Propiltiouracilo inhibe la exocitosis de la Tiroglobulina-T4T3 y la conversión periférica de T4 a T3. B) El Atenolol es útil para disminuir las manifestaciones cardiovasculares a adrenérgicas. C) El yodo radiactivo (1311) no atraviesa la barrera hemato-placentaria y no representa ningún riesgo fetal. D) La Solución de Lugol aumenta la síntesis y liberación de T3 y T4. E) La Betametasona disminuye las inmunoglobulinas (TSAb) estimulantes que ocupan el receptor de la TSH. F) El Metimazol favorece la captación de yodo limitando su incorporación a los residuos de MIT y DIT.

17) EL TERCER ESCALÓN DE LA ESCALERA DEL MANEJO DE LA DIABETES TIPO 2 PERMITE COMBINAR DOS DROGAS CON MECANISMOS DE ACCIÓN DIFERENTES, ENTONCES. A) La Sitagliptina inhibe la enzima DPP-IV por lo cual el T1/2 del GIP y del GLP-1 disminuye. B) La Repaglinida actúa sobre la célula ẞ independientemente de la interacción de la glucosa con ella. C) La Gibenclamida ↑ la síntesis y secreción de insulina porque cierra el canal de K+ y abre el canal de Ca**. t. D) La Acarbosa inhibe la enzima ẞ-glucosidasa intestinal evitando la degradación de enlaces a 1-4. E) La Metformina la resistencia periférica muscular a la insulina al aumentar la actividad IP3 quinasa del RI. F) La Incretina ↑ la captación de glucosa en las células B inhibiendo la síntesis y secreción de insulina.

18) LAS SECUENCIAS MÁS CORRECTAS PARA EL TRATAMIENTO DEL CÁNCER DE MAMA HORMONODEPENDIENTE EN UNA MUJER PREMENOPAUSICA POSTERIOR A LA MASTECTOMÍA SON: A) Estrona + Estradiol + Estriol + Inhibidores de la Enzima Aromatasa de Estructura Esteroidea. B) Fulvestrant (primera línea-adjuvante), Ovariectomía, Anastrozol (tercera línea), Andrógenos (cuarta línea). C) Inhibidores de la Enzima Aromatasa de Estructura No Esteroidea + Estradiol + Ovariectomia. D) Flutamida como droga de primera línea (adjuvante) seguido de Mifepristona como droga de segunda línea. E) Testosterona (primera línea) + Raloxifeno (segunda línea) + Estrona (tercera línea) + Fadrozol (cuarta línea). F) Tamoxifeno (primera linea), Ovariectomia, Exemestano (tercera línea), Progesterona (cuarta línea).