preguntas endocrinologia MIR

2. Hipotálamo-hipófisis MIR 2019 90. Una de las siguientes afirmaciones es FALSA. Señálela: El depósito excesivo de hierro en el testículo es la prin- cipal causa de hipogonadismo en los pacientes con hemocromatosis. En los varones que consumen gran cantidad de marihuana puede observarse hipogonadismo hipogonadotropo. El hipogonadismo hipogonadotropo es la causa más común de deficiencia de andrógenos en sujetos con enfermedades agudas. El síndrome Klinefelter es el trastorno cromosómico más común que se acompaña de disfunción testicular e infertilidad masculina.

MIR 2019 91. En relación con la hiperprolactinemia señale la res- puesta FALSA: La hiperprolactinemia es causa de casi el 20% de las amenorreas postpuberales. Causa amenorrea hipergonadotropa. El hipotiroidismo primario es causa de hiperprolactinemia. El tratamiento médico de elección es la cabergolina.

MIR 2018 92. Mujer de 34 años que ingresa para estudio de poliu- ria y polidipsia. En las primeras 24 horas de ingreso se constata una diuresis de 8,2 litros y se obtiene una analítica que muestra una glicemia de 96 mg/ dL, natremia de 148 mEq/L y osmolalidad plasmáti- ca de 309 mOsm/kg con osmolalidad urinaria de 89 mOsm/kg. ¿Qué prueba diagnóstica debe realizarse a continuación?. Test de infusión de suero salino hipertónico para de- terminación seriada de hormona antidiurética. Test de deshidratación (test de Miller). Administración de desmopresina con control seriado de osmolalidad en orina. Determinación de hormona antidiurética en plasma.

MIR 2017 90. Ante un paciente diagnosticado de acromegalia por tumor hipofisario, intervenido y con enferme- dad residual, en tratamiento crónico con análogos de somatostatina, es necesario hacer despistaje sistemático de otros tumores ya que se asocian en casi un tercio de los pacientes que padecen esta enfermedad. ¿Cuál de las siguientes patologías es imprescindible descartar periódicamente?. Meningiomas. Carcinoma medular de tiroides. Carcinoma microcítico pulmonar. Pólipos y carcinoma de colon.

MIR 2016 85. Un chico de 22 años de edad con hiposmia presenta falta de desarrollo de caracteres sexuales secun- darios e infertilidad. Volumen testicular de 4 mL bilateral. Analíticamente, FSH 1,2 U/L (vn 5-15); LH 0,6 U/L (vn 3-15); testosterona 100 ng/dL (vn 300- 1200), prolactina normal. Señale el tratamiento que le propondrá para conseguir fertilidad: Bomba de infusión de GnRH. Administración intramuscular mensual de triptorelina. Administración intramuscular de FSH y LH una vez por semana. Tratamiento con bromocriptina.

MIR 2016 86. Nos remiten desde oftalmología a un hombre de 31 años que consultó por pérdida de visión y cefalea progresiva. En la exploración física se constata una hemianopsia temporal y en la resonancia magnéti- ca hipofisaria una tumoración de 35 x 30 x 20 mm que comprime quiasma y seno cavernoso. Los resul- tados del estudio funcional son cortisol 14 microg/ dL, TSH 1,4 microU/mL, T4L 1,2 ng/dL, prolactina 480 microg/L (vn <15), testosterona 160 ng/dL (vn 300-1200), FSH 1,2 U/L (vn 5-15) y LH 2 U/L (vn 3-15). ¿Cuál es el abordaje terapéutico inicial?. Agonistas dopaminérgicos. Cirugía transesfenoidal. Radioterapia externa o radiocirugía. Tratamiento del hipogonadismo hipogonadotropo con testosterona.

MIR 2016 109. En un paciente diagnosticado de diabetes insípida central idiopática esperamos encontrar (antes de iniciar tratamiento alguno): Osmolalidad plasmática elevada, natremia alta, osmo- lalidad urinaria aumentada. Osmolalidad plasmática baja, natremia alta, osmolali- dad urinaria aumentada. Osmolalidad plasmática elevada, natremia alta, osmo- lalidad urinaria disminuida. Osmolalidad plasmática baja, natremia baja, osmolali- dad urinaria aumentada.

MIR 2015 90. Joven de 24 años con hipogonadismo de origen hipotalámico secundario a craneofaringioma inter- venido, en tratamiento sustitutivo con undecanoa- to de testoterona cada 12 semanas de forma intra- muscular, que nos es remitido desde otro centro para seguimiento. El paciente nos interroga en la visita inicial acerca del seguimiento de su patología de base, posibles eventos adversos del tratamiento hormonal y probabilidades de tener descendencia en un futuro. ¿Cuál de las siguientes aseveraciones NO es correcta?. Las concentraciones de testosterona sérica deberían medirse justo antes de cada inyección subsiguiente. El objetivo de tratamiento es mantener las concentra- ciones de testosterona sérica en rango medio de nor- malidad. Está indicado revisar el hematocrito de forma anual. El tratamiento con testosterona intramuscular de forma prolongada aumentará las probabilidades de concepción con su pareja. El tratamiento con testosterona no requiere la moni- torización de las concentraciones de hormona luteini- zante.

MIR 2015 91. Joven de 25 años sin ningún antecedente personal ni familiar de interés, que ingresa en Neurocirugía por fractura craneal por accidente de moto. Tres días después comienza de forma brusca con poliu- ria, polidipsia y sed intensa tanto diurna como noc- turna. En el estudio realizado se objetiva un volu- men urinario de 7 litros con osmolaridad urinaria de 190 mOsm/L (90-1200) y osmolaridad plasmática de 292 mOsm/L (275-295). El Na plasmático es 143 mmol/L. Se realiza prueba de restricción hídrica y tras comprobar que no hay aumento en la osmolari- dad urinaria, se administra una dosis de 2 microgra- mos de desmopresina subcutánea. La osmolaridad urinaria posterior es de 410 mOsm/kg. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Polidipsia primaria. Diabetes insípida central. Insuficiencia suprarrenal aguda. SIADH. Diabetes insípida nefrogénica.

MIR 2014 98. Mujer de 63 años que acude al servicio de Urgencias refiriendo cefalea intensa con signos de irritación meníngea, alteraciones visuales bilaterales y oftal- moplejía. Se realiza una TC que muestra lesión ocu- pante de espacio en silla turca de 2 cm compatible con adenoma hipofisario con signos de hemorragia intratumoral, con desviación del tallo hipofisario y compresión del tejido glandular. Señale cuál de las siguientes respuestas es INCORRECTA: La sospecha diagnóstica es una apoplejía hipofisaria. Se debería iniciar tratamiento con corticoides a dosis altas y observar la evolución, puesto que este trata- miento podría reducir el volumen de la lesión y evitar la intervención. Debe plantearse el tratamiento con glucocorticoides para evitar una insuficiencia adrenal secundaria que comprometa el pronóstico vital de la paciente. La presencia de oftalmoplejía y los defectos visuales constituyen indicaciones para intervenir sin demora mediante descompresión quirúrgica urgente. Tras la resolución del cuadro agudo, es frecuente el desarrollo de panhipopituitarismo.

MIR 2013 62. Entre las causas posibles de galactorrea se encuen- tran las siguientes, EXCEPTO. Adenoma hipofisario. Hipertiroidismo. Tratamiento con paroxetina. Tratamiento con antagonistas del calcio. Producción ectópica de prolactina por un carcinoma broncogenico.

MIR 2012 106. Señale cuál de las siguientes afirmaciones referen- tes al Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SIADH) es FALSA: Los pacientes con SIADH tienen una limitación de sodio por orina inferior a 40 mEq/litro como conse- cuencia del reajuste a un nivel más bajo de osmolari- dad (“reset osmotat”). El dolor postoperatorio y las enfermedades neuropsi- quiátricas son etiologías conocidas del SIADH. El SIADH constituye en nuestros días una de las causas más frecuentes de hiponatremia normovolémica. El SIADH se caracteriza por una hiponatremia hipoos- mótica con una osmolaridad urinaria mayor de 100 mOsm/kg. La paroxetina y la sertralina deben utilizarse con pre- caución, por ser fármacos causantes de SIADH en al- gunos pacientes.

MIR 2011 70. Mujer de 51 años que acude a Urgencias por dismi- nución brusca de agudeza visual, cefalea intensa, náuseas y vómitos. Hipotensa y afebril. Presenta oftalmoparesia derecha por afectación de III par craneal. Una TC craneal evidencia una masa en la región selar hiperdensa con erosión de las apófisis clinoides anteriores. ¿Cuál es la actitud a seguir?. Sospecharía meningitis química derivada de la rotura de un tumor epidermoide selar e iniciaría de inmediato tratamiento con corticosteroides. Indicaría la realización de una angiografía cerebral para descartar un aneurisma, ya que lo más probable es que estemos ante un caso de hemorragia subarac- noidea y la masa que se evidencia en la TC sea un aneurisma trombosado paraselar. Ingreso en UCI y tratamiento del shock que padece la paciente, y una vez estabilizada practicar resonancia cerebral para cirugía programada. Determinación de bioquímica y hemograma urgentes, inicio de terapia con corticosteroides a dosis elevadas y cirugía transesfenoidal urgente. Punción lumbar para descartar meningitis bacteriana previo inicio de antibioterapia empírica. Una vez esta- bilizada la paciente estudio de la masa selar.

MIR 2011 76. Niña de 14 años que consulta por disminución del crecimiento desde hace 2-3 años previamente normal (aporta datos) y que las demás niñas de su edad tienen un mayor desarrollo físico y sexual. Últimamente tiene cefaleas y problemas visuales que nota en clase y al estudiar. No ha tenido la menarquia ni polidipsia o poliuria. Padres con talla normal. Exploración: talla baja situada en -2,1 des- viaciones estándar, proporciones corporales nor- males, poco vello pubiano y desarrollo mamario. La campimetría muestra hemianopsia parcial temporal izquierda. Edad ósea: retraso de 2 años. Analítica general normal. Gonadotrofinas (FSH y LH) y estra- diol bajos. ¿Cuál le parece la respuesta más idónea?. La disminución del crecimiento y desarrollo sexual, edad ósea retrasada, cefalea y alteración visual sugie- ren déficit hormonal y compromiso del quiasma óp- tico. Al ser una niña en edad puberal. lo más probable es que su disminución de crecimiento y retraso sexual sean debidos a un síndrome de Turner. No debe tener un tumor hipotalámico por la ausencia de poliuria y polidipsia. Seguramente tenga retraso constitucional y su problema visual sea de refracción. Un déficit de hormona de crecimiento puede explicar el retraso del desarrollo y estradiol bajo. Valorar si pre- cisa gafas, por sus cefaleas y alteraciones visuales. Podría tener un craneofaringioma, pero sería raro que no hubiera dado síntomas antes. Además, no justifica- ría las gonadotrofinas y estradiol bajos.

MIR 2011 228. Un paciente de 34 años de edad afecto de una tuberculosis miliar desarrolla somnolencia progre- siva, ligera disminución de la diuresis, su presión arterial es de 152/82 mmHg, la natremia es de 112 mmol/1, la kaliemia de 4 mmol/l, la uricemia de 2,8 mg/dl, la creatinina sérica de 0,8 mg/dl, la natriuria de 90 mmol/l y la osmolalidad urinaria es de 544 mOsm/kg. Cuál de los siguientes diagnósticos es el correcto: Polidipsia psicótica. Fracaso renal agudo. Insuficiencia suprarrenal aguda. Hipovolemia. SIADH.

MIR 2010 73. Mujer de 58 años diagnosticada de micropro- lactinoma a raíz de estudio radiológico cerebral por otro motivo. No consume ningún fármaco. Amenorrea de 6 años de evolución, no otra clínica. Concentraciones de prolactina entre 150-200 ng/ml (normal <20), resto de función hipofisaria normal. ¿Qué medida se debería adoptar?. Análogos de somatostatina. Agonistas dopaminérgicos. Cirugía transesfenoidal. Radioterapia hipofisaria. Seguimiento periódico sin tratamiento.

Tiroides MIR 2019 17. Pregunta vinculada a la imagen n.º 17. Mujer de 34 años con hipotiroidismo de nueva aparición descubierto en su consulta de Medicina de Familia, sin otras alteraciones ni antecedentes médicos de interés. Se deriva a la paciente para realizar una ecografía de la glándula tiroides en el servicio de radiodiagnóstico de su hospital de referencia para descartar cáncer (imagen). ¿Ha sido correcta la realización de esta ecografía?. Sí. Es correcta la realización de esta ecografía porque el hipotiroidismo es indicación de estudio de imagen de la glándula tiroides. No. Es incorrecta la realización de esta ecografía. Ha- bría que realizar una gammagrafía tiroidea. Sí. Es correcta la realización de esta ecografía porque se trata de una paciente joven con patología tiroidea. No. Es incorrecta la realización de esta ecografía por- que el hipotiroidismo no es indicación de estudio de imagen de la glándula tiroides.

MIR 2017 15. Pregunta vinculada a la imagen n.º15. Paciente con bocio. En la imagen se muestra su ecografía de tiroides en escala de grises y doppler color. Ante estos hallazgos, señale la respuesta correcta: La imagen muestra una glándula aumentada de ta- maño y ligeramente hipoecogénica, con nódulos múltiples, de ecotextura heterogénea e hipervasculari- zada. Sugestiva de bocio multinodular. La imagen muestra una glándula aumentada de ta- maño, ecogenicidad normal, ecotextura homogénea, sin nódulos. La vascularización es prominente, ha- llazgo normal en los parénquimas. La imagen muestra una glándula aumentada de ta- maño y ligeramente hipoecogénica, sin nódulos, de ecotextura heterogénea e hipervascularizada. Los ha- llazgos son sugerentes de enfermedad de Graves pero hay tiroiditis subagudas que pueden mostrar hallazgos similares. La imagen muestra una glándula algo aumentada de tamaño, ecogenicidad normal y ecotextura heterogé- nea. El aumento de la vascularización difusa obliga a realizar una -5- punción guiada con ecografía (PAAF) para descartar una neoplasia tiroidea.

MIR 2017 86. Mujer de 61 años con antecedentes HTA y fibri lación auricular que es seguida en la consulta de endocrinología por un bocio multinodular (BMN) con múltiples nódulos en ambos lóbulos de entre 2,5 y 3 cm, ninguno con características de maligni- dad en las pruebas de imagen. En la última revisión refiere desde hace 6 meses disfagia para sólidos. En la analítica presenta una TSH de 0,001 uU/mL (0,47-4,68) y T4-libre de 1,62 ng/mL (0,78-2,19). En la ecografía de seguimiento se describe un BMN grande con componente intratorácico y múltiples nódulos, uno de los cuales presenta un aumento de tamaño de 3 a 4,4 cm con respecto al control previo de hace un año. Se solicita punción aspiración de dicho nódulo siendo el resultado de la citología compatible con bocio coloide (citología benigna). ¿Cuál es la actitud más correcta a seguir?. Seguimiento anual con ecografía tiroidea y analítica de función tiroidea. Tratamiento con Yodo radiactivo (I-131). Tratamiento con antitiroideos de síntesis. Tiroidectomía total.

MIR 2016 81. Acude a la consulta una mujer de 30 años de edad refiriendo en los tres últimos meses ansie- dad, pérdida de unos 6 kg de peso y sensación de “nerviosismo”. En la exploración física destaca taquicardia, hiperreflexia y ausencia de bocio. En la analítica realizada los valores de la TSH son < a 0.01 microU/mL, la T4 está elevada y los niveles de tiroglobulina descendidos. Al realizarle una gam- magrafía se detecta una ausencia de captación en la región tiroidea. ¿Cuál le parece el diagnóstico más probable?. Tirotoxicosis facticia. Hipertiroidismo por enfermedad de Graves. Teratoma de ovario (estruma ovárico). Tiroiditis subaguda.

MIR 2016 90. Una mujer de 35 años consulta por un nódulo tiroi- deo derecho detectado incidentalmente una maña- na al observarse en el espejo un bulto en la cara anterior del cuello. Tras los estudios pertinentes se decide intervenir quirúrgicamente a la paciente realizándose una tiroidectomía total con vaciamien- to del componente ganglionar central, siendo el informe del patólogo de nódulo tiroideo de 2,3 cm ocupado en su totalidad por un carcinoma papilar de tiroides, variante células altas, sin infiltración vascular pero sí capsular. Las concentraciones de tiroglobulina 24 h después de la tiroidectomía son de 14 ng/mL. ¿Cuál sería el siguiente paso que usted daría en esta paciente?. Remitir de nuevo a la paciente al cirujano para que rea- lice un vaciamiento ganglionar laterocervical derecho. Iniciar tratamiento con una dosis de levotiroxina supre- sora de TSH y citarla a revisión 6 meses después con una nueva determinación analítica de tiroglobulina y una ecografía cervical. Solicitar un PET-TAC para ver si hay afectación gan- glionar. Demorar el inicio del tratamiento sustitutivosupresor de TSH con levotiroxina y remitir la paciente al servi- cio de Medicina Nuclear para la administración de una dosis ablativa de 100 mCi de I131.

MIR 2015 96. ¿Cuál de los siguientes cuadros clínicos es compati- ble con el diagnóstico de tiroiditis subaguda?. Mujer de 38 años con antecedentes de 2 semanas de dolor en tiroides, elevación de la T4 y de la T3, TSH baja y aumento de la captación de tecnecio en la gam- magrafía. Hombre de 42 años de edad con antecedentes de dolor en glándula tiroidea hace 4 meses, fatiga, ma- lestar general, concentraciones bajas de T4 libre y ele- vadas de TSH. Mujer de 31 años de edad con glándula tiroidea au- mentada de tamaño, indolora a la palpación, TSH baja, T4 y T3 libres elevadas y aumento de la captación de tecnecio en la gammagrafía. Mujer de 30 años de edad en tratamiento con anticon- ceptivos orales, con molestias en el cuello y nódulo ti- roideo palpable que en la ecografía se comporta como sólido. Aumento de la T4 total con TSH normal. Hombre de 46 años de edad que consulta por fatiga durante los últimos 3 meses. En la analítica se objeti- van concentraciones bajas de T4 y T3 libres y de TSH.

MIR 2015 97. ¿Qué enunciado referente al tratamiento sustituti- vo con L-tiroxina en un paciente con hipotiroidismo es correcto?. Se determinará la función tiroidea a las 48 horas de su inicio para valorar la eficacia. En los pacientes ancianos y con el fin de mejorar la sintomatología de manera rápida, se inicia tratamiento con L-T4 a una dosis de 150-200 microgramos al día. En el embarazo los requerimientos de hormona tiroi- dea suelen aumentar en unos 50 microgramos al día, sobre la dosis previa. Debe tomarse la medicación en medio de las comidas. Conviene administrar un protector gástrico simulta- neamente para evitar una gastritis.

MIR 2015 204. ¿Cuál es el tumor maligno más frecuente del tiroides?. Carcinoma oxifílico. Carcinoma papilar. Carcinoma folicular. Carcinoma anaplásico. Carcinoma medular.

2014 17. Pregunta vinculada a la imagen n.º 9 Una paciente de 64 años de edad consulta por fati- gabilidad fácil de unos meses de evolución y pérdi- da del apetito, aunque no ha objetivado pérdida de peso. Nos llama la atención, al observarla, la facies que presenta (ver imagen). Antes de proseguir con el interrogatorio y la exploración clínica, se nos ocu- rre una hipótesis diagnóstica. ¿Cuál de las siguien- tes pruebas analíticas cree que nos orientaría mejor en nuestra sospecha diagnóstica?. TSH. CK. Hemograma, hierro, ferritina. Proteinuria. ANA.

MIR 2013 68. Mujer de 52 años, natural de un pueblo de la Costa Brava que al ponerse crema en el cuello nota un bulto en la zona anterior, por lo demás asintomáti- co; acude a su médico de cabecera que confirma la presencia de una masa firme de 2 cm de diámetro máximo, liso, que asciende con la deglución. No adenopatías palpables. ¿Qué pruebas solicitaría de entrada?. Una determinación de tiroglobulina en sangre. Una TC cervical. Una determinación de anticuerpos antitiroideos (anti- tiroglubulina y antiperoxidasa) circulante. Una punción con aguja fina. Una determinación de T3 libre.

MIR 2012 83. Hombre de 24 años que refiere astenia progresiva desde al menos 6 meses, voz ronca, lentitud del habla, somnolencia e hinchazón de manos, pies y cara. Exploración: pulso a 52 latidos por minuto, cara abotargada y piel seca y pálida. Analítica: Ligera anemia, colesterol 385 mg/dl (normal <220), creatinina 1,3 mg/dl (normal: 0,5-1,1), proteinuria negativa, TSH 187 µUI/ml (normal 0,85-1,86). ¿Qué estrategia le parece más adecuada?. Realizar una ecografía tiroidea antes de iniciar el trata- miento. Determinar la T3 Libre y realizar una resonancia mag- nética hipofisaria. Tratar con L-Triyodotironina y una estatina. Tratar con L-Tiroxina y determinar anticuerpos antiti- roideos. Realizar una citología tiroidea, previa al tratamiento.

MIR 2012 213. Una glándula tiroides difusamente aumentada muestra al examen microscópico un amplio infil- trado inflamatorio mononuclear (linfocitos peque- ños y células plasmáticas), centros germinales bien desarrollados y folículos tiroideos atróficos o recubiertos por células de Hürthle. ¿Cuál es el diagnóstico?. Tiroididitis granulomatosa. Adenoma de células de Hürtle (oxifílico). Enfermedad de Graves. Tiroiditis de Hashimoto. Tiroiditis de Riedel.

MIR 2011 71. Diez días después de practicarle una hemitiroidec- tomía a una paciente con un nodulo tiroideo de 1,5 cm recibe el siguiente informe definitivo por parte del anatomopatólogo: “patrón folicular muy celular sin invasión capsular que invade los vasos sanguí- neos y nervios adyacentes”. Señale la respuesta correcta: Como no existe invasión capsular no es conveniente realizar más cirugía. El patrón folicular es indicación de vaciamiento gan- glionar cervical profiláctico. Se trata de un carcinoma folicular: requiere completar la tiroidectomía. El informe permite descartar un carcinoma papilar con total seguridad en el tiroides remanente. La medición de la calcitonina plasmática nos permitirá diferenciar entre un carcinoma papilar y folicular.

MIR 2011 204. En un hombre de 41 años que acude a consulta por un nódulo en el lóbulo tiroideo derecho se ha realizado una punción-aspiración con aguja fina del nódulo. El análisis citológico de la muestra obteni- da tras la punción podría permitirnos: Distinguir entre un adenoma folicular y un carcinoma folicular mínimamente invasivo. Identificar las áreas de invasión capsular y/o vascular características de un carcinoma folicular. Reconocer la hiperplasia de células C asociada al cán- cer medular familiar. Distinguir entre un tumor de células de Hürthle y un adenoma folicular con oxifilia. Identificar las características nucleares típicas de un carcinoma papilar.

MIR 2010 19. Pregunta vinculada a la imagen n.º 10. A la vista de la paciente que se muestra en la ima- gen 10. ¿Cuál es el diagnóstico?. Carcinoma anaplásico de tiroides. Enfermedad de Graves. Tiroiditis de Hashimoto. Carcinoma medular de tiroides. Linfoma tiroideo.

MIR 2010 71. Señalar la respuesta correcta en relación con el car- cinoma papilar de tiroides: Se asocia a hipertiroidismo. Se asocia a mutaciones del protooncogén ret. Es de mal pronóstico. Metastatiza principalmente por vía linfática. Su curación se comprueba mediante determinación de niveles de calcitonina.

MIR 2009 65. Una paciente de 34 años presenta una infección de vías respiratorias altas con artralgias, asociando fiebre elevada, dolor cervical anterior, nerviosismo, taquicardia, temblor fino y pérdida de peso. Su exploración muestra un bocio doloroso a la palpa- ción. ¿Su diagnóstico más probable es?. Tiroiditis linfocitaria crónica. Tiroiditis subaguda granulomatosa de De Quervain. Tiroiditis aguda bacteriana. Tiroiditis subaguda silente. Tiroiditis de Hashimoto.

MIR 2009 En una gestante de 20 semanas diagnosticada de hipertiroidismo por enfermedad de Graves- Basedow, ¿cuál sería el tratamiento más adecuado?. Antitiroideos a dosis altas más levotiroxina para man- tener eutiroidismo. Antitiroideos a dosis bajas. Tiroidectomía subtotal. Yodo I-131. Solución de Lugol.

Glándulas suprarrenales MIR 2019 94. Hombre de 30 años de edad acude a la consulta con cifras elevadas de presión arterial en repetidas ocasiones. Niega antecedentes familiares de HTA. Tiene un IMC de 30. Se realiza analítica: Cr 0,9 mg/ dL, Na 137 mmol/L, K 2,9 mmol/L, cociente aldoste- rona/actividad de renina de 30. ¿Cuál es la opción correcta. Se trata probablemente de un hiperaldosteronismo primario. El siguiente paso sería realizar TC de glándu- las suprarrenales. Se trata probablemente de un hiperaldosteronismo primario. El siguiente paso sería realizar un test de sobrecarga salina de modo que si suprime la aldoste- rona confirmaría el diagnóstico y pasaríamos a realizar prueba de imagen. Se trata probablemente de un hiperaldosteronismo primario. El siguiente paso sería realizar un test de so- brecarga salina de modo que si no suprime la aldoste- rona confirmaría el diagnóstico y pasaríamos a realizar prueba de imagen. Lo más probable es que se trate de una estenosis de arterias renales dado el cociente aldosterona/actividad de renina plasmática. Le realizaría ecodoppler de arte- rias renales para confirmarlo.

2018 7. Pregunta vinculada a la imagen n.º7. Mujer de 42 años que acude a urgencias por dolor abdominal y fiebre. Se realiza una TC que no aporta datos sobre la posible causa del dolor, no obstante ante los hallazgos objetivados en la imagen se remi- te a consulta. ¿Cuál de las siguientes exploraciones considera indicada para completar el estudio?. Gammagrafía con meta-iodobencilguanidina. Determinación de 5 hidroxiindolacético en orina de 24h. Punción aspiración con aguja fina con control ecográ- fico. Resonancia magnética.

MIR 2018 88. ¿Cuál es el tratamiento de elección de un hom- bre de 38 años diagnosticado de enfermedad de Cushing en relación con un macroadenoma hipofi- sario de 22 mm de diámetro?. Probar inicialmente tratamiento médico y, en caso de no ser efectivo, recurrir a cirugía. Adrenalectomía. Resección quirúrgica selectiva del adenoma. Radioterapia para intentar disminuir el tamaño tumoral.

2017 14. Pregunta vinculada a la imagen n.º14. Vemos en la consulta a un hombre de 31 años. Acude acompañado de su madre, con la que aún vive, a instancias de ésta. Hace dos años que no encuentra trabajo y en los últimos meses se ha ido retrayendo en el domicilio. El paciente afirma sentirse cansado y débil y que por ello prefiere salir poco de casa. La madre sospecha que el paciente está deprimido y ambos admiten que posiblemen- te ha engordado, aunque no se ha pesado. En la exploración clínica, lo que más nos llama la aten- ción es una PA de 150/100 mmHg y un abdomen prominente que se muestra en la figura. En estas circunstancias, ¿cuál cree que sería la conducta inmediata más apropiada?. Todos los datos del paciente son compatibles con un exceso de glucocorticoides. Descartaría por interroga- torio el aporte externo (oral, en cremas) y, además de una analítica estándar que incluya estudio de lípidos y de glucemia, solicitaría varias determinaciones de cortisol libre en orina y una determinación de cortisol plasmático a primera hora de la mañana, tras adminis- trar dexametasona oral la noche anterior. Las estrías cutáneas se pueden justificar por un posible adelgazamiento previo. Lo más probable es que el pa- ciente presente un síndrome metabólico (obesidad, hi- pertensión, sedentarismo…). Proseguiría investigando este aspecto (glicemia, lípidos, confirmación de la TA, etc.). La posible depresión podría ser reactiva al hecho de no encontrar trabajo y de momento me mantendría a la expectativa en este aspecto. Las estrías cutáneas son relativamente inespecíficas en un paciente obeso y la TA elevada en una única determinación no permite sacar ninguna conclusión. Aparte de solicitar una analítica general y proseguir el estudio de una eventual HTA, priorizaría los aspectos depresivos de la conducta del paciente y lo remitiría para una evaluación psiquiátrica. Pensaría en la posibilidad de que el paciente tenga una hepatopatía crónica con hipertensión portal y ascitis. Aunque no admite una ingesta elevada de alcohol, hay otras causas (víricas, etc.) que deberán investigarse. La HTA en una primera visita podría no ser significativa y, de momento, el supuesto cuadro depresivo lo dejaría en segundo término. Pondría en marcha un estudio de hepatopatía crónica con estudios, en esta primera fase, bioquímicos y de imagen.

MIR 2016 89. Señalar el metabolito de la esteroidogénesis supra- rrenal de mayor utilidad en el diagnóstico de déficit tardío de 21-hidroxilasa: Pregnenolona. 17-OH-pregnenolona. 17-OH-progesterona. Dehidroepiandrosterona (DHEA).

MIR 2015 95. Mujer de 33 años con cuadro de pérdida de 6 Kg de peso en los últimos 4 meses, astenia y anorexia. Amenorrea desde hace 2 meses. Los resultados hor- monales indican una concentración sérica de corti- sol basal de 108 nmol/l (valor normal basal 115-550) y de 123 nmol/l tras estimulación con ACTH. La concentración plasmática basal de ACTH es de 48 pmol/l (valor normal: 2-12). ¿Cuál es el diagnóstico mas probable?. Insuficiencia suprarrenal primaria. Insuficiencia suprarrenal secundaria. Insuficiencia suprarrenal terciaria por lesión hipotalá- mica. Tumor hipofisario productor de ACTH (corticotropi- noma). Se deben practicar más pruebas dado que el diagnós- tico no es concluyente.

MIR 2014 102. ¿Qué fármacos son de utilidad para frenar el hiper- cortisolismo endógeno?. Ketokonazol. Metimazol. Octreótido. Fludrocortisona. Propiltiouracilo.

MIR 2014 176. En relación a la hiperplasia suprarrenal congénita clásica indique la respuesta correcta: La falta de tratamiento provoca una virilización post- natal progresiva. Para el diagnóstico es necesario un test de estimula- ción con ACTH. En el sexo masculino los genitales externos son ambi- guos al nacimiento. En el sexo femenino los genitales externos son norma- les al nacimiento. El tratamiento prenatal con glucocorticoides evita la enfermedad.

MIR 2013 67. Una paciente de 56 años consultó por dolores en columna dorsolumbar y dificultad progresiva para realizar las tareas habituales. En los últimos 5 años aumentó de peso, tiene equimosis con facilidad y se detectó hipertensión arterial. Exploración física: Obesidad de Predominio central, facies redondea- da, aumento de la grasa supraclavicular, dismi- nución de la fuerza muscular proximal y algunas estrías rojizas en abdomen. Tiene glucemia de 136 mg/dl y el estudio radiológico mostró osteoporosis y aplastamientos vertebrales. ¿Cuál le parece la interpretación y actitud más coherentes?. Osteoporosis postmenopáusica, diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial esencial, con disminución de fuerza por polineuropatía diabética. Es necesario descartar enfermedad de Cushing me- diante test de supresión con dexametasona y realizar una TC craneal. Sugiere un Cushing. Determinar cortisol libre urinario y ACTH basal, que sirve para orientar su etiología y seleccionar la técnica de imagen más apropiada. Parece un Cushing. Si la ACTH basal es alta, puede ser por el uso de corticoides o un tumor suprarrenal, debiendo realizar una resonancia magnética. Probablemente tiene un Cushing. Si la ACTH basal es baja, probablemente tenga un microadenoma hipofi- sario, debiendo realizar una TC craneal.

MIR 2012 84. En caso de sospecha clínica de síndrome de Cushing, ¿cuál de estas prubas diagnósticas debe realizarse inicialmente?. Determinación de cortisol plasmático basal. Determinación de corticotropina (ACTH) plasmática basal. Determinación de cortisol libre en orina de 24 horas. Resonancia magnética hipofisaria. Tomografía axial computarizada abdominal.

MIR 2011 72. En una mujer obesa de 42 años se le realiza deter- minación del cortisol en sangre, orina y saliva y en todas las determinaciones está elevado. Tras la realización del test de supresión nocturna con dexametasona, los niveles de cortisol en sangre permanecen elevados, por lo que se sospecha síndrome de Cushing ACTH independiente, ¿qué prueba adicional solicitaría para confirmar el diag- nóstico en este momento?. Un cateterismo de senos petrosos. Una gammagrafía con somatostatina marcada (Oc- treoscan). Una gammagrafía con Sesta-MIBI. Una ecografía abdominal. Una TC de suprarrenales.

MIR 2011 127. Hombre de 45 años que consulta por episodios de cefalea acompañados de sudoración profusa y cifras de tensión arterial elevadas (190/110 mmHg). La exploración es normal. La analítica muestra leu- cocitosis con desviación izquierda siendo elevados los niveles de metanefrinas plasmáticas y catecola- minas urinarias. En la TC abdominal se observa una masa suprarrenal derecha. Indique qué fármaco emplearía en primer lugar para evitar la crisis hiper- tensiva asociada a la inducción anestésica: Propanolol. Furosemida. Captopril. Labetalol. Fenoxibenzamina.

MIR 2010 72. La insuficiencia suprarrenal por atrofia idiopática: En nuestro país representa la segunda causa más fre- cuente de enfermedad de Addison tras la tuberculosis. Aparece cuando existe una destrucción mayor del 50% de la glándula. Pueden existir anticuerpos contra el enzima 21-hidro- xilasa. El hallazgo de calcificaciones apoya el diagnóstico. En el 40% de los casos se asocia a hepatitis crónica autoinmune tipo IIa.

MIR 2009 68. Acude al Servicio de Urgencias una mujer de 56 años con clínica de aproximadamente de 9 meses, de debilidad, cansancio, anorexia, pérdida de peso (4-5 kg), molestias gastrointestinales (náuseas y vómitos), hiperpigmentación e hipotensión arterial (90/50 mmHg). En la analítica destacaba: glucemia: 62 mg/dl; sodio, 126 mEq/l y potasio: 5,9 mEq/l. ¿Cuál de las siguientes respuestas NO es correcta?. La impresión diagnóstica es que se trata de una insufi- ciencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison. La causa más frecuente de enfermedad de Addison es la autoinmune, por ello habitualmente no se realizan pruebas de imagen de suprarrenales para el diagnós- tico etiológico. Ante la sospecha de insuficiencia suprarrenal primaria, la determinación de cortisol y ACTH basal es lo más sensible para establecer el diagnóstico. La dosis sustitutiva en la insuficiencia suprarrenal pri- maria es habitualmente de 15-30 mg/día de hidrocor- tisona en dosis divididas y suele ser necesario también administrar 0,05- 0,1 mg de fludrocortisona diarios por vía oral. En la enfermedad de Addison autoinmune es impor- tante investigar la presencia de otras enfermedades autoinmunes organoespecíficas.

MIR 2009 69. En un hombre de 44 años con síndrome de Cushing por un tumor carcinoide bronquial productor de ACTH, qué respuesta es FALSA: El paciente presenta desde hace aproximadamente 6 meses debilidad muscular de predominio proximal, au- mento de peso y tensión arterial, cambios emocionales intensos y aspecto cushingoide. En la analítica presentaba una glucemia de 370 mg/dl y una alcalosis hipopotasémica. Los niveles de ACTH eran elevados (350 pg/ml). La resonancia nuclear magnética de región hipofisaria con gadolinio fue normal. El tumor carcinoide se iden- tificó con una TC torácica. Ante un síndrome de Cushing ACTH dependiente, la prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona es una medida útil para el diagnóstico etiológico. El paciente se curó con la extirpación del tumor. Pre- cisó tratamiento rehabilitador durante largo tiempo por los aplastamientos vertebrales que presentaba de- bido a la osteoporosis secundaria al hipercortisolismo.

Diabetes mellitus MIR 2019 88. Hombre de 78 años con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina y vildagliptina, con última HbA1C 6,8%, HTA en tra- tamiento con enalapril con buen control tensional y dislipemia en tratamiento con atorvastatina con LDL de 90 mg/dL. Ingresa en planta de medicina interna por neumonía adquirida en la comunidad con insuficiencia respiratoria aguda secundaria. ¿Qué medicación pautaría para el control glicémico durante su hospitalización?. Suspendería antidiabéticos orales y pautaría insulino- terapia. Continuaría con metformina a dosis altas y añadiría insulina de acción lenta. Mantendría vildagliptina, pero suspendería metfor- mina. Continuaría con igual tratamiento, ya que el paciente estaba bien controlado.

MIR 2018 89. Una mujer de 55 años, diabética tipo 2 y obesa, en tratamiento con metformina, con Hb A1c de 8%, cuenta historia de infecciones urinarias de repeti- ción. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas para asociar a la metformina considera la MENOS adecuada?. Inhibidores DPP4. Análogos GLP1. Insulina basal. Inhibidores SGLT2.

MIR 2017 87. La diabetes mellitus tipo 1: Suele asociarse a obesidad. Puede asociarse a otras enfermedades endocrinas au- toinmunes. Es más frecuente que la tipo 2. Suele controlarse inicialmente con antidiabéticos ora- les, aunque puede necesitar insulina con el tiempo.

MIR 2017 88. El coma hiperglicémico hiperosmolar no cetósico: Cursa con una osmolaridad plasmática eficaz >320 mOsm/Kg. Implica siempre la necesidad de tratamiento con insu- lina tras su curación. Precisa un importante aporte de bicarbonato para su tratamiento. Es una forma habitual de presentación de la diabetes juvenil.

MIR 2017 206. Acude al Centro de Salud un hombre de 62 años. Fumador de 1 paquete diario desde hace 40 años. Hipertenso en tratamiento con lisinopril 20 mg. IMC de 29 kg/m2. En la analítica de revisión anual, colesterol total de 235 mg/dL con HDL de 48 mg/ dL y LDL de 174 mg/dL. Glucemia 246 mg/dL. Electrocardiograma sin hallazgos. Plan: Repetir analítica con HbA1c. Iniciar dieta, ejercicio y dejar el tabaco. Revalorar en 3 meses con analítica completa. Derivo a Medicina Interna para control de factores de riesgo cardiovascular en paciente con score elevado. Derivo a Oftalmología para valorar fondo de ojo y a Endocrino para iniciar tratamiento de su diabetes.

MIR 2016 39. La glucosa se metaboliza dentro de la célula beta para estimular la secreción de insulina. ¿Cuál de los siguientes elementos NO interviene en dicho proceso?. Glucoquinasa. Transportador de glucosa (GLUT). Canal de calcio. Enzima limitante de la insulinosecreción.

MIR 2016 83. Hombre de 49 años que consulta por poliuria y polidipsia intensas y pérdida involuntaria de 10 kg de peso y es diagnosticado de diabetes melli- tus por una glucemia plasmática de 322 mg/dL y una hemoglobina glicosilada de 9,8%. Su médico le da recomendaciones dietéticas, la conveniencia de realizar ejercicio físico, e inicia tratamiento con metformina 850 mg/12 horas y glimepirida 6 mg/ día. En las semanas siguientes los controles glucé- micos se van reduciendo progresivamente. A los 4 meses la glucemia es de 94 mg/dL y la HbA1c de 5,9%. El paciente se queja de episodios frecuentes de mareo, dolor epigástrico, visión borrosa, sudora- ción y temblor, que mejoran comiendo algo y que ocurren sobre todo al final de la mañana y al final de la tarde. ¿Qué modificación propondría en su tratamiento?. Revisar la distribución de hidratos de carbono de su dieta. Suspender la metformina. Suspender la sulfonilurea. Sustituir la metformina por un inhibidor de la DPP4.

2016 84. En un hombre diabético de 70 años con antece- dentes de cardiopatía isquémica, ¿cuál es la diana terapéutica respecto a cifras de colesterol LDL y Hemoglobina glicosilada (Hb A1c)?. LDLc <115 mg/dL y Hb A1c <6.5%. LDLc <100 mg/dL y Hb A1c <7%. LDLc <70 mg/dL y HbA1c <7%. LDLc <115mg/dL y Hb A1c <7%.

MIR 2016 152. La diabetes mellitus tipo 1 del niño se caracteriza por todo lo siguiente EXCEPTO: La alteración poligénica y los factores ambientales con- ducen a la destrucción autoinmune de los islotes del páncreas. Precisa administración diaria de insulina exógena. Los pacientes tienen requerimientos nutricionales dife- rentes a los de la población general. Las complicaciones a largo plazo se relacionan con la hiperglucemia.

MIR 2015 87. Una mujer de 78 años de edad ha sido reciente- mente diagnosticada de diabetes mellitus tipo 2. Tiene historia de trombosis venosa profunda hace 5 años, hipertensión arterial, depresión y ansiedad generalizada. Toma hidroclorotiazida, lisinoprilo, citalopram y aspirina. Vive sola en unos aparta- mentos tutelados. Come poco, típicamente café y tostada para desayunar, fruta y medio sándwich para comer y ensalada para cenar. Camina 1,5 Km diariamente. Mide 152 cm y pesa 39 Kg. La presión arterial es 130/80 mmHg y la frecuencia cardiaca es 82 lpm. Los análisis de laboratorio incluyen glu- cemia basal de 147 mg/dL (hace 1 mes tenía 152 mg/dL), creatinina 1,0 mg/dL (filtrado glomerular estimado 28 ml/min), urea 32 mg/dL y hemoglobina glicosilada es 9,5%. ¿Cuál de los siguientes es el mejor tratamiento inical para diabetes?. Insulina glargina subcutánea 8 U al día. Metformina oral a dosis de 850 mg cada 12 horas. Glibenclamida oral 10 mg al día. No necesita tratamiento farmacológico, solo dieta. Pioglitazona 15 mg al día.

MIR 2015 173. La diabetes mellitus tipo MODY (maturity-onset diabetes of the young) se caracteriza por todo lo siguiente EXCEPTO: Es un trastorno autosómico dominante. Se caracteriza por un defecto genético de la función de las células beta del páncreas. Comparte el mismo HLA de riesgo que la Diabetes Me- llitus tipo 1. Los pacientes presentan una hiperglucemia leve en ayunas. Pueden precisar tratamiento con insulina para su control.

MIR 2014 96. Un hombre de 62 años con una diabetes mellitus tipo 2 de 10 años de evolución realiza tratamiento con metformina y sitagliptina. Hace ejercicio físico escaso y realiza una dieta adecuada. En los últimos 6 meses ha perdido peso y tiene más astenia. Sus controles glucémicos se han deteriorado pasando de glucemias basales de 110-140 mg/dl a glucemias de 170-200 mg/dl, así como su hemoglobina gli- cosilada que ha pasado de 7,1 a 8,5%. La medida terapéutica más adecuada a realizar es: Aumentar la ingesta de proteínas e hidratos de car- bono de cadena larga en la dieta para mejorar la aste- nia y la pérdida de peso. Asociar al tratamiento una dosis de insulina basal. Asociar al tratamiento acarbosa. Sustituir la sitagliptina por pioglitazona. Sustituir la metformina por glimepirida.

MIR 2013 58. ¿Cuál de las siguientes situaciones NO es causa de un aumento de los requerimientos de insulina en un paciente diabético?. Tratamiento con corticoides. Infección urinaria. Encamamiento por fractura. Insuficiencia renal. Estrés psíquico.

MIR 2013 59. Diabético tipo 1 que acude a Urgencias por disnea y malestar general. En la analítica presenta glucemia 450 mg/dl, Na 142 mEq/l, K 4 mEq/l, pH 7,15, bicar- bonato 12 mmol/l. ¿Qué tratamiento NO estaría indicado?. Suero fisiológico i.v. rápido. Suero glucosado 5% i.v. cuando la glucemia sea menor de 250 mg/dl. Insulina rápida humana i.v. Cloruro potásico 100 mEq/día diluido en los sueros. Bicarbonato sódico 1M 100 cc i.v. en 30 minutos.

MIR 2012 86. Mujer de 76 años con obesidad y diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina. Acude a Urgencias porque desde hace tres días presenta fiebre de 38 °C, polaquiuria, disuria intensa sed y disminución progresiva de su nivel de conciencia. En la exploración física se aprecian signos de des- hidratación, presión arterial 95/54 mmHg y no hay signos de focalidad neurológica. En la analítica des- taca leucocitosis, creatinina de 1,8 mg/dl y glucemia 855 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico. Insuficiencia cardiaca. Hematoma subdural. Insuficiencia renal de causa obstructiva. Cetoacidosis diabética con coma.

MIR 2012 87. Un paciente diabético de 60 años consulta por primera vez respecto al tratamiento de su enferme- dad. ¿Qué objetivo a alcanzar de los siguientes le recomendaría en primer lugar?. Mantener la tensión arterial por debajo de 110/70 mmHg. Abandono del hábito tabáquico. Mantener un índice de masa corporal (IMC) menor de 21. Realizarse glucemia capilar basal a diario. Evitar las grasas animales en la dieta.

MIR 2011 73. Una estudiante de 22 años sin antecedentes patoló- gicos ni uso de medicamentos salvo anovulatorios acude a Urgencias por deterioro del estado general y necesidad de respirar profundamente. Refiere haber perdido peso en los 2-3 últimos días, polidip- sia, poliuria y náuseas. No tos ni sensación febril. Exploración: aspecto de gravedad, presión arterial 100/60 mmHg, respiración profunda y rápida (28 rpm), nivel de conciencia conservado, sequedad de mucosas. No fiebre. Analítica: glucemia 420 mg/dl, Na+ 131 mEq/l, K+ normal, pH 7,08, bicarbonato 8 mEq/l y cetonuria (+++). ¿Qué respuesta le parece más correcta?. Debut de una diabetes mellitus tipo 2 con disnea pro- bablemente por neumonía o tromboembolismo, ya que toma anovulatorios. Es una cetoacidosis diabética. Hay que tratar con in- sulina endovenosa, sueroterapia, medidas generales y buscar causa precipitante. Debut de diabetes tipo 1 con cetoacidosis. Tratar con bicarbonato y tras corregir la acidosis. Añadir insulina endovenosa. Parece una cetoacidosis diabética, pero podría ser al- cohólica. Se debe determinar la alcoholemia antes de iniciar tratamiento con insulina. Tratar con insulina rápida subcutánea, sueroterapia y pedirle que beba líquidos en abundancia.

MIR 2011 74. En la patogenia de la cetoacidosis diabética: Es deteminante el aumento del umbral renal de glu- cosa. Existe una menor lipólisis. Existe una reducción en la producción de acetoacetato hepático. Aumenta el aporte de ácidos grasos libres al hígado. Existe una reducción en los niveles de las hormonas de contrarregulación.

2011 79. Un paciente de 65 años, que como únicos antece- dentes médicos padece hipertensión arterial y es exfumador desde hace 10 años, acude a revisión. Se encuentra asintomático y su exploración es nor- mal, índice de masa corporal 28 kg/m2 y presenta con medicación hipotensora TA 130/80 mmHg. Sus valores analíticos basales son: glucemia 120 mg/dl, HbAlc 7,4%, LDL 135 mg/dl, HDL 40 mg/dl. Considera respecto al tratamiento de los niveles de lípidos que: Por tener menos de dos factores de riesgo no precisa tratamiento hipolipemiante. Por ser prevención primaria y tener menos de dos fac- tores de riesgo, no requiere tratamiento farmacológico hasta que alcance valores de LDL >190 mg/dl. Debería estudiarse si cumple criterios de diabetes melli- tus tipo 2. Mientras tanto sólo precisa modificación de los cambios de vida y no tratamiento hipolipemiante. Por padecer una diabetes mellitus tipo 2 y tener tres factores de riesgo, precisa tratamiento hipolipemiante. Por tener tres factores de riesgo, aunque pueda pade- cer o no diabetes mellitus tipo 2, precisa tratamiento hipolipemiante.

MIR 2010 75. ¿Cuál de los siguientes fármacos emplearía en pri- mer lugar al establecer el diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 en un paciente con antecedentes de HTA, obesidad e insuficiencia cardiaca?. Rosiglitazona. Sulfonilureas. Repaglinida. Metformina. Vildagliptina.

MIR 2009 71. Un paciente de 70 años con obesidad moderada que padece Diabetes mellitus tipo 2, con función renal conservada, no consigue un control adecuado de los valores de glucemia pre y postprandial (glu- cemias capilares de 200 a 250 mg/dl) con dieta y medidas higienicodietéticas. Señale la elección más adecuada: Metformina. Dieta estricta hipocalórica e inhibidores de la alfaglu- cosidasa. Tiazolidinadionas. Insulinoterapia. Empleo de dos antidiabéticos orales, o un antidiabé- tico oral más insulinoterapia.

MIR 2009 254. ¿Cuál de las siguientes es la principal causa de muerte en los diabéticos?. La macroangiopatía. Las complicaciones renales glomerulares. La desnutrición. Infecciones cutáneas purulentas. La cetoacidosis.

. Metabolismo del calcio MIR 2019 87. Se solicita su valoración al inicio del turno de noche por un paciente que no puede conciliar el sueño ya que se encuentra nervioso porque nota hormi- gueos en ambas manos. El paciente se encuentra ingresado tras ser intervenido esa misma mañana por un cáncer de tiroides, habiendo sido sometido a una tiroidectomía total con vaciamiento terapéu- tico del compartimento central. Usted le pauta un neuroléptico. A las 2 horas le avisan nuevamente porque el paciente ha comenzado con fuertes calambres musculares y se encuentra obnubilado. ¿Cuál debería ser su siguiente actuación desde el punto de vista terapéutico. Pautar una benzodiacepina para evitar efectos extrapi- ramidales. Pautar una dosis de choque de tiroxina para tratar un hipotiroidismo agudo. Pautar calcitonina subcutánea. Pautar calcio y vitamina D.

MIR 2019 93. Una mujer de 55 años asintomática con diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. Acude a la con- sulta con una calcemia de 12 mg/dL y litiasis renal demostrada con ecografía. ¿Qué debemos aconse- jar a la paciente?. Realizar seguimiento anual de calcemia y pautar trata- miento con cinacalcet. Realizar balance calcio-fósforo en la orina. Analizar el aclaramiento de creatinina y revalorar a la paciente al año. Completar su estudio con una gammagrafía Sesta MIBI-Spect y preparar a la enferma para una paratiroi- dectomía programada.

MIR 2018 95. Mujer de 45 años de edad que acude al servicio de urgencias por cuadro confusional que se acompaña de disfonía. A la exploración presenta masa palpa- ble en el cuello y en el análisis de sangre cifras de calcio plasmático de 15 mg/dL (normal hasta 10,2 mg/dL). Ante estos hallazgos, ¿cuál de los siguiente diagnósticos debe sospecharse. Carcinoma paratiroideo. Carcinoma medular de tiroides. MEN tipo I. Adenoma de paratiroides.

MIR 2016 88. En unos análisis de rutina de una mujer de 59 años, fumadora de 20 cigarrillos/día desde hace 25 años, se detecta una hipercalcemia de 11,3 mg/dL con un fósforo de 3,4 mg/dL. NO resultaría eficiente de entrada: Determinar niveles séricos de PTH. Determinar niveles séricos de vitamina D. Determinación de hidroxiprolinuria. Una radiografía simple de tórax.

MIR 2014 100. Paciente de 54 años de edad, con una ingesta etílica de 110 g/día, que ingresa por un cuadro de diarrea crónica y con la aparición en los últimos días de calambres musculares. En la analítica destaca gluco- sa 320 mg/dl, Urea 25 mg/dl, Creatinina 0,75 mg/dl, Potasio 2,5 mmol/l (3,5-5,1), Calcio 2,0 mmol/l (2,2- 2,5), Fósforo 0,52 mmol/l (0,87-1,55) Magnesio 0,25 mmol/l (0,66-0,99) y Albúmina de 28 g/l (35- 52). ¿Con qué iniciaría el tratamiento?. Insulina. Potasio. Calcio. Fósforo. Magnesio.

MIR 2014 101. En una paciente de 30 años se encuentra una cifra de calcio de 11 mg/dl (normal menos de 10,5 mg/ dl) durante un examen de empresas rutinario. La determinación de PTH fue de 45 pg/ml (VN 10-55 pg/ml). La historia es anodina, salvo por el hecho de que la madre y el abuelo paterno fueron diagnos- ticados de hiperparatiroidismo e intervenidos, aun- que permanecieron hipercalcémicos. ¿Qué prueba es más útil para confirmar el diagnóstico?. 25-OH D. 1,25-OH 2D. Cociente calcio/creatinina en orina. Reabsorción tubular de fosfatos. PTHrP.

MIR 2012 90. Una mujer de 55 años acude a consulta por fatiga y poliuria de dos años de evolución. Los análisis revelan hipercalcemia, aumento de la PTH e incre- mento de los marcadores del recambio ósea. El estudio radiográfico muestra resorción subperiós- tica y osteoporosis. La gammagrafía con sestamibi pone de manifiesto un adenoma paratiroideo. Se efectúa una paratiroidectomía con cirugía mínima-mente invasiva. En el postoperatorio la enferma desarrolla hipocalcemia intensa y tetania, siendo la PTH inferior a 5 ng/l. La enferma responde bien al tratamiento inicial con calcio intravenoso y poste- riormente con calcio y vitamina D orales. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hipoparatiroidismo quirúrgico permanente. Transfusión de sangre citratada. Insuficiencia de vitamina D. Síndrome del hueso hambriento. Osteomalacia.

MIR 2009 74. Varón de 56 años, que ingresa en Urgencias obnu- bilado y deshidratado. Se constata insuficiencia renal y una calcemia de 14 mg/dl (3,5 mmol/l). ¿Qué estrategia terapéutica adoptaría?. Diálisis peritoneal. Glucocorticoides a altas dosis. Mitramicina (25 mg/kg en solución glucosada al 5%) a infundir durante 4-8 horas. Infusión de suero salino, furosemida y bifosfonatos. Infusión de bicarbonato 1/6 molar, diuréticos.

Nutrición y obesidad MIR 2019 47. Cuántas kcal supone en el organismo la metaboliza- ción de un gramo de grasa?. 2 kcal. 4 kcal. 9 kcal. 20 kcal.

MIR 2019 92. Una mujer de 17 años diagnosticada de anorexia nerviosa restrictiva ingresa en el hospital para el tratamiento de su cuadro de desnutrición. A los pocos días presenta disnea de medianos esfuerzos y edemas bilaterales hasta tercio medio de las pier- nas que dejan fóvea. Su médico piensa que puede presentar un síndrome de realimentación y solicita una analítica. De las siguientes posibilidades, ¿cuál es el perfil bioquímico más probable que apoyaría este diagnóstico. Hipernatremia e hiperpotasemia. Hiperfosforemia e hipermagnesemia. Hipofosforemia e hipopotasemia. Hiponatremia e hipocalcemia.

MIR 2019 226. Durante el ayuno nocturno, la principal fuente de glucosa sanguínea es: La glucosa del alimento desde el intestino. La glucogenólisis hepática. La gluconeogénesis. La glucogenólisis muscular.

MIR 2018 46. El ser humano NO puede: Convertir glucosa en lactato. Transformar hidratos de carbono en ácidos grasos. Transformar ácidos grasos en hidratos de carbono. Convertir piruvato en glucosa.

MIR 2018 47. El glucógeno es un polisacárido ramificado de alto peso molecular formado por moléculas de glucosa unidas entre sí por enlaces alfa-1,4 que forman lar- gas cadenas que se ramifican cada 12-18 unidades por enlaces alfa-1,6. En relación al metabolismo del glucógeno, ¿cuál es la respuesta FALSA?. En el proceso de glucogenolisis se produce la degrada- ción de glucógeno hasta glucosa-1- fosfato. El glucógeno se puede acumular de forma anormal en las neuronas, como en la enfermedad de Lafora. Las glucogenosis que afectan al hígado se presentan normalmente con hepatomegalia e hiperglucemia como primera sintomatología clínica. La adrenalina regula el metabolismo del glucógeno.

MIR 2018 49. Los principales combustibles del cerebro en caso de ayuno prolongado son: Los aminoácidos procedentes del hígado. Los cuerpos cetónicos procedentes del músculo. Los ácidos grasos procedentes del tejido adiposo. Los cuerpos cetónicos procedentes del hígado.

MIR 2018 94. Un paciente de 73 años presenta en el test de deglución una disfagia neurológica completa, secundaria a un ictus cadioembólico en el territorio de la arteria cerebral media izquierda. Va a precisar apoyo nutricional a largo plazo. De las siguientes modalidades de tratamiento, ¿cuál considera más indicada para este caso?. Nutrición enteral por sonda nasogástrica. Nutrición enteral por sonda nasoduodenal. Nutrición enteral por gastrostomía. Nutrición enteral por yeyunostomía.

MIR 2017 93. Mujer de 43 años intervenida hace 6 años de obe- sidad mórbida mediante una técnica de derivación biliopancreática. Ha perdido un 75% del exceso de peso y mantiene una dieta oral de 1500 Kcal sin nin- gún problema en su tolerancia. Señale qué suple- mentación NO sería necesaria en esta paciente: Hierro. Calcio. Vitamina D. Suplemento proteico.

MIR 2016 87. En un paciente hospitalizado que no es capaz de alimentarse por vía oral durante más de 6 días, ¿en cuál de las situaciones clínicas siguientes hemos de usar necesariamente nutrición parenteral?. Ictus cardioembólico con disfagia neurológica com- pleta. Caquexia por empiema crónico en paciente inmuno- deprimido. Íleo paralítico prolongado. Enfermedad de Alzheimer avanzada con grave riesgo de broncoaspiración.

MIR 2013 65. Remiten a su consulta a un paciente con obesidad (índice de masa corporal 38). En la historia clínica el paciente refiere que presenta obesidad desde los 17 años (en la actualidad tienen 36 años), habiendo realizado múltiples dietas con pérdidas ponderales que oscilan entre 5 y 10 kg pero que posterior- mente ha recuperado el peso. En la actualidad el paciente realiza una dieta de 1500 Kcal (autoadmi- nistrada y no restringida en grasas) con un buen seguimiento de dicha dieta, realizando una hora de ejercicio aeróbico durante 4 días a la semana. Ha perdido 3 kg pero precisa una pérdida añadida de 7 kg más. Ante la posibilidad de añadir un fármaco frente a la obesidad, ¿cuál utilizaría para disminuir la absorción de grasas. Orlistat. Topiramato. Sibutramina. Liraglutida. Metfomina.

Trastornos del metabolismo lipídico MIR 2019 89. Hombre de 43 años que acude a su consulta, con antecedentes de cardiopatía isquémica, con un IAM a los 38 años. Tiene el siguiente perfil lipídico: colesterol total 276 mg/dL, HDL colesterol 44 mg/ dL, colesterol LDL de 167 mg/dL, triglicéridos 278 mg/dL y apoB de 180 mg/dL. Nunca ha fumado. Su padre y sus tíos por rama paterna tienen una hiper- lipemia mixta y han tenido eventos cardiovascula- res. En la exploración física no presenta xantomas, tiene un índice de masa corporal de 27 Kg/m2 y la presión arterial es de 117/67 mmHg. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hipercolesterolemia familiar heterozigota. Disbetalipoproteinemia. Hiperlipemia familiar combinada. Síndrome metabólico con hiperlipemia mixta.

MIR 2017 89. Hombre de 60 años que sufrió un infarto de mio- cardio hace 1 año. Se lo remiten para valorar su tratamiento. Está tomando gemfibrozilo 900 mg, lisinopril 20 mg, aspirina 100 mg y carvedilol 25 mg. En sus análisis tiene cLDL 162 mg/dL, cHDL 46 mg/dL, triglicéridos 132 mg/dL, colesterol total 220 mg/dL. ¿Qué actitud terapéutica le parece más razonable?. Insistir en cambios de estilo de vida y mantener el mismo tratamiento. Es prioritario aumentar el cHDL con ácido nicotínico. Hay que disminuir cLDL cambiando gemfibrozilo por atorvastatina. Retirar el betabloqueante por si altera los lípidos.

MIR 2014 48. En un ensayo clínico de un fármaco antineoplásico se observa un importante aumento de los niveles plasmáticos de LDL (lipoproteínas de baja densi- dad). Señalar de entre las siguientes afirmaciones cuál es correcta en la interpretación y consecuen- cias de este hecho: Las LDL están implicadas en el transporte reverso del colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado. Por tanto, unos niveles elevados son beneficiosos para disminuir los niveles plasmáticos de colesterol. Las LDL están implicadas en el transporte reverso del colesterol desde los tejidos periféricos hacia el hígado. Por tanto, unos niveles elevados son beneficiosos para disminuir los niveles plasmáticos de colesterol. Las LDL son ricas en triglicéridos y pobres en colesterol. Un aumento de LDL en plasma refleja un aumento de síntesis de novo y/o de ingesta de triglicéridos. Un aumento de los niveles de LDL en plasma es bene- ficioso porque protege a las arterias de la formación de placas ateroscleróticas. Las LDL transportan colesterol desde el hígado a los te- jidos periféricos, donde entran en las células mediante procesos de endocitosis.

2013 230. Un paciente de 57 años tuvo un infarto agudo de miocardio y presenta en la analítica colesterol de 312 mg/dl (normal <220), LDL colesterol 241 mg/ dl (normal <150), HDL colesterol 29 mg/dl (normal 35-90), y triglicéridos normales. Fumador de 30 cigarrillos/día, no obesidad, presión arterial de 145/90 mmHg y no tenía diabetes. Interrogado sobre antecedentes familiares refirió que un tío por línea materna falleció de forma brusca a los 53 años. ¿Con qué respuesta está más de acuerdo?. Tratar con estatinas hasta que se normalice el coles- terol y recomendar hábito de vida saludable (dieta, ejercicio y no fumar). Descartar hipotiroidismo u otra enfermedad sistemá- tica, recomendar hábito de vida saludable y tratar con fibratos para normalizar el colesterol. No precisa descartar dislipemia secundaria por ser in- frecuente. Se debe realizar perfil lipídico familiar. Descartar dislipemia secundaria, tratar con resinas (res- incolestiramina) y fibratos y recomendar hábito de vida saludable. Prohibir alcohol. Descartar dislipemia secundaria, solicitar estudio fami- liar y tratar con estatinas para mantener un buen perfil lipídico. Control de otros factores de riesgo.

MIR 2012 88. Paciente de 55 años de edad diagnosticado de HTA hace 2 meses en revisión de empresa. Analítica: glucosa 129 mg/dl, colesterol 202 mg/dl, LCLc 160 mg/dl, HDLc 38 mg/dl, triglicéridos 171 mg/dl, creatinina 1,1 mg/dl. Consulta por mal control de la tensión arterial, edemas maleolares y disnea que ocasionalmente es nocturna. Exploración física: IMC 38 kg/m2, perímetro abdominal 110 cm, TA 157/93, FC 70 lpm, FR 14 rpm. Soplo sistólico con refuerzo del segundo ruido. Pulsos periféricos con discreta asimetría en pedio y tibial posterior derechos que son más débiles respecto a extremidad izquierda. Rx de tórax y ECG sin alteraciones. ¿Cuál de las siguientes pruebas complementarias es la menos necesaria para detección de lesiones en órganos diana?. Ecocardiograma transtorácico. Realización de fondo de ojo. Determinación de microalbuminuria. Índice tobillo-brazo. Determinación de hemoglobina glicosilada.

MIR 2012 89. Hombre de 34 años remitido a la consulta por pre- sentar cifras de colesterol LDL superiores a 250 mg/ dl, de forma persistente. El paciente se encuentra asintomático pero en la exploración se aprecia la presencia de manchas induradas blanquecinas en codos, rodillas y párpados. Su TA es de 135/85 mmHg. Su padre murió de un infarto de miocardio a la edad de 48 años. En la analítica, realizada en ayunas, destaca un colesterol total de 346 mg/dl, un LDL colesterol de 278 mg/dl, un HDL colesterol de 42 mg/dl, unos triglicéridos de 130 mg/dl y una glucosa de 93 mg/dl. Respecto a la enfermedad que padece este paciente, una de las siguientes afirma- ciones es FALSA. Señale cuál: Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica codominante, con una alta penetrancia, por lo que es frecuente que alguno de los progenitores y hermanos del individuo la padezcan también. El trastorno genético afecta al gen que codifica el re- ceptor del LDL colesterol y se han descrito más de 900 mutaciones. El trastorno genético afecta también a la síntesis de los triglicéridos, provocando en las fases avanzadas de la enfermedad, un incremento de los mismos, que suele ser superior a los 500 mg/dl. Los varones no tratados tienen una probabilidad cer- cana al 50% de sufrir un evento coronario antes de los 60 años de edad, y las mujeres con la enfermedad presentan una prevalencia de cardiopatía isquémica superior a la de la población general femenina. Las estatinas son eficaces en el tratamiento de la forma heterocigota de la enfermedad, pero a menudo nece- sitan combinarse con inhibidores de la absorción de colesterol para alcanzar los objetivos terapéuticos y el control de la enfermedad.

9. Trastornos endocrinos múltiples MIR 2017 91. Hombre de 33 años remitido desde la consulta de digestivo. Está diagnosticado de hipergastrinemia secundaria a tumor de células de islote pancreático y le han detectado una calcemia de 12,3 mg/dL (normal 8,5-10,5). ¿Cuál es el diagnóstico más pro- bable?. Neoplasia endocrina múltiple tipo 1. Síndrome de McCune-Albright. Complejo de Carney. Síndrome poliglandular autoinmune tipo I.

MIR 2016 231. Mujer de 24 años, asintomática, con antecedentes de padre y hermana afectos de carcinoma medular de tiroides. De forma incidental se descubre en la tomografía computarizada (TC) masa adrenal de 5 cm de diámetro. ¿Cuál de las siguientes opciones debe ser la siguiente decisión clínica?. Dado que se halla asintomática se aconseja control se- mestral con TC seriadas de dicha lesión. Es prioritario la búsqueda de un posible carcinoma me- dular de tiroides. Debe sospecharse un síndrome de Cushing pre-clínico en el contexto de una neoplasia endocrina múltiple. Deberá practicarse punción-aspiración de dicha lesión para elucidar la naturaleza de dicha lesión. Se deberá determinar catecolaminas en orina para des- cartar un feocromocitoma.

MIR 2014 99. Una mujer de 45 años acude a la consulta remitida desde Cirugía con el diagnóstico de un tumor neu- roendocrino diagnosticado tras pancreatectomía parcial por un tumor de 2 cm en cola del páncreas. El tumor había sido detectado de forma casual en una TC abdominal solicitada para completar el estu- dio de un quiste simple hepático. Interrogando a la paciente destacan como antecedentes reglas irre- gulares, estando en amenorrea desde hace 6 meses, y cólicos renoureterales de repetición desde los 20 años de edad por los que ha precisado litotricia en varias ocasiones. Además presenta antecedentes familiares de cólicos renoureterales. ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?. Una neoplasia endocrina múltiple tipo 1 o Síndrome de Wermer. Una neoplasia endocrina múltiple tipo 2 A o Síndrome de Sipple. Una neoplasia endocrina múltiple tipo 2B. Somatostatinoma. Un tumor neuroendocrino productor de PTH.

MIR 2013 63. En relación con la neoplasia endocrina múltiple tipo 2 indique la afirmación cierta: La presencia del gastrinoma condiciona la morbilidad y la mortalidad. La existencia de hiperparatiroidismo primario es infre- cuente. El estudio de la mutación del protooncogén RET tiene importancia en su manejo. Es característico el feocromocitoma de localización ex- traadrenal. Suelen aparecer tumores carcinoides que se localizan en el timo.

MIR 2011 75. La neoplasia endocrina mútiple (MEN) tipo I, o sín- drome de Wermer asocia: Tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y síndrome de Zollinger-Ellison. Hiperparatiroidismo. feocromocitoma y carcinoma me- dular de tiroides. Hiperparatiroidismo, cáncer microcítico de pulmón y tumor carcinoide. Insulinoma, tumor de células claras renal y hepatocar- cinoma. Carcinoma medular de tiroides, insulinoma y glioblas- toma.

MIR 2011 159. Niña de 5 años, completamente asintomática, y que acude a la revisión habitual del pediatra. Consulta porque su madre fue operada de un tumor de tiroides y una abuela falleció hace 10 años por un feocromocitoma. La actitud terapéutica prioritaria que adoptaremos será: Exploración física exhaustiva con control de la tensión arterial para valorar si el niño puede presentar alguna enfermedad familiar. Análisis bioquímico con calcitonina. Si ésta es normal no es preciso más control a esta edad. Seguimiento anual de los niveles de calcitonina con estimulación con pentagastrina y, si se eleva, indicar una tiroidectomía profiláctica. Estudio genético de la mutación del protooncogén RET c634, y si es positivo se realizará la tiroidectomía radi- cal profiláctica a esta edad. Estudio genético de la mutación protooncogén RET c634. Niveles de calcitonina y PAAF (punción-aspira- ción con aguja fina) y si son positivas se realizará la tiroidectomia radical.

0. Tumores neuroendocrinos MIR 2017 212. ¿Cuál es la técnica diagnóstica de elección para localizar el origen del tumor primario y la extensión del mismo en pacientes afectos de síndrome carci- noide. TC toraco-abdomino-pélvico. Resonancia magnética. Gammagrafía con octreótido. Tomografía de emisión de positrones (PET).

MIR 2015 86. Paciente que presenta diabetes mellitus, pérdida de peso, anemia y eritema migratorio necrolítico. El diagnóstico más probable es: Somatostatinoma. Insulinoma. Vipoma. Gastrinoma. Glucagonoma.

MIR 2013 49. Respecto al insulinoma, señale la respuesta correcta: Se asocia a MEN tipo IIA. Es un tumor endocrino pancreático cuya resección qui- rúrgica supone la curación en la mayoría de casos. Suele ser un tumor multifocal y maligno en la mayoría de los casos. Suele ser un tumor de localización extrapancreática. El tratamiento de elección es la radiofrecuencia percu- tánea.