Quintanilla III

El hemo b: Es un tetrapirrol lineal. No forma parte de las proteínas. Es el hemo predominante. Carece de hierro. Deriva por modificación del hemo a.

Hemoglobina, citocromo c y catalasa tienen en común que: Transportan O2. Transfieren electrones. Se expresan en todos los tejidos. Contienen un grupo hemo. c y d son ciertas.

Las hemoproteínas requieren del grupo hemo como grupo prostético para desempeñar sus funciones; en este grupo de proteínas no se encuentra: Catalasa. ALA sintasa. Hemoglobina. Citocromo c. Óxido nítrico sintasa.

Es un precursor en la biosíntesis del hemo: Propionil-CoA. Succinil-CoA. Glutamina. Asparragina. Alanina.

Para la biosíntesis del hemo se requiere: Propionato y glicina. Ión férrico y succinil-CoA. Glicina y succinil-CoA. Ión férrico y propionato. Hemooxigenasa.

Para la síntesis del hemo se necesita: Succinato. Alanina. Ferroquelatasa. Fe+3. Hemooxigenasa.

No es intermediario en la síntesis del grupo hemo: Ácido δ-aminolevulinato. Porfobilinógeno. Protoporfirinógeno IX. Coproporfirinógeno I. Hidroximetilbilano.

No es intermediario en la síntesis del grupo hemo: Porfobilinógeno. Uroporfirinógeno I. Protoporfirinógeno IX. Hidroximetilbilano. Ácido δ-aminolevulinato.

¿Cuál de los siguientes es un intermediario en la síntesis del hemo?. Glicina. Succinil-CoA. Coproporfirinógeno I. Glutamina. Coproporfirinógeno III.

Uno de los siguientes no es un intermediario de la ruta que conduce a la síntesis del hemo: Porfobilinógeno. δ-aminolevulinato. Hidroximetilbilano. Uroporfirinógeno I. Protoporfirina IX.

¿Qué enzima es regulada por el grupo hemo?. y-Aminolevulinato sintasa 1 (ALA sintasa 1). Porfobilinógeno sintasa. Protoporfirinógeno IX oxidasa. Ferroquelatasa. ALA deshidratasa.

¿Qué enzima no interviene en la síntesis del hemo?: y-Aminolevulinato sintasa. y-Aminolevulinato deshidratasa. Ferroquelatasa. ALA sintasa 1. Biliverdina reductasa.

La biosíntesis del hemo: Se inicia en el citosol y finaliza en la matriz mitocondrial. Comienza en la matriz mitocondrial y finaliza en el citosol. Comienza y finaliza en el citosol. Se inicia en la matriz mitocondrial y termina en el mismo orgánulo. Es un proceso lisosomal.

Algunas de las etapas en la biosíntesis del hemo son: ALA -> Porfobilinógeno -> Uroporfirinógeno III -> Protoporfirina IX. Hidroximetilbilano -> Protoporfirinógeno IX -> Hemo. Protoporfirinógeno IX -> Protoporfirina IX -> Hemo. Coproporfirinógeno III -> Uroporfirinógeno III ->Protoporfirinógeno III. y-Aminolevulinato -> Hidroximetilbilano -> Porfobilinógeno.

Algunos de los intermediarios que conducen a la síntesis de la protoporfirina IX son los siguientes y en el orden indicado: Uroporfirinógeno III → Coproporfirinógeno III → Protoporfirinógeno III. Ácido δ-aminolevuínico → Porfobilinógeno → Hidroximetilbilano → Uroporfirinógeno I. Hidroximetilbilano → Coproporfirinógeno III → Protoporfirinógeno IX. Hidroximetilbilano → Uroporfirinógeno III → Uroporfirinógeno I → Coproporfirinógeno I. Coproporfirinógeno I → Coproporfirinógeno III → Protoporfirinógeno IX.

El enzima que cataliza la última etapa en la síntesis del hemo es: ALA sintasa. PBG sintasa. Ferroquelatasa. Hemooxigenasa. Protoporfirinógeno IX oxidasa.

El hidroximetilbilano: Es un producto de catabolismo del hemo. Se genera por acción de la biliverdina reductasa. Es un tetrapirrol lineal. Puede formarse por ciclación espontánea. Se obtiene por condensación de dos moléculas de porfobilinógeno.

Es cierto que: Solo la médula ósea y el hígado tienen capacidad para la síntesis del hemo. El grupo hemo solo funciona como grupo prostético en proteínas sin actividad catalítica. La biosíntesis del hemo es un proceso enteramente citosólico. El hemo es un producto nitrogenado especializado derivado de la alanina. La etapa final en la síntesis el hemo implica la incorporación de un átomo ferroso a la protoporfirina IX, reacción catalizada por la ferroquelatasa mitocondrial.

Es falso que: ALA sintasa participa en la biosíntesis del hemo. Los eritrocitos no sintetizan hemo. El hígado y médula ósea son los principales tejidos productores de hemo. El uroporfirinógeno I es un intermediario en la síntesis del hemo. El hemo es el complejo resultante de la incorporación de un átomo de hierro en estado ferroso a la protoporfirina IX.

ALA sintasa 1 y ALA sintasa 2 tienen en común: Catalizan la misma reacción. Contienen un grupo hemo. Predominan en el hígado. Predominan en la médula ósea. Su actividad está determinada por los niveles intracelulares de hierro.

La porfiria de Doss (tambien conocia como plumboporfiria) está causada por un déficit de actividad ALA deshidratasa (Porfobilinógeno sintasa) y en la que destaca la acumulación de: Hemo. Uroporfirinógeno I. Ácido δ-aminolevulinato. Hidroximetilbilano. Protoporfirina IX.

El envenenamiento por el plomo tiene los siguientes efectos: Inhibición de la síntesis del hemo. Inhibición de la síntesis de porfobilinógeno. Inhibición de la actividad ferroquelatasa. Acumulación de y-aminolevulinato. Todas son ciertas.

La biosíntesis del hemo puede verse afectada por el plomo debido a la inhibición de: ALA sintasa. ALA deshidratasa. Transporte de ALA. Uroporfirinógeno III sintasa. Protoporfirinógeno IX oxidasa.

El envenamiento por plomo debería dar niveles elevados de: y-Aminolevulinato (ALA). Porfobilinógeno. Hidroximetilbilano. Protoporfirina IX. Hemo.

En la porfiria cutánea tardía ocurre: Acumulación del hemo. No se absorbe el hierro. No se sintetiza el hierro. Está afectada la biosíntesis del hemo. No se sintetiza bilirrubina conjugada.

En las porfirias se pueden detectar niveles elevados de algunos de los siguientes metabolitos excepto de: Porfobilinógeno. Uroporfibilinógeno III. Hemo. Protoporfirina IX. Hidroximetilbilano.

En las porfirias podemos encontrar niveles elevados alguno de los siguientes compuestos excepto de: Uroporfirinógeno III. Porfobilinógeno. Urobilinógeno. Coproporfirinógeno III. Protoporfirina IX.

La porfiria de Doss (tambien conocia como plumboporfiria) está causada por un déficit de ALA deshidratasa (Porfobilinógeno sintasa) y en la que destaca la acumulación de: Ácido δ-aminolevulinato. Succinil-CoA. Porfobilinógeno. Hemo. Protoporfirina IX.

El déficit de actividad los siguientes enzimas puede originar porfiria, excepto: ALA sintasa 1. Porfobilinógeno sintasa. Ferroquelatasa. Porfobilinógeno desaminasa. Protoporfirinógeno IX oxidasa.

La bilirrubina procede mayoritariamente de: La hemoglobina. Los citocromos. Catabolismo del ácido glucurónico. Los lípidos de las membranas. La reacción de la bilirrubina UDP-glucuronil transferasa.

Es CIERTO que: La bilirrubina es hidrosoluble pero no la biliverdina. La bilirrubina no es hidrosoluble pero sí la biliverdina. La bilirrubina y la biliverdina son hidrosolubles. La bilirrubina y la biliverdina no son hidrosolubles. La biliverdina no es hidrosoluble.

La bilirrubina-UDP glucuronil transferasa cataliza: La síntesis de bilirrubina. El catabolismo de la bilirrubina. La síntesis de bilirrubina indirecta. La síntesis de bilirrubina directa. La reducción de la bilirrubina.

Niveles plasmáticos elevados de bilirrubina conjugada pueden atribuirse a: Aumento del catabolismo del hemo. Niveles bajos de albúmina. Reducida actividad hemooxigenasa. Enfermedades del hígado o del tracto biliar. Déficit de actividad biliverdina reductasa.

La síntesis de bilirrubina conjugada está catalizada por... Hemooxigenasa. Biliverdina reductasa. Bilirrubina-UDP glucuronil transferasa. ALA deshidratasa. Porfobilinógeno sintasa.

La bilirrubina en sangre es transportada: Conjugada con ácido glucurónico. Unida a albúmina. Formando un complejo con la biliverdina. Desde los tejidos hasta el riñón para su excreción. Hasta el hígado donde se genera urobilinógeno.

La bilirrubina: Se genera por acción de la biliverdina oxidasa. Es un intermediario en la biosíntesis del hemo. Es esterificada con ácido glucurónico. Es hidrosoluble y se elimina por la orina. Se transforma en biliverdina por reducción.

La bilirrubina... Se genera exclusivamente en los macrófagos. No se sintetiza en el hígado. Se conjuga con glucosa. No se elimina por la orina. Es un metabolito hidrofílico que se genera durante el catabolismo del hemo.

Sobre la bilirrubina es falso que: Es un producto derivado del catabolismo del grupo hemo. Aproximadamente el 75% deriva de la hemoglobina de los eritrocitos viejos. Es convertida en biliverdina en el hígado. Causa ictericia cuando alcanza concentraciones en la sangre muy superiores a los valores normales. Es transportada en el torrente circulatorio por la albúmina.

En una situación fisiológica normal, la bilirrubina: Deriva exclusivamente de la destrucción de los eritrocitos. Es producida en el hígado y liberada al torrente circulatorio. Es hidrosoluble. Es excretada en la orina. Es transformada a bilirrubina diglucurónido.

Es FALSO que: La hiperbilirrubinemia puede reconocerse clínicamente porque la bilirrubina proporciona coloración amarilla a la piel. La bilirrubina procede mayoritariamente del catabolismo del hemo en los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea. La bilirrubina conjugada es segregegada eficientemente hacia la vesícula biliar. La hidrosolubilidad de la bilirrubina aumenta notablemente por la conjugación con glucuronato. El mono- y di-glucurónido de bilirrubina son eliminados por la orina.

La biliverdina es: Un intermediario del catabolismo de hemo. Un derivado hidrofílico de la bilirrubina. El producto de la reacción catalizada por la ferroquelatasa. Transformado en bilirrubina mediante oxidación. Transportado en la sangre mediante la albúmina.

La hemooxigenasa: Actúa sobre el grupo hemo provocando la rotura del puente meteno que conecta los dos anillos pirrólicos que contienen un grupo vinilo. Cataliza una reacción reversible en condiciones fisiológicas. Produce dióxido de carbono. Puede utilizar el hemo y la protoporfirina IX como sustratos. Genera bilirrubina.

En la reacción catalizada por la hemooxigenasa: Se genera CO2. Se rompe el puente meteno α que mantiene unidos a los dos únicos anillos pirrólicos del hemo que contienen sustituyentes metilo. Se consume O2. Se produce bilirrubina. Ninguna es cierta.

Sobre la reacción catalizada por la hemooxigenasa es falso que: Se libera CO. Se consume O2 y NADPH. Se obtiene bilirrubina. Se rompe el puente meteno α del hemo. Es la etapa inicial en el catabolismo del grupo hemo.

El urobilinógeno: Es un precursor de la bilirrubina. Se genera por la acción de la biliverdina reductasa. Se forma en la matriz mitocondria de los hepatocitos. Es transformado en urobilina. Es un intermediario en la síntesis del hemo.

El urobilinógeno: Se sintetiza en el riñón. Es un intermediario en la síntesis del hemo. Es transformado en urobilina en el hígado. Es un derivado metabólico de la bilirrubina. No se excreta por la orina en condiciones fisiológicas.

Es falso que: La biliverdina es más hidrosoluble que la bilirrubina. La biliverdina se obtiene por reducción de la bilirrubina. La bilirrubina indirecta es la que está unida a albúmina. La bilirrubina directa no se une a albúmina. La bilirrubina indirecta no está conjugada.

Niveles plasmáticos elevados de bilirrubina conjugada puede atribuirse a: Déficit de actividad hemooxigenasa. Ausencia de actividad biliverdina reductasa. Déficit de actividad bilirrubina-UDP glucuronil transferasa. Enfermedades del hígado o del tracto biliar. Bajos niveles de albúmina.

En la ictericia prehepática se observa: Niveles elevados de bilirrubina conjugada en sangre. Niveles elevados de bilirrubina no conjugada en orina. Producción excesiva de bilirrubina. Inhibición de la biosíntesis del hemo. Disminución de los niveles de urobilina.

La transferrina es: Una hemoproteína. Una glicoproteína. El transportador de hierro en estado ferroso. El receptor de hierro en los tejidos. El depósito tisular de hierro.

La hepcidina: Es una hormona que regula la biosíntesis del hemo. Es es un intermediario del catabolimo del hemo. Es una ferroxidasa. Disminuye su secreción en respuesta a una demanda generalizada de hierro. Es un transportador de cationes divalentes.

El receptor de transferrina se expresa: Solo en hígado. Solo en la médula ósea. Solo en hígado y médula ósea. Solo en los enterocitos. En todos los tejidos.

Referente a la ferritina es FALSO que: Es una proteína implicada en el almacenamiento de hierro. Contiene 24 cadenas polipeptídicas, con una combinación variable de cadenas H y L. La cantidad en el plasma es similar a la encontrada en los tejidos. Puede albergar hasta 4500 átomos de hierro. Es degradada a hemosiderina.

Una de las siguientes afirmaciones no es cierta. Las reservas intracelulares de hierro son proporcionales a la concentración de hemosiderina en la sangre. La concentración de ferritina está sujeta a regulación por los niveles intracelulares de hierro. A pH ácido predomina la forma reducida del hierro (Fe+2). Aproximadamente un 10% del hierro ingerido es absorbido en la mucosa intestinal. La forma reducida del hierro puede desencadenar la reacción de Fenton.

Respecto a la distribución del hierro en el organismo, la mayor proporción de este se encuentra principalmente formando parte de: Hemoglobina. Mioglobina. Transferrina. Ferritina sérica. Enzimas.

Es falso que: Aproximadamente un 10% del hierro ingerido es absorbido en la mucosa intestinal. La forma reducida el hierro puede desencadenar la reacción de Fenton. A pH ácido predomina la forma reducida del hierro (Fe+2). El hierro se sintetiza y metaboliza principalmente en el hígado. En condiciones fisiológicas aproximadamente el 10% de la transferrina plasmática está saturada.

En condiciones fisiológicas normales, ¿qué porcentaje de moléculas de transferrina están saturadas?. 10%. 20%. 33%. 45%. 90%.

En condiciones fisiológicas normales, ¿Cuál es el porcentaje de centros que están ocupados por el hierro en la trasferrina?. 10%. 20%. 33%. 45%. 90%.

En la anemia ferropénica se observa un aumento de: Hierro circulante. Ferritina sérica. Las reservas de hierro. % de saturación de transferrina. Capacidad total de fijación de hierro.

En la anemia ferropénica se detecta una reducción de todos los siguientes parámetros excepto de: Hierro circulante. Ferritina sérica. Capacidad total de fijación de hierro. % de saturación de la transferrina. Las reservas de hierro.