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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESE: TEMA 5: Enfermedades cardiovasculares Patología Molecular

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Título del Test: TEMA 5: Enfermedades cardiovasculares Patología Molecular Descripción: TEST REPASO Autor: María FF OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 27/03/2025 Categoría: Universidad Número Preguntas: 65

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¿Cuál de las siguientes NO es una enfermedad cardiovascular (ECV)? Arritmias cardíacas Insuficiencia renal Miocardiopatía Valvulopatías. ¿Cuál es la principal causa de muerte en todo el mundo? Cáncer Enfermedades infecciosas Enfermedades cardiovasculares Accidentes. ¿Cuál de los siguientes NO es un factor de riesgo cardiovascular modificable? Hipertensión arterial Edad Obesidad Tabaquismo. ¿Qué gen está relacionado con la hipercolesterolemia familiar (HCF)? PCSK9 LDLR CPY2C19 VKORC1. ¿Qué fármacos se desarrollaron a partir de la identificación del LDLR? Inhibidores de PCSK9 Estatinas Warfarina Clopidogrel. ¿Qué enzima se ve afectada por el polimorfismo en el gen CPY2C19? LDLR PCSK9 Citocromo P450 2C19 HMG-CoA Reductasa. ¿Qué fármaco anticoagulante se ve afectado por polimorfismos en el gen del citocromo P450 2C19 y VKORC1? Estatinas Clopidogrel Warfarina Inhibidores de PCSK9. ¿Qué polimorfismo genético se asocia con el riesgo de miopatía por el tratamiento con inhibidores de HMG-CoA Reductasa? SLCO1B1 LDLR PCSK9 CPY2C19. ¿Cuál es el proceso común a las enfermedades cardiovasculares (ECV)? Inflamación Infección Aterosclerosis Mutación genética. ¿Cuál de las siguientes NO es una manifestación clínica de la aterosclerosis? Cardiopatía isquémica Aneurisma aórtico abdominal Enfermedad arterial periférica (PAD) Artritis reumatoide. ¿Qué enfermedad es ocasionada por la aterosclerosis de las arterias coronarias? Accidente cerebrovascular Cardiopatía isquémica Aneurisma aórtico Enfermedad arterial periférica. ¿Cuál de los siguientes es un síntoma de la cardiopatía isquémica? Angina de pecho estable Ictus Claudicación Insuficiencia renal. ¿Cuál es la principal causa del síndrome coronario agudo (SCA)? Hipertensión arterial Diabetes mellitus Oclusión de las arterias coronarias por rotura de una placa de ateroma Arritmias cardíacas. ¿Cuál es la tercera causa de muerte y principal causa de discapacidad? Cardiopatía isquémica Aterosclerosis cerebral Aneurisma aórtico Enfermedad arterial periférica. ¿Cuál de los siguientes NO es un síndrome asociado a la aterosclerosis en la arteria aorta? Aneurisma aórtico abdominal Disección aórtica Aterotromboembolización periférica Asma bronquial. ¿Qué afección se caracteriza por depósitos grasos en las paredes de las arterias que irrigan los brazos y las piernas? Aterosclerosis cerebral Aneurisma aórtico Enfermedad arterial periférica (PAD) Cardiopatía isquémica. ¿Cuál es la capa más interna de una arteria? Adventicia Media Íntima Elástica externa. ¿Qué tipo de células migran de la capa media a la íntima en la aterosclerosis? Células endoteliales Células musculares lisas vasculares Células de Kupffer Eritrocitos. ¿Qué células se "cargan" de LDL oxidadas en la aterosclerosis? Linfocitos T Células espumosas Neutrófilos Plaquetas. ¿Qué región de la placa aterosclerótica es más propensa a la ruptura? La cápsula El núcleo lipídico Los hombros La adventicia. ¿Qué tipo de flujo sanguíneo se considera ateroprotector? Flujo turbulento Flujo laminar Flujo retrógrado Flujo pulsátil. ¿Cuál es la primera barrera que protege el endotelio? La capa media La adventicia El glicocálix endotelial La membrana basal. ¿Qué tipo de células inmunes participan en la inflamación en la aterosclerosis? Monocitos-macrófagos Linfocitos B y T Células dendríticas Todas las anteriores. ¿Qué factor de transcripción tiene un efecto aterosclerótico? KLF-2 NRF-2 NF-kB TGF-beta. ¿Qué proceso lleva a la desestabilización lisosomal y la liberación de caspasa 1? Apoptosis Inflamasoma (NLRP3) Autofagia Senescencia. ¿Qué proceso de reparación puede ocurrir en la placa aterosclerótica? Necrosis Calcificación Formación de la cápsula fibrosa Ruptura. ¿Qué metaloproteasa participa en la aterosclerosis? MMP-9 COX-2 IL-10 TGF-beta. ¿Qué proceso es la formación de nuevos vasos sanguíneos en respuesta a la inflamación? Aterotrombosis Angiogénesis Hemorragia intraplaca Isquemia. ¿Qué expone la sangre y desencadena la cascada de coagulación en la aterotrombosis? El endotelio Los lípidos El colágeno Las células musculares lisas. ¿Cuál de los siguientes NO es un tratamiento para la aterosclerosis y las ECV? Modificación del estilo de vida Fármacos antihipertensivos Fármacos antitrombóticos Antibióticos. Según el estudio PURE de 2019, ¿qué causa de muerte predomina en países de ingresos altos? Enfermedades cardiovasculares Cáncer Enfermedades infecciosas Accidentes. ¿Cuál es una característica común de las ECV? Son siempre sintomáticas desde etapas tempranas Son enfermedades silenciosas hasta que presentan síntomas agudos Se detectan fácilmente con síntomas leves No dependen de factores de riesgo modificables. ¿Qué papel juega el acceso a la sanidad en la mortalidad por ECV? No tiene impacto Es decisivo en el pronóstico de los pacientes Solo afecta en países con alto nivel de ingresos Solo influye en enfermedades infecciosas. En España, ¿cuál es uno de los principales factores de riesgo de ECV? Tabaquismo Altitud Consumo moderado de alcohol Clima. ¿Qué biomarcador se usa frecuentemente para evaluar el daño miocárdico? Hemoglobina Troponina Insulina Creatinina. ¿Cuál de estas patologías cardíacas está relacionada con mutaciones en genes sarcoméricos? Miocardiopatía hipertrófica Infarto agudo de miocardio Pericarditis Hipertensión pulmonar. ¿Qué proteína es clave en la contracción del músculo cardíaco y se asocia a enfermedades genéticas? Actina Miosina Elastina Colágeno. ¿Qué tipo de muerte celular es más común en el infarto de miocardio? Necrosis Apoptosis Autofagia Necroptosis. El daño oxidativo en las células cardíacas se debe principalmente a: Metabolitos del colesterol Estrés oxidativo por radicales libres Disminución del calcio Pérdida de proteínas. ¿Cuál de estas técnicas permite estudiar la función del corazón en tiempo real? Tomografía computarizada Ecocardiografía Inmunohistoquímica Electroforesis. Las estatinas reducen el riesgo cardiovascular porque: Aumentan la síntesis de colesterol Disminuyen la inflamación y reducen el LDL Aumentan la presión arterial Inhiben la absorción de calcio. ¿Qué efecto tiene la sobreactivación de PCSK9 en los receptores de LDL? Aumenta el número de receptores Disminuye el número de receptores No afecta el número de receptores Aumenta la actividad de los receptores. ¿Cuál es el tipo de ictus más frecuente? Hemorrágico Trombótico Embólico Isquémico. ¿En qué vaso sanguíneo es más frecuente el aneurisma aórtico? Carótidas Aorta abdominal Arterias coronarias Arterias periféricas. ¿Qué tipo de células captan las LDL modificadas a través de los receptores Scavenger? Células endoteliales Células del músculo liso vascular Macrófagos Linfocitos. ¿Qué molécula vasodilatadora se ve afectada por las especies reactivas de oxígeno (ROS)? Peroxinitrito Anión superóxido Óxido nítrico H2O2. ¿Qué moléculas de adhesión secretadas por el endotelio activado están aumentadas en la aterosclerosis? MCP1 LDL VCAM-1 ROS. ¿Qué componente del glicocálix endotelial protege al endotelio del daño? Colágeno Elastina Glucosaminoglicanos LDL. ¿Qué tipo de macrófago tiene una respuesta proinflamatoria y proaterogénica? M1 M2 Ambos Ninguno. ¿Qué enzima se libera en la desestabilización lisosomal por colesterol o cristales de fosfato cálcico? Caspasa 1 Metaloproteinasa Oxido nítrico inducible eNOS. ¿Qué proceso permite a las células del músculo liso vascular reparar el trombo después de la rotura de la placa? Apoptosis Necrosis Proliferación y síntesis de colágeno Senescencia. ¿Qué característica NO define una placa vulnerable o de alto riesgo? Capa fibrosa fina Amplio núcleo lipídico Gran número de células inflamatorias Baja producción de metaloproteasas. ¿Qué factor tisular se libera al romperse la placa, dando lugar a la cascada de coagulación? Protrombina Trombina Factor tisular Colágeno. ¿Qué biomarcador es útil para detectar una recidiva de infarto (reinfarto)? Troponina CK-MB Mioglobina LDH. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores de PCSK9 en el tratamiento de la hipercolesterolemia? Aumentan la síntesis de colesterol en el hígado. Inhiben la absorción de colesterol en el intestino. Aumentan el número de receptores de LDL en la superficie de las células hepáticas. Reducen la producción de triglicéridos. ¿En qué tipo de pacientes se considera el tratamiento con inhibidores de PCSK9? Pacientes con hipercolesterolemia leve que no responden a cambios en el estilo de vida. Pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigótica o heterocigótica que no alcanzan los niveles objetivo de LDL-c con estatinas a dosis máximas toleradas. Pacientes con triglicéridos elevados y colesterol LDL normal. Pacientes con antecedentes de accidente cerebrovascular hemorrágico. Une la cardiopatía isquémica con su definición Angina de pecho estable Angina de pecho inestable Insuficiencia cardíaca Muerte súbita. Cual es el evento cerebrovascular en el que se rompe una placa que se había formado lejos del corazón y viaja hasta él Trombótico Embólico Hemorragia cerebral Hemorragia subaracnoidea. Aumenta la disfunción endotelial porque Disminuye eNOS y disminuye la autofagia a la vez que aumenta iNOS y aumenta la apoptosis Aumenta eNOS y aumenta la autofagia a la vez que disminuye iNOS y disminuye la apoptosis Disminuye eNOS y disminuye la autofagia a la vez que disminuye iNOS y disminuye la apoptosis Aumenta eNOS y aumenta la autofagia a la vez que aumenta iNOS y aumenta la apoptosis. Acerca de las calcificaciones en el músculo liso Las micro dan inestabilidad mientras que las macro dan estabilidad Las micro dan estabilidad mientras que las macro dan inestabilidad Cualquier calcificación da estabilidad Cualquier calcificación da inestabilidad. Acerca de la troponina, señala la incorrecta Es la primera en aparecer, por lo que es el mejor marcador de IM Evalúa la extensión del infarto y las posibles complicaciones Tiene liberación bifásica, primero la citosólica y luego la miofibrilar Extracciones seriadas para ver si suben o bajan los valores y ver el estado del infarto. Acerca de la mioglobina, señala la falsa Une oxígeno a las células musculares Debido a su elevado peso molecular, es la primera en salir No es muy específica Útil en reinfarto. Acerca de la creatín quinasa, señala la falsa La M es la específica de corazón Está relacionada con la extensión del infarto Se hace una relación con la ck total para distinguir si es daño muscular o IM Tiene 3 isoformas distintas. Acerca de la creatín quinasa MB/CK total = 3 indica infarto de miocardio MB/CK total = 0,2 indica infarto de miocardio MB/CK total = 3 daño muscular B/CK total = 0,2 indica infarto de miocardio. Une el estado con la prueba Inflamación Inestabilidad placa Rotura placa Isquemia Necrosis Insuficiencia cardíaca.

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