tema 6 hematología

Hemostasia: Es un proceso complejo no va dirigido a evitar la pérdida de sangre por hemorragias producidas por soluciones de continuidad en los vasos sanguíneos. Es un proceso complejo dirigido a evitar la pérdida de sangre por hemorragias producidas por soluciones de continuidad en la médula ósea. Es un proceso complejo dirigido a evitar la pérdida de sangre por hemorragias producidas por soluciones de continuidad en los vasos sanguíneos. Es un proceso complejo dirigido a evitar la pérdida de sangre por hemorragias producidas por soluciones de continuidad en la sangre periférica.

Fenómenos de las plaquetas: Adhesión, coagulación, secreción y agregación. Adhesión, coagulación, activación y secreción. Adhesión, coagulación, activación y agregación. Adhesión, activación, secreción y agregación.

En la hemostasia desempeñan un papel fundamental las plaquetas, que son grandes fragmentos celulares que circulan por la sangre periférica: Verdadero. Falso.

Plaquetas, elige la opción INCORRECTA: El coágulo no se retrae a un volumen menor en un proceso que depende de la trombostenina plaquetaria. Los factores de coagulación activados desencadenan la cascada de la coagulación, que culmina con la formación de una red de fibrina que refuerza el lábil tapón de plaquetas, formando y solidificando el coágulo sanguíneo (hemostasia secundaria). Que determinan la formación de un trombo plaquetario o trombo blanco (hemostasia primaria), así como la activación de proteínas que toman parte en la coagulación y la atracción y activación de fibroblastos y mediadores implicados en la reparación del daño. El coágulo se disuelve por la acción de la plasmina (fibrinólisis), el tejido se repara y la sangre fluye con normalidad.

Es el proceso de producción de plaquetas en la médula ósea: La membrana de la plaqueta. Trombopoyesis. Las plaquetas. Las células precursoras.

En la trombopoyesis el recuento normal de plaquetas en sangre periférica es: 160-400·10 elevado a 3/Ml. (5-10 días). 150-400·10 elevado a 3/Ml. (7-10 días). 150-300·10 elevado a 3/Ml. (7-10 días). 160-300·10 elevado a 3/Ml. (5-10 días).

Elige la opción correcta, en el comportamiento de células precursoras de la serie plaquetaria hay: Diferenciación. Maduración. No proliferación. Todas son correctas.

Las plaquetas tienen forma discoidal bicovexa de diámetro: 2-4 Mm. 3-5 Mm. 1-4 Mm. 2-5 Mm.

Las plaquetas están constituidas por 2 componentes estructurales, fundamentales para desarrollar su función: La membrana y la célula precursora. La membrana y el citoplasma. El megacariocito y el citoplasma. La membrana y el megacariocito.

Un megacariocito puede producir: 5.000-10.000. 4.000-10.000. 7.000-10.000. 6.000-10.000.

La primera célula precursora de esta serie es el megacarioblasto que deriva directamente de a CFU-MEG: Verdadero. Falso.

Fosfolípidos de membrana, elige la opción CORRECTA: Tras la activación de la plaqueta se produce un reordenamiento molecular de la bicapa lipídica, de manera que se transfieren a la superficie moléculas de fosfatidilserina que aportan una carga negativa necesaria para el desarrollo Importantes en la hemostasia secundaria. Hay insertadas diversas que actúan como receptores y posibilitan la interacción de la plaqueta con moléculas de adhesión de la matriz extracelular subendotelial, con otras plaquetas y con otras células. Tras la activación de la plaqueta se produce un reordenamiento molecular de la bicapa lipídica, de manera que se transfieren a la superficie moléculas de fosfatidilserina que aportan una carga negativa necesaria para el desarrollo Importantes en la hemostasia primaria. Hay insertadas pocas que actúan como receptores y posibilitan la interacción de la plaqueta con moléculas de adhesión de la matriz extracelular subendotelial, con otras plaquetas y con otras células. El conjunto de estas glicoproteínas se denomina glicocálix.

Muy rico en estructuras y organelas: Sistema canalicular. El citoplasma de las plaquetas. Citoesqueleto y sistema contráctil. La membrana de la plaqueta.

Dos componentes de citoesqueleto y sistema contráctil: Red de microtúbulo y microfilamentos de trombostenina. Sistema canalicular cerrado y sistema tubular denso. Red de microtúbulo y sistema canalicular abierto. Sistema canalicular abierto y sistema tubular denso.

Responsable de la forma de las plaquetas: Sistema canalicular. La membrana de la plaqueta. El citoplasma de las plaquetas. Citoesqueleto y sistema contráctil.

Contiene sustancias que se liberan cuando se activan las plaquetas: Sistema canalicular. Citoesqueleto y sistema contráctil. Sistema granular. El citoplasma de las plaquetas.

El sistema granular tiene un tipo de granulación: Los gránulos alfa. Verdadero. Falso.

El citoplasma de las plaquetas presenta también otras organelas comunes a cualquier célula eucariota, como lisosomas, peroxisomas, ribosomas, etc. Verdadero. Falso.

Antes una lesión vascular, se produce rápidamente una vasoconstricción para limitar el flujo sanguíneo en el área de la lesión e inmediatamente se desencadena una secuencia de procesos que tienen como protagonista a la plaqueta: adhesión, activación, secreción y agregación. Verdadero. Falso.

Hemostasia primaria: Contiene sustancias que se liberan cuando se activan las plaquetas. El citoplasma de las plaquetas presenta también otras organelas comunes a cualquier célula eucariota, como lisosomas, peroxisomas, ribosomas, etc. En reposo no hay adherencia a las células endoteliales que tapizan los vasos. Se conoce como hemostasia primaria el conjunto de mecanismos que toman parte en la formación de un trombo plaquetario cuando se pierde la integridad vascular.

Adhesión plaquetaria: La adhesión principal de las plaquetas es al colágeno, y para que se produzca se requiere la mediación del factor von Willebrand (FvW), presente también en el tejido subendotelial. El FvW actúa como puente de unión entre el complejo glicoproteico Ib-IX-V de la membrana plaquetaria y las fibras de colágeno subendotelial. Las plaquetas se adhieren y tapizan la superficie dañada para detener la hemorragia. Todas son correctas.

Activación plaquetaria, regulada por, elige la opción incorrecta: Cambios en los niveles citoplasmáticos. Hidrólisis de fosfoglúcidos. Flujos de Ca2+. Fosforilación de enzimas. Todas son correctas.

Efectos de la activación plaquetaria: Cambio de morfología, fosforilación de enzimas, exposición de receptores de superficie para proteínas plasmáticas y modificación de la estructura lipídica de la membrana plaquetaria. Cambio de morfología, degranulación, exposición de receptores de superficie para proteínas plasmáticas y modificación de la estructura lipídica de la membrana plaquetaria. Cambio de morfología, hidrolisis, degranulación, exposición de receptores de superficie para proteínas plasmáticas. Cambio de morfología, degranulación y modificación de la estructura lipídica de la membrana plaquetaria.

Efectos de la activación: Cambio de morfología: La 1ª manifestación de la activación plaquetaria es un cambio físico, debido a una redistribución de los microtúbulos periféricos y de las proteínas del citoesqueleto. Forma de disco biconvexo y no adquiere una forma espiculada por emisión de pseudópodos. No forma de disco biconvexo y adquiere una forma espiculada por emisión de pseudópodos. Ninguna es correcta.

Los fosfolípidos con carga negativa quedan expuestos, lo cual acelera la coagulación plasmática. Degranulación. Modificación de la estructura lipídica de la membrana plaquetaria. Exposición de receptores de superficie para proteínas plasmáticas. Cambio de morfología.

Secreción al medio externo del contenido de los gránulos intracelulares: Modificación de la estructura lipídica de la membrana plaquetaria. Exposición de receptores de superficie para proteínas plasmáticas. Degranulación. Cambio de morfología.

Gránulos alfa: Migran hacia el sistema canicular abierto y se funden con sus membranas, liberando su contenido en el interior de los canales, que comunican directamente con el exterior. Migran hacia la membrana plaquetaria y se fundan con ella, liberando las sustancias que contienen directamente al medio externo. Los fosfolípidos con carga negativa quedan expuestos, lo cual acelera la coagulación plasmática. Es un fenómeno por el que las plaquetas se unen entre sí, formando un entramado abigarrado (sin orden) que se conoce como trombo plaquetario.

Gránulos densos: Migran hacia el sistema canicular abierto y se funden con sus membranas, liberando su contenido en el interior de los canales, que comunican directamente con el exterior. Es un fenómeno por el que las plaquetas se unen entre sí, formando un entramado abigarrado (sin orden) que se conoce como trombo plaquetario. Los fosfolípidos con carga negativa quedan expuestos, lo cual acelera la coagulación plasmática. Migran hacia la membrana plaquetaria y se fundan con ella, liberando las sustancias que contienen directamente al medio externo.

La función en la secreción de sustancias activas puede ser: Impedir la agregación plaquetaria. Disminución de la vasoconstricción. Reparación y regeneración tisular. Todas son correctas.

Agregación plaquetaria: Es un fenómeno por el que las plaquetas se unen entre sí, formando un entramado abigarrado (sin orden) que se conoce como trombo plaquetario. Es una alteración que consiste en el aumento del número de plaquetas en sangre periférica por encima de los valores normales (>400·10 elevado a 3 plaquetas/Ml). Consiste en la disminución del número de plaquetas en sangre periférica por debajo de los valores normales (<130·10 elevado a 3 plaquetas/Ml). Déficit o disfunción de FvW también relacionado con desarrollo inadecuado de la hemostasis primaria.

El síntoma clínico de la insuficiencia hemostática primaria es: Petequias (manchas rojas en la piel). Epistaxis ( sangrado nariz). Sangrado gastrointestinal. Todas son correctas.

Disminución del número de plaquetas: trombopenia: Es una alteración que consiste en el aumento del número de plaquetas en sangre periférica por encima de los valores normales (>400·10 elevado a 3 plaquetas/Ml). Es un fenómeno por el que las plaquetas se unen entre sí, formando un entramado abigarrado (sin orden) que se conoce como trombo plaquetario. Consiste en la disminución del número de plaquetas en sangre periférica por debajo de los valores normales (<130·10 elevado a 3 plaquetas/Ml). Déficit o disfunción de FvW también relacionado con desarrollo inadecuado de la hemostasis primaria.

Aumento del número de plaquetas: trombocitosis: Es una alteración que consiste en el aumento del número de plaquetas en sangre periférica por encima de los valores normales (>400·10 elevado a 3 plaquetas/Ml). Consiste en la disminución del número de plaquetas en sangre periférica por debajo de los valores normales (<130·10 elevado a 3 plaquetas/Ml). Es un fenómeno por el que las plaquetas se unen entre sí, formando un entramado abigarrado (sin orden). Déficit o disfunción de FvW también relacionado con desarrollo inadecuado de la hemostasis primaria.

Causas de la trombopenia: Hemorragias. Incremento en la destrucción. Trombos. Producción suficiente.

Determina la formación de pequeños trombos. Hiperesplenismo. Trombocitopenia inducida por medicamentos. Púrpura trombocitopénica trombótica. Púrpura trombocitopénica idiopática.

La destrucción de plaquetas tiene causa inmunológica. Hiperesplenismo. Trombocitopenia inducida por medicamentos. Púrpura trombocitopénica trombótica. Púrpura trombocitopénica idiopática.

Capaces de afectar a las plaquetas: Hiperesplenismo. Trombocitopenia inducida por medicamentos. Púrpura trombocitopénica idiopática. Púrpura trombocitopénica trombótica.

Las plaquetas aumentan en nº como reacción a otros procesos patológicos: Primaria. Secundaria. Tercera. Cuarta.

Trombopatías: Son alteraciones funcionales de la plaqueta, normalmente por causa inmunológica, que comprometen procesos implicados en la hemostasia primaria: Verdadero. Falso.

Síndrome de Bernard-Soulier, elige la opción INCORRECTA: Trastorno genético que afecta a los genes que codifican para las glicoproteínas Illb/Illb, que forman un complejo receptor del fibrinógeno. Deficiencias del mecanismo secretor o de liberación. La ausencia o el mal funcionamiento de este receptor hacen que las plaquetas no se adhieran bien a la pared de los vasos. Trastorno hereditario autosómico recesivo que afecta al gen que codifica para la glicoproteína Ib, receptor del FvW.

Trombastenia de Glanzman, elige la opción CORRECTA: Deficiencias del mecanismo secretor o de liberación. Trastorno hereditario autosómico recesivo que afecta al gen que codifica para la glicoproteína Ib, receptor del FvW. Trastorno genético que afecta a los genes que codifican para las glicoproteínas Illb/Illb, que forman un complejo receptor del fibrinógeno. La ausencia o el bien funcionamiento de este complejo impiden la correcta agregación plaquetaria por fibrinógeno, impidiendo la formación de un trombo plaquetario normal.

Implica la ausencia de las sustancias que se almacenan en ellos, necesarias para la agregación, la reparación de la lesión y la correcta coagulación sanguínea. Ausencia de gránulos densos. Ausencia de gránulos alfa. Deficiencias del mecanismo secretor o de liberación. Deficiencias de almacenamiento del pool plaquetario.

Implica la ausencia de las sustancias que se almacenan en ellos. Deficiencias del mecanismo secretor o de liberación. Deficiencias de almacenamiento del pool plaquetario. Ausencia de gránulos densos. Ausencia de gránulos alfa.

Tanto los gránulos alfa como los gránulos densos están presentes; su contenido es normal pero no se libera adecuadamente al torrente sanguíneo. Deficiencias del mecanismo secretor o de liberación. Ausencia de gránulos alfa. Ausencia de gránulos densos. Deficiencias de almacenamiento del pool plaquetario.

Trastornos relacionados con los gránulos intracelulares y las sustancias que contienen. Deficiencias de almacenamiento del pool plaquetario. Ausencia de gránulos alfa. Ausencia de gránulos densos. Deficiencias del mecanismo secretor o de liberación.

Elige la opción correcta sobre El FvW: FvW participa en la separación y agregación plaquetaria. Nombre genérico de enfermedad de Won Willebrand (EvW). El FvW es una glicoproteína multimérica que se sintetiza en las células endoteliales y en los megacariocitos. Se conoce como déficit cuantitativo de FvW.

Varios subtipos del tipo 2 en la enfermedad de von Willebrand: Tipo 3A, tipo 2B, tipo 2L, tipo 2N y reducción de la actividad. Tipo 2A, tipo 2B, tipo 2M, tipo 2K y reducción de la actividad. Tipo 3A, tipo 2B, tipo 2C, tipo 2K y reducción de la actividad. Tipo 2A, tipo 2B, tipo 2M, tipo 2N y reducción de la actividad.

Tipo 1 en la enfermedad de von Willebrand: Déficit cualitativo parcial. Déficit cuantitativo total. Déficit cuantitativo parcial. Alteración funcional debido a un efecto estructural.

Tipo 2 en la enfermedad de von Willebrand: Alteración funcional debido a un efecto estructural. Déficit cuantitativo total. Déficit cuantitativo parcial. Déficit cualitativo parcial.

Tipo 3 en la enfermedad de von Willebrand: Déficit cualitativo parcial. Déficit cuantitativo parcial. Alteración funcional debido a un efecto estructural. Déficit cuantitativo total.

Análisis del factor FvW, elige la opción INCORRECTA: Estructural. Morfológico. Funcional. Cuantitativo.

El recuento de las plaquetas es el análisis complejo para iniciar un estudio de hemostasia primaria: Verdadero. Falso.

Anisocitosis plaquetaria: >66%. <66%. >65%. <65%.

Cualquier alteración en los parámetros del hemograma relacionados con las plaquetas debería ser confirmada mediante el estudio microscópico de extensiones de sangre periférica: Examen mc del frotis sanguíneo. Examen mc de los vasos sanguíneos. Examen mc de la médula ósea. Examen mc de una bacteria.

Sospecha de patologías de la hemostasia primaria asociadas a anomalías de la hematopoyesis: Examen mc de una bacteria. Examen mc de la médula ósea. Examen mc de los vasos sanguíneos. Examen mc del frotis sanguíneo.

Permite identificar la causa de estas trombopenias. Trombocitemia esencial. Trombopenias por producción insuficiente. Trombopenias por destrucción periférica. Ninguna es correcta.

Aumento en la proporción de megacariocitos. Trombopenias por destrucción periférica. Trombocitemia esencial. Trombopenias por producción insuficiente. Ninguna es correcta.

Detectar la presencia de agregados plaquetarios, lo cual indica que se trata de una pseudotrombopenia y no de una trombopenia: Trombocitemia esencial. Trombopenias por destrucción periférica. Trombopenias por producción insuficiente. Ninguna es correcta.

Método de Ivy: Detener el cronómetro cuando cese el sangrado. El tiempo normal de sangría depende del dispositivo, pero habitualmente es inferior a 11 minutos. Manguito de presión a 40 mm de Hg. Dispositivo automático de incisión. Pueden ser una o dos incisiones, de 5 mm de longitud por 1 mm de profundidad o de 10 mm de longitud por 1 mm de profundidad. Todas son correctas.

Método de Duke, elige la opción CORRECTA: Detener el cronómetro cuando cese el sangrado. El tiempo normal de sangría depende del dispositivo, pero habitualmente es inferior a 11 minutos. Dispositivo automático de incisión. Pueden ser una o dos incisiones, de 5 mm de longitud por 1 mm de profundidad o de 10 mm de longitud por 1 mm de profundidad. Con esta metodología el TS suele ser inferior a 4 minutos. La incisión consiste en un pinchazo realizado con aguja o lanceta, de 3-4 mm de profundidad, en la yema del dedo o lóbulo de la oreja.

Tiempo de obturación, elige la opción incorrecta: Método con menos reproducibilidad que TS. Se realiza en un aparato denominado analizador de función plaquetaria, que utiliza cartuchos desechables en los que se simula la hemostasia primaria en condiciones similares a las fisiológicas. Es un método in vitro para el estudio global de la hemostasia primaria. Todas son correctas.

Medida de la cantidad de suero, condiciones normales: En torno a 40% del total. En torno a 20% del total. En torno a 30% del total. En torno a 50% del total.

En la reactivación del coágulo, la información indirecta deber ser sobre: Trombostenina intraplaquetarias. Grado de retracción del coágulo. Función plaquetaria. Formación del coágulo.

Agregometría, elige la opción CORRECTA: Los distintos tipos de enfermedad de von Willebrand (EvW) tienen en común una alteración en el FvW. Es la técnica específica de referencia para analizar la función plaquetaria. Se lleva a cabo en un agregómetro. Se realiza en un aparato denominado analizador de función plaquetaria, que utiliza cartuchos desechables en los que se simula la hemostasia primaria en condiciones similares a las fisiológicas. Potente herramienta para suministrar información que permita afinar en el diagnóstico de enfermedades asociadas con alteraciones funcionales de las plaquetas.

Agregometría de luz transmitida, elige la opción correcta: Es la metodología clásica más utilizada para analizar la agregación plaquetaria. La prueba se realiza sobre plasma rico en plaquetas (PRP) obtenido a partir de sangre citratada y la sangre se debe extraer en ayunas. El PRP es un líquido turbio homogéneo que tiene una determinada densidad óptica. Todas son correctas.

Agregometría de luz transmitida, elige la opción correcta: Disminuye la densidad óptica: Aumenta la cantidad de luz transmitida. Los agonistas más utilizados son: ADT, colágeno y epinefrina. La formación de agregados, cada vez de menor tamaño, determina la pérdida de homogeneidad del PRP. Todas son correctas.

Elige la opción incorrecta sobre la citometría de flujo: Cuantificación de la fracción de plaquetas inmaduras (FPI). Patrón de expresión y cuantificación de receptores y glicoproteínas de membrana:. Permite: Confirmación diagnóstica de Glanzmann y trombastenia de Bernard-Soulier. Potente herramienta para suministrar información que permita afinar en el diagnóstico de enfermedades asociadas con alteraciones funcionales de las plaquetas.

Elige la opción incorrecta sobre la cuantificación de nucleótidos de adenina: Determinación de los nucleótidos totales mediante: HPLC. Detección de deficiencias en el pool plaquetario: ADP y ATP presentes en plaquetas. Se requiere PRP con recuento previo de plaquetas. Detección de deficiencias en el pool plaquetario: ADP y ATP liberados antes de la activación plaquetaria.

Alteraciones estructurales de la plaqueta: Cuantificación de proteínas almacenadas en los gránulos alfa y densos. Microscopía electrónica. Biología molecular. Ninguna es correcta.

Estudio de la EvW elige la opción correcta: Los distintos tipos de enfermedad de von Willebrand (EvW) tienen en común una alteración en el FvW. Los pacientes con EvW presentan recuentos de plaquetas y morfologías anormales. Pueden presentarse alteraciones cualitativas (estructurales): Funcionamiento anómalo (tipo 3). Pueden presentarse alteraciones cuantitativas: Déficit mayor o menor de FvW (tipos 1 y 2). Todas son correctas.

Diagnóstico de EvW tipo 3: FvW capacidad de unión al colágeno. FvW actividad. FvW antigénico. FvW cofactor de la ristocetina.

ELISA en placa con pocillos revestidos de colágeno: FvW capacidad de unión al colágeno. FvW actividad. FvW cofactor de la ristocetina. FvW antigénico.

Resultado positivo de la prueba de Rumper-Leede: >20 petequias en un área de 10 cm2. <20 petequias en un área de 10 cm2. <30 petequias en un área de 10 cm2. >30 petequias en un área de 10 cm2.

Las alteraciones vasculares y plaquetarias son una causa etiológica importante de la trombosis, las alteraciones de la coagulación ocasionan más frecuentemente trombosis venosas: Verdadero. Falso.

Se utilizan antagonistas del receptor que lo bloquean de forma irreversible. Bloqueo de la glicoproteína IIb/IIIba. Inhibición de la ciclooxigenasa. Bloqueo del receptor ADP. Todas son correctas.

Impiden la formación de fibrina: Anticoagulantes. Antiplaquetarios. Mecanismos. Fibrinolíticos.

Afectan a la adhesión o agregación plaquetarias: Antiplaquetarios. Mecanismos. Fibrinolíticos. Anticoagulantes.