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TEST BORRADO, QUIZÁS LE INTERESE: Tercer parcial bioquímica

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Título del Test: Tercer parcial bioquímica Descripción: repaso de todo 3 Autor: VVTT OTROS TESTS DEL AUTOR Fecha de Creación: 14/10/2024 Categoría: Ciencia Número Preguntas: 153

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Metabolismo de los lípidos en la dieta. • Son moléculas orgánicas de naturaleza HIDROFÓBICA. • Son la principal fuente de energía para el organismo (TAGs). Inicia en el estómago con estás enzimas..... Lipasa neonatal y lipasa gástrica Lipasa lingual y lipasa gástrica Lipasa pancreática y Lipasa lipoproteica Lipasa ácida lisosomal y Lipasa pancreática. Proceso en el cual ocurre en el duodeno, incrementa el área de superficie de las gotitas hidrofóbicas las enzimas digestivas trabajan en la interface de la gotita y la solución acuosa. Emulsificación Lipólisis Oxidación de ácidos grasos Síntesis de ácidos grasos. Las sales biliares constan de... Un anillo de esteroides unido a una cadena de ácidos grasos mediante un enlace éster. Un anillo de esterol hidroxilado que está unido en forma covalente a una molécula de glicina o taurina por medio de un enlace amida. Un grupo fosfato enlazado a una molécula de serina a través de un enlace fosfodiéster. Un anillo de ácidos grasos saturados unidos a moléculas de glucosa por enlaces éster. Continua en el duodeno. En el duodeno se da el proceso de emulsión. La emulsión es un proceso que aumenta el área superficial de las gotitas lipídicas La emulsión es un proceso que se compone de 2 elementos: 1. Peristaltismo. 2. Sales biliares. En el duodeno actúan tres enzimas para la digestión de los lípidos de la dieta: 1. Lipasa pancreática (esterasa) 2. Colesteril Ester hidrolasa (colesterol esterasa). 3. Fosfolipasa A2 . Selecciona las respuestas del Control hormonal de la digestión de los lípidos. Puedes seleccionar más de uno Colesterol éster Colecistocinina (CCK). Elastina Secretina. Se absorben en el borde cepillo del intestino delgado. 1. Ácidos grasos libres. 2. Colesterol libre 3. 2-Monocilglicerol. *Productos de la digestión de los lípidos de la dieta* • Juntos con las vitaminas Liposolubles (KEDA) y las sales biliares forman "MICELAS MIXTAS" con base a esto selecciona la definición correcta de micelas Son estructuras lineales de lípidos que facilitan la difusión de ácidos grasos al hígado. Son agregados de lípidos hidrofílicos donde los grupos hidrofóbicos están expuestos al medio acuoso. Son agrupaciones esféricas de lípidos, anfipático donde sus grupos hidrofóbicos se encuentran en el interior de las micelas y sus grupos hidrofilicos en el exterior. Son vesículas de doble capa lipídica que transportan lípidos por el torrente sanguíneo. Resíntesis de triacilglicerol y colesteril éster Los AG de cadena larga se convierten primero en su forma activada mediante la Los lisofosfolípidos se reacilan por acción de una familia de ____ para formar fosfolípidos Los 2-Monoacilglicerol absorbidos se convierten en TAG a través de realizaciones secuenciales por medio de dos acetiltransferasa: El colesterol se acila por medio de CoA _____. La secreción de los lípidos desde los enterocitos hacia la circulación sanguínea se lleva a cabo por: Quilomicrones Células epiteliales Bomba de Protones Albúmina. ¿Que enzima degrada a los quilomicrones en ácidos grasos? Tripsina Lipoproteína lipasa Pepsina Amilasa pancreática. Destino de los quilomicrones. • Los remanentes de los quilomicrones son degradados en el hígado. • Cuando su eliminación en el hígado es defectuosa a causa de que no pueden unirse a su receptor, se presenta..... Hiperlipoproteinemia de tipo I Hiperlipoproteinemia de tipo III Hiporlipoproteinemia de tipo III Hiporlipoproteinemia de tipo II. La Malabsorción de lípidos. Puede ocurrir por: -Fibrosis quística (FQ)-dificulta absorción. -Síndrome de intestino corto-Disminuye la absorción. Algunos fármacos que participan son: Omeprazol, que inhibe la producción de ácido gástrico y afecta la absorción de lípidos. Ezetimiba, disminuye absorción del colesterol Orlistat, inhibe la lipasa gástrica y pancreática Losartan, que bloquea la absorción de ácidos grasos en el intestino. Los ácidos grasos se pueden clasificar en 2 categorías: 1. Ácidos grasos saturados o insaturados. Ácidos grasos esenciales y no esenciales. Ácido linolénico Ácido linoleico. Síntesis de NOVO de ácidos grasos. • Se da principalmente en el hígado y en las glándulas mamarias en lactancia y en menor grado en el tejido adiposo. • Se lleva a cabo a nivel celular en el citosol. • Es endergónico y reductivo Los sustratos para la síntesis de NOVO de ácidos grasos son: Acetil-CoA. Dinucleótido fosfato nicotinamida y adenina reducido (NADPH.) ADP Coenzima CoA ATP. Síntesis de NOVO Producción citosólico de acetil CoA Carboxilación de acetil CoA a malonil CoA Enzima importante para la síntesis 1.- Enzima importante para la síntesis 2.-. Regulación de acetil CoA carboxilasa Regulación a corto plazo de acetil CoA carboxilasa Regulación a largo plazo de la acetil CoA carboxilasa. La síntesis de ácidos grasos en eucariotas es catalizada por la enzima homodimérica y multifuncional, conocida como ácido graso sintasa (SAG). Este proceso implica la adición de dos carbonos de malonil-CoA a una cadena de acilo en crecimiento. Cada monómero de SAG tiene seis dominios enzimáticos y un dominio ACP (proteína transportadora de acilos) que contiene 4'-fosfopanteteína, la cual transporta los fragmentos de acilos en su grupo tiol (-SH) durante la síntesis. Pasos del proceso: 1. El grupo acetilo de la acetil-CoA se transfiere al grupo... 2.Luego, este grupo acetilo se transfiere a un sitio de... 3.El ACP vacío acepta un grupo malonilo (3 carbonos) de la 4.El acetilo y el malonilo se condensan, liberando CO₂ y formando una unidad de_____ 5.El grupo ceto se reduce a _____ 6.Se elimina una molécula de agua, formando un doble enlace ____ 7.El doble enlace se reduce, saturando____ Puntos claves. ¿Quién rompe el enlace éster del ácido graso saturado (Palmitoil-ACP)? HMG-CoA reductasa Dominio de palmitoil Dominio de palmitoil tioesterasa Lipasa pancreática. Fuentes reductoras La síntesis de un palmitato requiere 14 NADPH. La vía de la pentosas fosfato es un proveedor importante los NADPH oxaloacetato (_) = Malato Malato (_ (enzima málica))= Piruvato. Selecciona lo correcto del alargamiento adicional del palmitato • El producto final de la enzima ácido graso sintasa es el palmitato (ácido graso de 16 carbonos saturados). • El alargamiento se lleva a cabo en el retículo endoplásmico liso (REL). • El cerebro tiene la capacidad de producir ácidos grasos de cadena muy larga, que requieren para la síntesis de lípidos cerebrales. • El alargamiento requiere un sistema de enzimas separadas que una enzima multifuncional Malonil CoA es el donador de dos carbonos y NADPH proporciona los electrones. Desaturación de cadenas de ácidos grasos. • Se lleva acabo mediante las enzimas desaturasas, que se localiza en el Retículo endoplásmico liso (REL) tiene como función añadir dobles enlaces en CIS. •Las reacciones de insaturación requieren...... O2 NADH Citocromo b5 y su reductasa unida a dinucleótido de flavina adenina ATP Vitamina b12. Selecciona lo correcto con relación a los Triacilglicéridos (TAG) Se sintetizan principalmente en Hígado y tejido adiposo. Se sintetizan principalmente en Hígado y tejido vascular Son la principal reserva de energía en el cuerpo. Se almacena en los enterocitos. Se almacenan en los adipocitos (Blanco-Café, llevan a cabo la termogénesis). Consisten en uno, dos o tres ácidos grasos esterificados con una molécula de glicerol. Consisten en uno, dos o tres ácidos grasos esterificados con una molécula de glicina. Los tres ácidos grasos esterificados con glicerol suelen ser diferentes: • El ácido graso en el carbono 1 ser saturado o insaturado • El AG en el carbono 2 suele estar saturado. • El AG en el carbono 3 puede suele estar insaturado. Los ácidos grasos insaturados AUMENTAN la temperatura de fusión (Tm) del lípido. Está afirmación es verdadera o falsa? Verdadera Falsa. Los TAG se sintetizan a partir de: 1. Una molécula de glicerol: Esta molécula de glicerol se obtiene a partir de DHAP. (_)=Glicerol 3 fosfato Esta enzima se localiza en el hígado y tejido adiposo!! El glicerol también lo podemos encontrar libre en hígado se puede convertir a glicerol 3-Fosfato. Glicerol (_)=Glicerol 3 fosfato *Esta enzima se localiza exclusivamente en el hígado.* 2. 3 ácidos grasos activados. Ácido graso activado = ____ TAG = molécula de glicerol + 3 ácidos grasos activados. Los ácidos grasos libres (AGL) deben ser activados al unirse a la coenzima A (CoA) mediante un enlace tioéster. Este proceso es catalizado por _________. Acetil-Coa Acil-CoA sintetasas Aciltransferasa Acil-CoA sintentaza. Síntesis de triacilglicéridos. La síntesis de TAG a partir de glicerol-3-fosfato implica cuatro pasos: 1.Adición de dos ácidos grasos activados (acil-CoA) al glicerol-3-fosfato, por medio de: 2. Ácido lisofosfatídico por medio de aciltransferasa adición de otro ácido graso= 3. Eliminación de fosfato. 4. Adición de un tercer ácido graso por medio de. Seleccione lo correcto con relación a la Lipolísis. Es la vía ANABÓLICA donde se sintetizan los TAG del tejido adiposo Es la vía CATABÓLICA donde se degrada los TAG del tejido adiposo. Esta vía se presenta en el ayuno Esta vía se presenta en el postprandio El glucagón y la epinefrina ACTIVAN esta vía. La insulina INHIBE esta vía La insulina ACTIVA esta vía La enzima que interviene en esta vía son: 1. Triglicérido lipasa adiposa. 2. Lipasa sensible a hormonas. 3. MAG Lipasa. La enzima que interviene en esta vía son: 1. Triglicérido lipolítica 2. Lipasa pancreática sensible a hormonas. 3. MAG Lipasa. Liberación de ácidos grasos de la grasa (Lipólisis) ATGL (aciltriglicérido lipasa) LSH (lipasa sensible a hormonas) MAG lipasa Regulación: Destino del glicerol: Destino de los ácidos grasos libres (AGL):. La β-oxidación es la vía principal para el catabolismo de los ácidos grasos.....Ocurre en la citosol y consiste en la adición sucesiva de fragmentos de dos carbonos del extremo carboxilo de un ácido graso unido a CoA (acil-CoA). Este proceso genera acetil CoA, NADH y FADH2, que son utilizados en el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones para producir energía. Esto es verdadero o falso? Verdaderoooooooooo Falso. β-oxidación 1. Los ácidos grasos son captados por la célula a través de mecanismos de transporte que incluyen proteínas como... 2. Una vez dentro de la célula, los ácidos grasos de cadena larga (AGCL) son convertidos en su forma activada, acil-CoA, en el citosol por la enzima CPT-1 (Carnitina palmitoiltransferasa 1). Translocasa de carnitina-acilcarnitina: CPT-2 ((Carnitina palmitoiltransferasa 2). Deficiencia de carnitina Deficiencia primaria de carnitina Deficiencia secundaria de carnitina: Deficiencia de CPT-I: Deficiencia de CPT-II:. B-oxidación reacciones. • Se lleva a cabo en la matriz mitocondrial. • Es la vía catabólica donde se degradan los ácidos grasos activados para producir energía. Esta vía se lleva a cabo en 4 reacciones: 1. Oxidación - se obtiene FADH2. Acil CoA GRASA (____)= Enoil CoA trans-2 2. Hidratación. Enoil CoA trans-2 (___)= 3-Hidroxiacil CoA Oxidación - se obtiene NADH. 3-Hidroxiacil CoA (____)=3-Cetoacil CoA 4. Disociación tiolica. 3-Cetoacil CoA (____)= Acil CoA grasa + Acetil CoA Por cada ciclo de B-oxidación se obtiene: . Información x, pero que pueden sacar una pregunta de esto Deficiencia de acil CoA deshidrogenasa de ácidos grasos de cadena mediana (MCAD): Oxidación de ácidos grasos con número impar de carbonos β-Oxidación de Ácidos Grasos Insaturados. Info extra B-Oxidación peroxisómica: Oxidación α peroxisómica Síndrome de Zellweger Enfermedad de Refsum. Selecciona lo correcto acerca de los cuerpos cetónicos • Son hidrofóbicos • Son una molécula alternativa de energía, para el cerebro y los tejidos periféricos. • Son hidrosolubles. • Se sintetizan en la mitocondria. •Se sintetizan en el citosol • El sustrato para su síntesis es la Acetil-CoA. 3 tipos de cuerpos cetónicos: 1. Acetoacetato 2. 3, B-hidroxibutirato 3. Acetona. La principal enzima de la síntesis de cuerpos cetónicos es: HMG-CoA liasa HMG-CoA reductasa HMG-CoA sintasa Piruvato deshidrogenasa. ¿Enzima que está ausente en el hígado, por lo tanto, el hígado es incapaz de usar cuerpos cetónicos como combustibles?. Tiofolasa Tioforasa Hepáticorasa Tiofosfato. Resumen de los cuerpos cetónicos Síntesis hepática de cuerpos cetónicos (Cetogénesis): Pasos Clave Uso de cuerpos cetónicos en tejidos periféricos (Cetólisis): Cetoacidosis diabética (CAD):. Los fosfolípidos son moléculas ANFIPÁTICAS compuestas de: Un enlace fosfodiéster Glicerol Esfingosina 3 ácidos grasos 2 ácidos grasos Un enlace éter. Existen 2 tipos de fosfolípidos Glicerofosfolípidos (ACG) Esfingofosfolípido ( esfingosina de serina y palmitato) Esfingofosfolípido (de esfingomielina) Glicerofosfolípidos (glicerol de la glucosa). Glicerofosfolípidos -Contiene glicerol -Son lípidos y predominan en la membrana -Todos contienen o son derivados de ácido fosfatídico (AF) que es un DAG con un grupo fosfato en el carbono 3. Cardiolipina. Glicerofosfolípidos a partir de ácido fosfatídico y un alcohol Plasmalógenos Factor activador de plaquetas. Está constituido por el amino alcohol esfingosina, en lugar del glicerol. Un AGCL + gpo amino de la esfingosina a través de un enlace amida=ceramida (puede servir como precursor de glucolípidos) El carbono 1 de la esfingosina se esterifica con fosforilcolina Y FORMA... esfingomiel esfingomielina Esfingolisina Esfingosina. Vía general de síntesis de glicerofosfolípidos: Involucra la activación del ácido fosfatídico (AF) o del alcohol que se añade mediante CDP (citidina difosfato). Involucra la activación del ácido fosfato (AF) o del alcohol que se añade mediante CDP (citidina difosfato). Se sintetizan en el retículo endoplásmico liso (REL) y se transportan a otros organelos o se secretan por exocitosis. Se sintetizan en el retículo endoplásmico rugoso (RER) y se transportan a otros organelos o se secretan por exocitosis. RUTA PRINCIPAL: CDP-DAG se une al alcohol Ruta principal: CDP-alcohol se une a DAG. Glicerofosfolípidos Fosfatidilcolina (FC) y Fosfatidiletanolamina (FE) Ácido fosfatídico (AF) Fosfatidilcolina (FC) Fosfatidilserina (FS) Fosfatidilinositol (FI) Fosfatidilglicerol y Cardiolipina. Anclaje de proteínas de membrana •Algunas proteínas se anclan a la membrana mediante el fosfatidilinositol (Fl), como la lipoproteína lipasa. •El anclaje de proteínas a través de un glicosilfosfatidilinositol (GFI) permite mayor movilidad en la membrana. •Una deficiencia en la síntesis de GFI puede causar..... Hipoglucemia grave Hemoglobinuria paroxística nocturna Aumento en la producción de insulina Alteraciones en el ciclo de la urea. Síndrome asociado al cromosoma X, se caracteriza por defectos en la Cardiolipina, con síntomas como miocardiopatía, debilidad muscular y neutropenia Síndrome de Klinefelter Síndrome de Barth Síndrome de Turner Enfermedad de Fabry. Esfingomielina Se sintetiza a partir de ceramida, que se forma mediante la unión de palmitoil CoA y serina. Es un componente fundamental de la vaina de mielina en las neuronas. Se forma mediante la unión de acetil CoA y serina. Es un componente fundamental de la vaina de melina en las neuronas. La degradación de los fosfolípidos se lleva cabo mediante las enzimas por las Fosfolipasa. Fosfolipasa A1 Fosfolipasa A2 A1 y A2 eliminan AG específicos de fosfolípidos unidos a la membrana que puede ser remplazado con AG mediante el uso de Fosfolipasa C Fosfolipasa D. Esfingomielina Esfingomielinasa Ceramidasa Función de ceramida y esfingomielina Trastorno autosómico recesivo causado por deficiencia de esfingomielinasa. Enfermedad de Niemann-Pick Tipo A (forma infantil grave) Enfermedad de Niemann-Pick Tipo B (variante menos grave) Tipo C. Glucolípidos son derivados de ceramidas AGCL + esfingosina. Son esenciales en todas las membranas en el cuerpo. MAYOR CANTIDAD en el tejido nervioso. Se localizan en la cara externa. Glucoesfingolípido membranales + colesterol + proteinas ancladas con GFI =balsas (funcionan para organizar y regular la señalización y funciones de tránsito de las membranas). Son antigénicos y son la fuente de los antígenos de los grupos sanguíneos ABO. (La porción de carbohidratos de un glucolípido es la determinante antigénica y el lípido sirve de anclaje de membranas). Se utilizan como receptores de la superficie celular para las toxinas del cólera y tétanos. Incapacidad de degradar glucolípidos deriva a una acumulación de lisosómica. Glucoesfingolípidos. - Estructura. •Difiere la ESFIGOMIELINA, NO tiene fosfato y la función de su cabeza polar deriva de un monosacárido o un oligosacárido unido directamente a la Ceramida por un enlace O-glucosídico. Neutros Ácidos. Esfingolipidosis Si falta en forma parcial total una hidrolasa ácida lisosómica específica requerida para la degradación, el esfingolípido se acumula. Son enfermedades autosómicas recesivas Hemoglobinuria paroxística nocturna. Enfermedad de Gaucher Enfermedad de Tay-Sac Enfermedad de sandhoff Enfermedad de Fabry Enfermedad de Farber. Enfermedad de Niemman Pick. Gangliosidosis Gm1 Leucodistrofia metacromática Enfermedad de Krabbe (Leucodistrofia de células globoides). Selecciona lo correcto acerca de los Eicosanoides. Son prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos Son lípidos, estatinas y leucocitos Derivan del Ácido Araquidónico Derivan del ácido aradinónico. El ácido araquidónico se convierte en PG y TX mediante la acción de la enzima ______ PGH carboxilasa (COX-1 y COX-2) PGH sintasa (COX-1 y COX-2) PGH reductasa (COX-3 y COX-4) TXA sintasa (COX-2 y COX-3). Inhibición de Prostaglandinas (PG) y Tromboxanos (TX) Cortisol AINEs (como AAS) COX-2 selectivos (Celecoxib). ¿Cuál de los siguientes compuestos es responsable de promover la agregación plaquetaria y la vasoconstricción? Prostaciclina (PGI₂) Tromboxano A₂ (TXA₂) Leucotrieno B₄ (LTB₄) Prostaglandina E₂ (PGE₂). ¿Qué enzima es responsable de la producción de prostaciclina (PGI₂) en las células endoteliales? COX-1 5-LOX COX-2 PGH sintasa. ¿Cuál es el efecto de la prostaciclina (PGI₂) en la homeostasis plaquetaria? Promueve la agregación plaquetaria y la vasoconstricción. Inhibe la agregación plaquetaria y provoca vasodilatación Aumenta la producción de leucotrienos Facilita la formación de trombos. ¿Cuál de los siguientes tratamientos es utilizado para el asma debido a su capacidad para inhibir la síntesis o la acción de los leucotrienos (LT)? Inhibidores de COX-1 Inhibidores de LOX y antagonistas de los receptores de LT Inhibidores de prostaglandinas Agonistas de receptores de TXA₂. ¿Qué compuesto inhibe la síntesis de leucotrienos (LT) al bloquear la actividad de la 5-lipooxigenasa (5-LOX)? Tromboxano A₂ (TXA₂) Cortisol Prostaciclina (PGI₂) Ácido araquidónico. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta sobre la acción del ácido acetilsalicílico (AAS) en las plaquetas y células endoteliales? Inhibe irreversiblemente COX-1 en las células endoteliales, lo que disminuye la síntesis de prostaciclina (PGI₂). Inhibe irreversiblemente COX-2 en plaquetas, reduciendo la síntesis de tromboxano A₂ (TXA₂). Inhibe irreversiblemente COX-1 en las plaquetas, pero la inhibición de COX-2 en las células endoteliales es reversible. Inhibe la regeneración de COX-2 en plaquetas y células endoteliales, reduciendo la formación de coágulos. ¿Cómo afecta el ácido acetilsalicílico (AAS) a la síntesis de tromboxano A₂ (TXA₂) en las plaquetas? Inhibe irreversiblemente COX-1, disminuyendo la síntesis de TXA₂. Inhibe reversible y temporalmente COX-1, reduciendo TXA₂. Estimula COX-2, aumentando la síntesis de TXA₂ No afecta la síntesis de TXA₂. ¿Por qué el efecto del ácido acetilsalicílico (AAS) sobre COX-2 en células endoteliales es reversible? Porque AAS solo afecta irreversiblemente a COX-1. Porque las células endoteliales pueden regenerar COX-2. Porque la inhibición de COX-2 no afecta la síntesis de prostaciclina. Porque AAS no inhibe COX-2 en las células endoteliales. Prostaglandinas. PGI2 (Prostaciclina) PGE2 PGF2α. Info extra Tromboxanos. TXA2 (tromboxano A2) Leucotrienos. LTA4 (LEUCOTRIENO A4) LTB4 (LEUCOTRIENO B4). Marca lo correcto respecto al colesterol Es una molécula de 27 carbonos con un núcleo esteroideo compuesto de 5 anillos. Es una molécula de naturaleza HIDROFÓBICA Es una molécula de naturaleza HIDROFÍLICA Sirve como componente de las membranas plasmáticas (regula la fluidez de la membrana). Es el precursor de los ácidos biliares. Es el precursor de las hormonas esteroideas Es el precursor de la vitamina D. Para que pueda absorberse el colesterol en los enterocitos se necesita de la proteína: Proteína 2 de tipo C1 de Niemann-Pick Proteína 1 de tipo C1 de Niemann-Pick. Proteína 1 de tipo A de Niemann-Pick Proteína 1 de tipo B de Niemann-Pick. Los humanos absorben mal los fitoesteroles vegetales en comparación con el colesterol animal, y los defectos en el transportador ABCG5/8 pueden causar ______, una rara enfermedad donde los fitoesteroles se acumulan en la sangre y tejidos, aumentando el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Esteroidemia Sitoesterolemia Fitosterolemia Sistosterolemia. Síntesis de NOVO de colesterol. La síntesis de colesterol, prácticamente todos los tejidos en humanos la llevan a cabo, siendo el hígado, intestino, corteza suprarrenal y tejidos reproductivos (como ovarios, testículos y placenta) los principales contribuyentes. La síntesis se lleva a cabo a partir de _____ HMG-CoA y se requiere energía en forma de ADP Acetil coenzima A (CoA) y se requiere energía en forma de ATP Acetil coenzima B (CoA) y se requiere energía en forma de ATP HMG y se requiere energía en forma de ADP. La HMG-CoA oxidasa. Reduce a la HMG CoA a mevalonato, es paso clave limitante de la velocidad y la regulación de la síntesis de colesterol. Ocurre en el citosol usa dos moléculas de NADPH como agente reductor y libera CoA Irrversible Falsooo Verdadero Es la HMG-CoA reductasa, duh. Regulación de la enzima HMG-CoA Reductasa AMPK (fosforila) inhibe a esta enzima Fosfoproteina fosfatasa (desfosforila) la activa. La AMP elevado inhibe esta enzima El ATP elevado la activa La insulina y tiroxina activan Glucagón y glucocorticoides la inhiben La insulina y tiroxina la inhiben Glucagón y glucocorticoides la activan. Regulación de expresión de genes dependiente de esterol SREBP-2 (Sterol Regulatory Element-Binding Protein-2) Activación en condiciones de bajo colesterol Inhibición en condiciones de alto colesterol:. • Las sales biliares son la forma ionizadas de los ácidos biliares. • Los ácidos biliares se sintetizan en el hígado. • Se almacenan en la vesícula biliar. • La enzima más importantes de la síntesis de sales biliares es la ______. • Las sales biliares se reabsorben en el íleon. 7-a-carboxilasa 7-a-hidroxilasa 7-b-hidroxilasa 7-b-carboxilasa. Los ácidos biliares se clasifican en: Primarios Conjugados Secundarios. Fármaco que secuestran los ácidos biliares su mecanismo es subirse a las sales biliares en el intestino y evitan su absorción lo cual promueve su excreción, se utiliza en el tratamiento de hipercolesterolemia. colesterolemia Colestiramina Colestitatina Topamax. Las lipoproteínas de acuerdo a su tamaño se clasifican en: VLDL Quilomicrón LVDL DLD LDL HDL. Selecciona lo correcto en relación al quilomicrón Su principal componente son los TAG exógenos Se sintetiza en el intestino delgado. Se le conoce como el "colesterol malo" Su función es transportar el TAG exógeno, colesterol, las vitaminas liposolubles y los ésteres de colesterilo a los tejidos periféricos. Su principal componente es el colesterol. Su apolipoproteína exclusiva es la apo-B48 Los remanentes de quilomicrón se eliminan en el hígado La ACAT (Acil -CoA colesterol acil transferasa) es la enzima que transfiere los ácidos grasos de la acil CoA al colesterol Su apolipoproteína exclusiva es la apo-B100. Selecciona lo correcto de VLDL (lipoproteína de muy baja densidad) Se sintetiza en el hígado Su función es transportar el TAG endógeno del hígado a los tejidos periféricos Su principal componente son los TAG endógenos Su apolipoproteína exclusiva es la apo-B100 Posee la CETP o PTCE (proteína de transferencia de ésteres de colesterilo), su función es transferir TAG de la VLDL a HDL y transferir esteres de colesterilo de la HDL a VLDL. Selecciona lo correcto de LDL (lipoproteína de baja densidad) Se sintetiza en el hígado Su función es transportar el colesterol del hígado a los tejidos periféricos. Se le conoce como el "colesterol malo" Su función es transportar el TAG endógeno del hígado a los tejidos periféricos. Su principal componente es el colesterol Su apolipoproteína exclusiva es la apoB-100. La ACAT (Acil -CoA colesterol acil transferasa) es la enzima que transfiere los ácidos grasos de la acil CoA al colesterol. . Selecciona lo correcto de HDL (Lipoproteína de alta densidad) Se sintetiza en el hígado e intestino Sirven como reservorios circulantes de apoC-II y apo-E. Captan colesterol periférico y lo devuelven al hígado, esta función se lleva a cabo por la proteína de transporte ABCA1 (ayuda al flujo de colesterol). Su principal componente son los fosfolípidos Su principal componente es el colesterol Su apolipoproteína exclusiva es la apoA- 1. Su apolipoproteína exclusiva es la apoB-1. La enfermedad de Tangier se debe a la deficiencia de ______, que se caracteriza por ausencia de HDL ABCB1 ABCA2 ABC1A ABCA1. ¿Que proteina tiene como función activar a la LPL (lipoproteína lipasa) y su deficiencia causa la hiperlipoproteinemia tipo I? APO C-II APO E LDL VLDL. Las hormonas esteroideas derivan del colesterol, es decir, es el precursor de todas las hormonas esteroideas. • El precursor directo de las hormonas esteroideas es la pregnenolona. • El receptor de las hormonas esteroideas se localiza en el núcleo principalmente e inicia la transcripción de la del ADN. Verdadero. Falsooooooo. Hiperplasias Adrenales congénitas 3-B-Hidroxiesteroide deshidrogenasa 21-a-Hidroxilasa Deficiencia de 17 a- Hidroxilasa Deficiencia de 11-B1-Hidroxilasa: . Hormonas esteroideas Glucocorticoides. Mineralocorticoides. Hormonas Sexuales. Sistemas de degradación de proteínas • Sistema ubiquitina-proteosoma Las proteínas marcadas para degradación se unen a ubiquitina. La ubiquitina se recicla y este proceso requiere ATP. Un complejo llamado proteosoma las descompone en fragmentos. Degradan proteínas de manera no selectiva a través de hidrolasas ácidas. Digestión de las proteínas. Inicia en el estómago Continua en el intestino delgado Absorción de aminoácidos y péptidos Anomalías de la digestión y absorción: Enfermedad de Hartnup Anomalías de la digestión y absorción: Cistinuria Anomalías de la digestión y absorción: Enfermedad celíaca. 1. Eliminación del grupo α-amino •El grupo α-amino de los aminoácidos protege contra la degradación oxidativa. Su eliminación es esencial para catabolizar los aminoácidos y obtener energía. •Este nitrógeno puede excretarse como urea o incorporarse en otros compuestos. 2. Transaminación: Transferencia de grupos amino al glutamato •La transaminación transfiere el grupo amino de los aminoácidos al α-cetoglutarato, formando glutamato y un α-cetoácido. •Las aminotransferasas (o transaminasas) catalizan esta reacción. Necesitan la piridoxal fosfato como coenzima. Principales reacciones de aminotransferasas: Alanina aminotransferasa (ALT) Aspartato aminotransferasa (AST). Lo correcto de Glutamato deshidrogenasa Esta enzima utiliza la coenzima NAD+ o NADPH. Su función es llevar a cabo la Desaminación oxidativa del glutamato El GTP es un inhibidor alosterico de esta enzima El ADP es un activador alosterico de esta enzima El ATP es un activador alosterico de esta enzima El GDP es un inhibidor alosterico de esta enzima. Enzima que convierte el glutamato en glutamina Glutamato + Amoniaco (_____)= Glutamina. Este paso se da en tejidos periféricos Glutamina oxidasa Glutamina sintasa Glutamato sintasa Glutamato oxidasa. Ciclo de la urea 1. Función principal: El ciclo de la urea convierte el amoníaco tóxico en urea, que luego se excreta por los riñones. Representa la principal vía de eliminación de nitrógeno de los aminoácidos. 2. Origen del nitrógeno: Uno proviene del amoníaco (a través de la desaminación oxidativa del glutamato) y el otro del aspartato (mediante transaminación del oxaloacetato por la AST). El carbono y el oxígeno provienen del CO₂. 3. Reacciones principales: Formación de carbamoil fosfato (CPS I): Su principal activador alosterico positivo (+) es el N acetilglutamato Formación de citrulina: Formación de argininosuccinato Disociación de argininosuccinato: Disociación de arginina. METABOLISMO DEL AMONIACO A. Fuentes de amoniaco 1.Aminoácidos: Son la principal fuente de amoniaco, a través de la transdesaminación en el hígado, donde se genera amoniaco a partir de aminoácidos de cadena lineal. 2.Glutamina: Producida en el músculo a partir de aminoácidos de cadena ramificada (AACR) y catabolizada en el intestino, riñones e hígado por la glutaminasa. En los riñones, el amoniaco se excreta como NH4+ (mantenimiento del equilibrio ácido-base). En el hígado, el amoniaco se detoxifica como urea. 3.Bacterias intestinales: El amoniaco se forma por la acción de la ureasa bacteriana sobre la urea en el intestino y es absorbido hacia el hígado para ser convertido en urea. 4.Aminas y neurotransmisores: Producen amoniaco mediante la acción de la monoaminooxidasa. 5.Purinas y pirimidinas: El catabolismo libera grupos amino como amoniaco. B. Transporte en la circulación 1.Urea: Principal forma de eliminación del amoniaco. Viaja del hígado a los riñones, donde es filtrada y excretada. 2.Glutamina: Transporta amoniaco en forma no tóxica. Su síntesis a partir de glutamato y amoniaco ocurre en músculo, hígado y cerebro, ayudando a eliminar amoniaco en el sistema nervioso C. Hiperamonemia..... 1. Adquirida 2. Congénita Tratamiento de la hiperamonemia. Deficiencias enzimáticas del ciclo de la urea: 1. Deficiencia de ornitina transcarbamilasa (OTC): 2. Deficiencia de argininosuccinato sintetasa (citrulinemia tipo 1): 3. Deficiencia de argininosuccinato liasa 4. Deficiencia de arginasa I 5. Deficiencia de N-acetilglutamato sintasa (NAGS):. Aminoácidos esenciales. Son aquello que nuestro cuerpo NO los puede sintetizar de NOVO, por lo tanto, los obtenemos de la dieta. Estos son: Fenilalanina Histidina Isoleucina Leucina Lisina Metionina Treonina Triptófano Valina Timina. Aminoácidos No esenciales. Son aquellos que nuestro cuerpo pueda sintetizar. Los aminoácidos se pueden clasificar. Glucogénicos Cetogénicos Glucogénicos y cetogénicos. Aminoácidos que forman Oxaloacetato. OAA Asparagina Aspartato. Aminoácidos que forman a-cetoglutarato. Glutamina. Arginina. Prolina Histidina . Aminoácidos que forman Piruvato. Alanina Glicina Serina Cisteína Treonina. Aminoácidos que forman fumarato • Fenilalanina • Tirosina. Aminoácidos que forman Succinil CoA. Metionina Valina e Isoleucina Treonina. ¿Qué enzima cataliza la conversión de homocisteína (Hcy) y serina en cistationina durante la síntesis de cisteína? a) Cistationina B-sintasa b) Glutamato deshidrogenasa c) Aminotransferasa d) Alanina transaminasa. ¿Cuál es el cofactor necesario para la síntesis de cisteína a partir de serina y homocisteína? Vitamina B12 Vitamina B6 Vitamina D Vitamina C. ¿Qué compuesto se forma como producto final tras la descarboxilación de α-cetobutirato en la síntesis de cisteína? a) Acetil CoA b) Propionil CoA c) Succinil CoA d) Glutamil CoA. Aminoácidos que forman acetil-CoA o acetoacetil-CoA. Triptófano Leucina Isoleucina Lisina. Degradación de Aminoácidos de cadena ramificada (BCAA) Son esenciales 1. Transaminación 2.Descarboxilación oxidativa 3.Deshidrogenaciones Productos finales. Una deficiencia en la deshidrogenasa de isovaleril-CoA causa problemas neurológicos y se relaciona con olor a "pies sudorosos" en líquidos corporales. Verdad Falso. ¿Cuál de los siguientes compuestos transporta grupos de un solo carbono en las reacciones biosintéticas? Biotina Tetrahidrofolato (THF) Ácido ascórbico NADPH. ¿Qué efecto tiene la deficiencia de folato en el cuerpo? Causa anemia ferropénica Disminuye la producción de monofosfato de timidina y purinas, provocando anemia megaloblástica Aumenta la producción de ácido úrico Provoca una acumulación de biotina en el organismo. ¿Qué enzima convierte el folato en su forma activa (THF)? Dihidrofolato reductasa Glutamato deshidrogenasa Ureasa Aspartato aminotransferasa. ¿Qué ocurre si el cuerpo presenta una deficiencia de ácido fólico? Se detiene la síntesis de proteínas Se altera la síntesis de purinas y pirimidinas, afectando la formación de ADN Se incrementa la producción de ATP Disminuye la síntesis de ácidos grasos. Biosíntesis de aminoácidos NO ESENCIALES. 1. Síntesis a partir de a-cetoácidos Síntesis por amidación Prolina Serina, Glicina y cisteína. Tirosina. Trastornos del metabolismo de aminoácidos Fenilcetonuria. Enfermedad de la orina con olor a jarabe de Arce. Albinismo. Trastornos del metabolismo de aminoácidos Homocistinuria. Alcaptonuria. La deficiencia de la enzima fumaril-acetoacetato hidrolasa causa Acidemia metilmalónica (MMA). Los aminoácidos son precursores de: 1. Porfirinas. 2. Neurotrasmisores. 3. Hormonas. 4. Bases nitrogenadas. 5. Óxido nítrico (NO). Selecciona lo correcto de la Porfirinas. La metaloporfirina menos abundante en el ser humano es el grupo hemo. La metaloporfirina más abundante en el ser humano es el grupo hemo. El grupo hemo se compone de: un anillo de protoporfirina IX + un ion férrico (Fe3+). El grupo hemo se compone de: un anillo de protoporfirina IX + un ion ferroso (Fe2+). El grupo hemo se sintetiza en el hígado y las células de la médula ósea. El grupo hemo en la mitocondria y el citosol Las enzimas que producen el grupo hemo son las CYP. La porfirina se sintetiza a partir de: Un aminoácido hierro y una molécula de ferroso. Un aminoácido glicina y una molécula de Succinil-CoA. Un aminoácido timina y una molécula de Succinil-CoA. Un aminoácido lisina y una molécula de Acetil-CoA. La enzima más importante de la síntesis de porfirina es ácido a-aminolevulínico sintasa 1 (ALAS 1) ácido a-aminolevulinato sintasa 1 (ALAS 1) ácido a-aminolala sintasa 1 (ALAS 1) ácido a-aminolevu sintasa 1 (ALAS 1). extra de ALAS ALAS 1 ALAS 2 La FERROQUELATASA (enzima de la síntesis del grupo HEMO) es INHIBIDA Ácido gama-aminolevulínico deshidratasa (citosólica) es INHIBIDA Regulación de la Síntesis del Hemo Enfermedades Relacionadas. Enfermedades Protoporfiria eritropoyética (PPE) Envenenamiento por Plomo Porfiria Aguda Porfiria Variegada Coproporfiria hereditaria Porfiria cutánea tardía Porfiria eritropoyéctica Congénita a (PEC). Más de hemo Degradación del hemo Conjugación en el hígado Degradación en el intestino. En el síndrome de Dubin-Jonhson existe una deficiencia de la proteína que transporta la bilirrubina conjugada fuera del hígado. Verdadero Falso. La deficiencia de bilirrubina UGT resulta en los síndromes Cringler-Najjar (Tipo I) y síndrome de Gilbert. Cringler-Najjar (Tipo V) y síndrome de Gilbert. Síndrome down y síndrome Gilbert. Cringler-Najjar (Tipo V) y síndrome down. Degradación del hemo. Degradación del grupo HEMO. Se da principalmente en el bazo e hígado. El 85 % del grupo HEMO proviene de la degradación de los eritrocitos. El primer paso de la degradacion del grupo hemo se da en el bazo. HEMO ( ____)= Biliverdina Biliverdina (_____)=Bilirrubina Paso 2 de la degradación del grupo HEMO Paso 3 Paso 4 Paso 5. • Ictericia: •Se debe a la acumulación de bilirrubina en la sangre, que se clasifica en tres tipos: Prehepática (hemolítica): o Hepática o Poshepática (obstructiva): Ictericia en recién nacidos Medición de bilirrubina. ¿Cuál de las siguientes funciones NO está asociada con las catecolaminas? a) Regulación del metabolismo de carbohidratos y lípidos b) Aumento de la presión arterial c) Mediación de reacciones alérgicas d) Respuesta "lucha o huida". ¿Cuál es el precursor inmediato de la dopamina en la síntesis de catecolaminas? a) Tirosina b) DOPA c) Norepinefrina d) Epinefrina. ¿Qué enzima es responsable de la conversión de norepinefrina en epinefrina? a) Monoamino oxidasa (MAO) b) Catecol-O-metiltransferasa (COMT) c) Tirosina hidroxilasa d) Feniletanolamina N-metiltransferasa (PNMT). ¿Qué producto final es resultado de la degradación de catecolaminas? a) Ácido 5-hidroxi-3-indolacético (5-HIAA) b) Creatinina c) Ácido vanililmandélico (VMA) d) Melanina. ¿Qué tratamiento se utiliza en la enfermedad de Parkinson para compensar la deficiencia de dopamina? a) Antihistamínicos b) ISRS (Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) c) L-DOPA y carbidopa d) Fosfato de creatina. ¿Qué cofactor es necesario para la síntesis de histamina a partir de histidina? a) SAM (S-adenosilmetionina) b) PLP (piridoxal fosfato) c) Creatina quinasa d) Catecol-O-metiltransferasa (COMT). ¿Cuál de los siguientes medicamentos se utiliza para bloquear los receptores de histamina en el tratamiento de alergias? a) Antihistamínicos b) ISRS c) Carbidopa d) L-DOPA. ¿Cuál de las siguientes funciones corresponde a la serotonina? a) Promoción de la secreción de ácido gástrico b) Regulación del dolor, sueño y apetito c) Aumento de la presión arterial en la respuesta "lucha o huida" d) Reserva de energía rápida en el músculo. Qué enzima degrada la serotonina en ácido 5-hidroxi-3-indolacético (5-HIAA)? a) Catecol-O-metiltransferasa (COMT) b) Monoamino oxidasa (MAO) c) Tirosina hidroxilasa d) Creatina quinasa. ¿Cuál es el marcador utilizado para evaluar la función renal y la masa muscular? a) VMA (Ácido vanililmandélico) b) HVA (Ácido homovanílico) c) Creatinina d) Melanina. ¿Cuál es la principal función del fosfato de creatina en el músculo? a) Degradar carbohidratos b) Proporcionar fosfatos para mantener el ATP c) Proteger las células de la radiación UV d) Regular el estado de ánimo y las funciones cognitivas. ¿Qué defecto enzimático conduce al albinismo? a) Deficiencia de tirosinasa b) Deficiencia de creatina quinasa c) Deficiencia de MAO d) Deficiencia de PLP. ¿Cuál es el principal transportador de glucosa en el hígado? a) GLUT-1 b) GLUT-2 c) GLUT-4 d) GLUT-5. ¿Cuál es la función de la vía de las pentosas fosfato durante el metabolismo de los carbohidratos? a) Producir ATP b) Generar NADPH para la síntesis de ácidos grasos c) Convertir glucosa en piruvato d) Sintetizar aminoácidos. ¿Cuál es la enzima clave en la síntesis de ácidos grasos? a) Glucógeno fosforilasa b) Hexocinasa c) Acetil-CoA carboxilasa (ACC) d) Lipoproteína lipasa (LPL). ¿Qué molécula se utiliza como sustrato para la síntesis de triacilgliceroles (TAG) en el tejido adiposo? a) Glicerol 3-fosfato b) Fructosa c) Lactato d) Piruvato. ¿Qué ocurre con la lipasa sensible a hormonas (HSL) en el estado postprandial? a) Se activa para liberar ácidos grasos b) Es inhibida por la insulina c) Promueve la gluconeogénesis d) Se activa por glucagón. ¿Qué mecanismo regula la gluconeogénesis cuando el glucógeno hepático se agota durante el ayuno prolongado? a) Activación de glucógeno fosforilasa b) Inducción de PEPCK (fosfoenolpiruvato carboxiquinasa) c) Activación de la hexocinasa d) Aumento de fructosa-2,6-bisfosfato. Durante el ayuno prolongado, ¿qué sucede con el metabolismo de los cuerpos cetónicos? a) Son producidos en el cerebro para ahorrar glucosa b) Aumentan su concentración en sangre para ser usados por otros tejidos c) Son utilizados como la principal fuente de energía en el hígado d) Se sintetizan en el tejido adiposo. ¿Cuál es la principal fuente de energía del cerebro en un estado de ayuno prolongado? a) Ácidos grasos b) Glucosa c) Cuerpos cetónicos d) Aminoácidos. ¿Cuál es una de las principales funciones del riñón durante el ayuno prolongado? a) Incrementar la oxidación de ácidos grasos b) Producir cuerpos cetónicos c) Participar en la gluconeogénesis y compensar la acidosis metabólica d) Sintetizar proteínas a partir de aminoácidos glucogénicos. ¿Qué ocurre con la degradación de proteínas musculares durante el ayuno prolongado? a) Aumenta para proporcionar aminoácidos para la gluconeogénesis b) Se reduce cuando el cerebro empieza a usar cuerpos cetónicos c) No cambia con el tiempo d) Depende principalmente de los niveles de insulina. ¿Qué reacción es clave para almacenar glucosa en forma de glucógeno en el hígado? A) Fosforilación de glucosa a glucosa-1-fosfato B) Conversión de glucosa a piruvato C) Fosforilación de glucosa a glucosa-6-fosfato D) Conversión de glucosa-6-fosfato en fructosa-6-fosfato. ¿Qué enzima es clave para la síntesis de ácidos grasos en el hígado? A) Piruvato quinasa B) Acetil-CoA carboxilasa (ACC) C) Lipoproteína lipasa D) Glucosa-6-fosfatasa. ¿Qué enzima es activada por el glucagón para promover la glucogenólisis en el hígado? A) Glucógeno fosforilasa B) Hexocinasa C) Glucógeno sintasa D) Piruvato deshidrogenasa. ¿Qué hormona estimula la captación de ácidos grasos por el músculo en estado de ayuno? A) Glucagón B) Insulina C) Cortisol D) Epinefrina. ¿Cuál es la fuente principal de energía en el hígado durante el ayuno? A) Glucosa B) Ácidos grasos C) Aminoácidos D) Cuerpos cetónicos. ¿Qué ocurre con la proteólisis en el músculo durante los primeros días de ayuno? A) Disminuye la degradación de proteínas B) Aumenta la liberación de aminoácidos para la gluconeogénesis C) El músculo sintetiza más proteínas D) El músculo utiliza ácidos grasos en lugar de aminoácidos. ¿Qué transportador de glucosa es responsable de la captación de glucosa en el músculo esquelético en respuesta a la insulina? A) GLUT-1 B) GLUT-2 C) GLUT-3 D) GLUT-4.

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