Toxicología 3er parcial farma.

Intoxicación más comun por fármacos en niños. Arsénico. Plomo. Paracetamol. Mercurio.

Método de descontaminación como EA puede causar perforación , sangrados o colapso pulmonar , está contraindicado en pacientes incoscientes. Carbón activado. Hemodiálisis. Diálisis peritoneal. Lavado Gástrico.

Método que induce el vómito estimulando receptores 5HT3, se prefiere antes que el lavado. Jarabe de Ipecuana. Hemoperfusión. Carbón activado. Lavado Gástrico.

Método de descontaminación que se usa en intoxicaciones por paracetamol , monóxido y gases , se considera un método pre-absorción y se puede obtener de la tortilla quemada. Bicarbonato. Carbón activado. Diuresis forzada . Hemodialisis.

Aumenta la eliminación y es útil en intoxicación por alcohol , litio , salicilatos etc , NO sirve para intoxicación por fármacos. Hemodiálisis. Diálisis peritoneal. Hemoperfusión.

Ayuda en el desequilibrio electrólitico , esencial en intoxicaciones potencialmente letales por metanol , etileglincol , salicilatos etc. Alcanizantes. Diálisis peritoneal. Hemodiálisis. Acidificantes.

Principal vía de intoxicación por plomo en NIÑOS. Respiratoria. Digestiva. Tópica.

Tejido donde se acumula el plomo por más de 20 a 30 años en el organismo. Cerebral. Riñón. Hueso. Bazo.

Plomo más tóxico para el organismo. Orgánico. Inorgánico. Elemental.

Principal metabólito que causa daño neurológico en la intoxicación por plomo. ácido D-aminolevulínico. Tetrametil. Ferroquelatasa. Dimercaprol.

Metal que se absorbe mejor en deficiencia de Zn , Fe y Ca. Arsénico. Mercurio. Plomo. Monóxido.

Anemia que se puede encontrar en paciente intoxicado por plomo. Anemia micro-hipocrómica. Anemia normo-normo. Anemia macro-hipocrómica. Anemia megaloblástica.

Prueba ideal para el dx de intoxicación por plomo. Plubemia. Orina en busca de D-ALA-. Gases arteriales. BH , QS.

Enzima principalmente afectada en la intoxicación por plomo. Ferroquelatasa. Deshidrogenasa Láctica. Amilasa. G6PDH.

A partir de que valores en sangre , el paciente puede sufrir de encefalopatía plumbica. <65mcg/dl. >65mcg/dl. <45mcg/dl. >45mcg/dl.

Tratamiento de elección en paciente con encefalopatía plumbica. BAL. Dimercaprol. Succimero. ácido etilen diamino tetra acético (EDTA).

Principal vía de administración del BAL. I.V. I.M. V.O. Intratecal.

Principal fármaco administrado en niños por intoxicación de plomo. Penilcilamina. Succimero. Dimaval. EDTA.

Las principales fuentes de exposición se encuentra en baterías de autos , pinturas , balas y gasolina. Arsénico. Plomo. Mercurio. Cianuro.

Sintomatología de un paciente con intoxicación por plomo. Vómito lechoso en proyectil , colico saturnino , gastroenteritis corrosiva. Ribete burtón , lineas de Aldrich mees , cólico saturnino. Gastroenteritis , ribete de gilbert , encefalopatía plumbica.

Tipo de paralisis que causa la intoxicación por plomo. Descendente de los extensores . Ascendente de los extensores. Descendente de los flexores. Ascendentes de los flexores.

Útil para determinar si la intoxicación por plomo es aguda o crónica. D-ala. Proporforina Zn. Ferroquelatasa. Deshidrogenasa lactica.

Principal enzima que se inhibe cuando hay una intoxicación por mercurio. MAO. MPD. G6PD. MPO.

Cual de los siguientes metales puede generar EFECTO DISULFIRAM. Arsénico. Mercurio. Plomo. Cianuro.

A partir de que rango se sospecha de intoxicación por mercurio. <20mcg. >20mcg. <10mcg. >10mcg.

Como se le llama a la intoxicación crónica por mercurio. Hidrorgerismo. Hidrargirismo. Enfermedad de minesota.

Principal tratamiento en intoxicación mercurio en niños. BAL. DMSA. DMPS.

Mercurio más tóxico. Orgánico. Elemental. Inorgánico.

Tipo de mercurio que suele causar sintomatologia gastrointestinal ya que actúa como corrosivo. Elemental. Inorgánico. Orgánico.

Tipo de mercurio que se encuentra en los mariscos. Orgánico. Inorgánico. Elemental.

Tipo de mercurio que generó la Enfermedad de Minesota. Elemental. Metilmercurio. Sales de mercurio.

Manifestación que puede causar la sales de mercurio. Acrodinia. Neumomediastino. Neumocitis interticial. Eretismo.

Tipo de mercurio más común que se encuentra en el termómetro. Elemental. Sales de mercurio. Metilmercurio.

Cuando se habla de Sd del sombrero loco , se manifiesta intoxicación por: Arsénico. Mercurio. Plomo. Benzeno.

Gold estándar para el diagnóstico de intoxicación por Mercurio. Niveles séricos de mercurio. Mercurio en orina. Gases arteriales.

En una intoxicación crónica de mercurio , de donde se puede obtener un resultado. Orina. Sangre. Pelo. Mucosas.

Tipo de mercurio que suele generar erosiones de mucosas y encías de un aspecto grisáceo. Orgánico. Sales de mercurio. Elemental. Metilmercurio.

Veneno por excelencia (incoloro,insaboro,inoloro). Benceno. Arsénico. Plomo. Gas arsina.

Metal clasificado como cancérigeno. Plomo. Mercurio. Arsénico. CO2.

Metal que en exposiciones crónicas puede manifestarse con desprender un olor a AJO. Sales orgánicas. Metilmercurio. Arsénico. Mercurio.

Tipo de arsénico más tóxico. Orgánico pentavalente. Orgánico trivalente. Inorgánico (gas arsina). Elemental.

Tipo de necrosis que puede generar el arsénico cuando se pone en contacto con la piel. Licuefactiva. Coagulativa. Isquemica.

Principal fuente de exposición al Arsénico. Agua de pozo. Suelo. Mariscos. Batería de autos.

Enzima afectada en intoxicación por arsénico. G6PD y piruvato deshidrogenasa. inhibir MAO. Ferroquelatasa. Deshidrogenasa láctica.

Principal órgano afectado en intoxicación por arsénico. Bazo. Riñón. Cerebro. Pulmones.

Cuadro clinico de un paciente con intoxicación por arsénico. Ictericia, cólico saturnino , encefalopatía plumbica. Hemólisis, hematura , ictericia. Diarrea agua de arroz , hemólisis, ictericia , lineas de mees. lineas de mees, encefalopatía plumbica, hemólisis.

Tratamiento #1 en intoxicación por Arsénico. Dimercaprol. DMSA. Penilcilamina. Exanguineo transfusión.

Gold standar para el tratamiento en intoxicación por arsénico. Arsénico en orina. Arsénico sérico. Gases arteriales. BH y QS.

Tratamiento de elección en paciente con intoxicación por GAS ARSINA. Exanguineo transfusión. Hemódialisis. Transfusión sanguinea. Dimercaprol.

Olor característico de intoxicación por cianuro. Olor ajo. Olor almendras. Olor azufre.

Fármaco que puede generar una intoxicación por cianuro a dosis altas. Nitroglicerina. Nitrofurantoina. Nitropusiato sodico. Verapimilo.

Enzima encargada de convertir el cianuro a tiocianato en el organismo. Ferroquelatasa. Sulfahidratasa. Desihidratasa. Rodanasa. Sulfotransferasa.

Mecanismo de acción que puede ocurrir en la intoxicación por cianuro. Libera receptores NMDA. Unión a citocromo oxidasa inhibiendo fosforilación oxidativa. Disminución de protoporforina. inhibición de G6PD.

Alteración mas común causada por intoxicación de cianuro. Acidosis metabólica. Acidosis láctica. Alcalosis metabólica. Alcalosis respiratoria.

Tratamiento de elección en paciente con intoxicación por cianuro. Hidroxicobalamina . BAL. Tiosulfato sódico. DMSA.

En un paciente con intoxicación por cianuro donde no hay afectación respiratoria , el tratamiento ideal es: Lavado gástrico. Carbón activado. Oxigeno. Tiosulfato de sodio.

Útil para el diagnóstico por intoxicación de cianuro. Gases venosos. Gases arteriales.

Se le conoce como el asesino silencioso. Monóxido de carbono. Cianuro. Plomo. Benceno.

MA de acción que se genera en intoxicación por monóxido. Inhibir G6PD. Inhibir citocromo oxidasa. Inhibir ferroquelatasa.

En una autopsia de un paciente por muerte con intoxicación de CO2 , podemos encontrar. Livideces color rojo cereza. Livideces color púrpura. Livideces color achocolatadas.

Manifestación clinica que puede aparecer en un paciente con intoxicación por monóxido. Alcalosis metabólica. Acidosis metabólica. Acidosis láctica.

Manifestaciones clínicas en paciente con intoxicación por monóxido. Cefalea pulsátil, visión borrosa , nauseas y vómito. Cólico abdominal , diarrea sanguinolenta, cefalea. Visión borrosa , cefalea , cólico intenso. Encefalopatía plumbica, lineas de mees , cólico saturnino.

Complicación más frecuente en intoxicación por monóxido. Hidronefrosis. Encefalopatía. Edema pulmonar. Rabdomiolisis.

Tratamiento de elección en intoxicación por monóxido. O2 al 100%. O2 por cámara híperbarica. Tele toráx. Reposición de liquídos.

Paciente con respiración de Cheyne stokes , cefalea y visión borrosa , lo más seguro es que tenga intoxicación por: Plomo. Benceno. Arsénico. Monóxido de carbono.

Tipo de necrosis que genera un cáustico alcalí. Licuefactiva. Coagulativa.

Tipo de necrosis que genera un cáustico ácido. Coagulativa. Isquemica. Licuefactiva.

Características de una lesión por cáustico ácido. Superficial , negruzca en estómago o píloro. Profunda , rojiza en estómago o píloro. Superficial , rojiza en estómago o píloro. Profunda , negruzca esófago.

Características de una lesión por cáustico alcalí. Profunda , blanca/amarilla en esófago. Profunda , rojiza en estómago o píloro. Superficial , rojiza en estómago o píloro. Superficial , negruzca en estómago o píloro.

Respecto a la clasificación de Zargar , en grado 4 se considera: Necrosis + perforación. Perforación. Edema e isquemia. Necrosis.

Respecto la clasificación de Zargar , en que grado daría como tx inhibidores de la bomba de protones o glucocorticoides. Grado 1. Grado 0. Grado 1b. Grado 2b. Grado 2a.

Respecto la clasificación de Zargar , en que grado daría como tx analgesicos. Grado 1. Grado 2. Grado 2a. Grado 1a,.

Después de valorar un paciente mediante la endoscopia , lo clasifica dentro del grado 3 de ZARGAR , lo más seguro es que su paciente sufra de: Isquemia. Necrosis. Ulceración. Perforación.

Principal Dx en un paciente que ingirió un cáustico hace 3 hrs. Endoscopia. RM. Tele toráx. Esofagograma.

Principal dx que usaria en un paciente que ingirió ácido clorhídrico hace 12 hrs y ya verificó que no hay perforación. Endoscopia. Esofagograma. Fluoroscopia. Tomar BH , TTP y TP.

Biomarcador en orina de un paciente intoxicado por benceno aromático. P-aminofenol. Fenoles. Ácido hipúrico. Ácido metilhpúrico.

Hidrocarburo aromático CANCERIGENO. Benceno. Tolueno. Xileno. N-Hexanol.

Principal EA de intoxicación por benceno. Anemia aplasica. Hepatotóxico. Nefrotoxicidad. Neuropatía.

Principal complicación por intoxicación de Tolueno. Neumonitis quimica. Acidosis tubular renal. Hepatotóxicidad. Nefrotoxicidad.

Biomarcador en orina en intoxicación por xileno. Ácido hipúrico. Ácido metilpúrico. Fenoles. 2-5 Hexanediona.

Que hidrocarburo causa Polineuropatía bilateral ascendente de miembros inferiores. Tolueno. Xileno. Benceno. N-hexanol.

En una intoxicación por derivados del petróleo , que espera encontrar. Metahemoglobinemia. Paralisis descendente de los extensores. Neurotoxicidad. inhibición del surfactante pulmonar.

Biomarcador de intoxicación por halogenados. Ácido hipúrico. Ácido metilhipúrico. 2-5 hexanediona. Fosgeno.

Principal complicación que generan los hidrocarburos. Acidosis tubular renal. Nefrotoxicidad. Neurotoxicidad. Neumonitis química.

Biomarcador de las anilinas. 2-5 hexanediona. Fenoles. Fosgeno. P-aminofenol.

Halogenado que puede ser cancerígeno y a su vez hepatotóxico. Cloroformol. N-hexanol. Tetracloruro de carbono. Benceno.

Principal EA que generan todos los alcoholes. Efecto disulfiram. Hipoglicemia. Hiperglicemia. Nefrotoxicidad.

Alcohol con afinidad sobre retina y nervio óptico , por ende uno de sus efectos es ceguera IRREVERSIBLE. Etanol. Isopropanol. Metanol. Etilenglicol.

Cual de los siguientes alcoholes NO tiene como EA acidosis metabolica. Etanol. Metanol. Isopropanol. Etilenglicol.

En una intoxicación por metanol , que biomarcador espera encontrar en orina. ácido formico. ácido hipúrico. cristales de oxalato. ácido acético.

Alcohol que tiene CINETICA DE ORDEN 0. Metanol. Etanol. Etilenglicol.

La intoxicación por ........ inhibe la tiamina y la hormona antidiuretica. Metanol. Etanol. Etlenglicol.

Que biomarcador espera encontrar en una intoxicación por etanol. ácido acético. ácido formico. cetonas. ácido oxilico.

En un paciente con RECAIDA por sd de abstinencia de alcoholismo , que le indicaría. Etanol + glucosa al 20%. Fomepizole. Naloxona. Acamprosato.

Principal inhibidor de la alcohol deshidrogenase. Acamprosato. Naloxona. Naltrexona. Fomepizole.

Prinicipal daño generado en intoxicación por etilenglicol a largo plazo. Neurotoxicidad. Hipoglicemia. Efecto disulfiram. Necrosis tubular.

Biomarcador que espera encontrar en intoxicación por Etilenglicol. Cetonas. ácido acetico. ácido formico. ácido oxilico.

El coralillo verdadero se clasifica : Proteroglifo. Opistoglifo. Solenoglifa. Aglifa.

El crotalus se clasifica como: Proteoglifa. Solenoglifa. Aglifa.

Principal tóxina que causa daño en una mordedura por coralillo verdadero. Hilauronidasa. Miotoxina. Neurotóxina. Esfingomielina D.

Tratamiento elección en picadura por elapidae (coralillo verdadero). Faboterapia. AINES. Aracmyn. gluconato calcio.

C.C en un paciente con mordedura por serpiente de cascabel. Parestesias , trombocitopenia, edema , paralisis flácida de todo el cuello. Hinchazón, calambres , dolor quemante , necrosis. Fasciculaciones , pápula, hemorragia central , área diana violacea. dolor quemante , necrosis, paralisis flácida de todo el cuello.

Principal complicación causada por picadura de serpiente cascabel. Hemorragia. Disnea. Sd compartimental. Necrosis central.

Tratamiento en picadura por viuda negra. Escopolamina. Aracmyn. Alacramyn. Adrenalina.

Toxina de la abeja. Aracmyn. Alacramyn. Apamina. Esfingomielina.

Mediante que prueba podemos dx picadura por escorpión. Tapping. Topping. TTP prolongados. Acido formoldehído.

Toxina de la viuda negra. Apamina. Acramyna. Lactrotoxina. Hematoxina.

Manifestaciones clinicas en paciente con picadura por araña violinista. parestesias, paralisis , trombocitopenia, espasmos. calambres , parestesias , área diana violacea , dolor. necrosis, área diana violacea , hemorragia central, pápula.

Principal tóxina en picadura por araña violinista. Neurotóxina. Hialuronidasa. Hematoxina. Esfingomielinasa D.

Antidoto en picadura por escorpión. Escopolamina. Gluconato calcio. FAB IgG. Alacramyn.